نقش حیاتی روی روی در Pancreatic beta-Cell Health و دیابت

ملانوما، یک اختلال متابولیک مزمن که صدها میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد، با سطوح قند خون مداوم بالا تعریف می شود. این وضعیت ناشی از تولید انسولین ناکافی، عمل انسولین بی اثر یا ترکیبی از تولید انسولین مرکزی به انسولین است، تنها نشان دهنده نوع بتای فعال پانکراس در جزایر لانگرهان است که این سلول ها ناکارآمد یا مرگ می شوند، توانایی بدن برای حفظ سطح کلیدی در نوع اولیه رشد سطح قند و کاهش عملکرد طبیعی آن است.

Homeostasis در Pancreatic beta-Cell

زینک دومین فلز فراوان در بدن انسان پس از آهن است و برای واکنش های متعدد آنزیمی، تنظیم ایمنی و سیگنال های سلولی ضروری است.در پانکراس، سلول های بتا در غلظت های بسیار بالاتر از اکثر بافت های دیگر تجمع می کنند، این به دلیل بیان حمل و نقل تخصصی زین است که تنظیم، توزیع، و دفع یون، تقریباً به طور خاص ذخیره سازی فیبرین را تسهیل می کند (ZT).

سطوح روی باید به شدت کنترل شود، هر دو کمبود روی و اضافه می تواند عملکرد سلول بتا را مختل کند.درtraسلول آزاد روی در سطوح پایین از طریق بافر و محفظه سازی نگه داشته می شود، اطمینان حاصل کند که تنها مقدار مورد نیاز به سایت های هدف می رسد، تعادل در اکراه های روی به پردازش انسولین آسیب دیده و حساسیت به سیگنال های محبوب، تحت حفظ سطح کافی از بتاسلول های بیش از حد، افزایش یافته است.

مکانیسم های مولکولی: روی و کریستال سازی انسولین

در سلول بتا، انسولین به عنوان پروستین سنتز می شود و بعداً به شکل انسولین فعال و C- پپتیدی می شود. مولکول های انسولین سپس به هگزامرها هماهنگ شده توسط دو یون زینین روی، این ترشحات وابسته به زینکوئیدی زینکوئیدی به طور کلی برای ذخیره سازی کارآمد انسولین در داخل گرانول های مخفی بدون زینک کافی، جمع آوری انسولین، به طور نادرست، منجر به کاهش بهره وری پنهان شده و ترشح آن می شود.

فراتر از کریستالیزاسیون، روی بر آبشارهای سیگنال چندگانه تأثیر می گذارد، به عنوان یک پیام رسان دوم در برخی از Pathwayها عمل می کند، فعالیت خویشاوندی و فسفاتاتاها را تعدیل می کند و بیان ژن های درگیر در تکثیر سلول بتا و بقا را تنظیم می کند.به عنوان مثال، زین می تواند مسیر دسترسی به سلامت را فعال کند.

شبکه حمل و نقل روی در سلول های بتا

نگهداری سلول های بتا شامل یک شبکه پیچیده از پروتئین های حمل و نقل (۳) است که دو خانواده حمل و نقل زینت در کنار هم کار می کنند: خانواده Zip (SLC39A)، که وارد کردن به دیابت به سیتوپلاسم از فضای اضافی یا محفظه های داخل سلولی، و خانواده ZnT (S30A)، که صادرات قابل توجه از سلول های cytoپلاسم به طور مستقیم در سلول های پستی خود را در سلول های پستی یا بتا ۶.

نقص روی زینک و اثرات جانبی آن بر روی سلول های بتا

کمبود زینک یک مشکل تغذیه ای رایج است، به ویژه در کشورهای در حال توسعه، اما همچنین می تواند در افراد مبتلا به دیابت به دلیل متابولیسم تغییر یافته و افزایش ترشح ادرار رخ دهد.هنگامی که سلول های بتا فاقد زینک کافی هستند، چندین فرایند پاتولوژیک در حرکت قرار می گیرند.

[0] استرس و التهاب اکسیداتیو. زینک یک جزء حیاتی از سیستم دفاع آنتی اکسیدان است.این به عنوان یک عامل برای اختلال فوق العاده بی نظیر عمل می کند و می تواند مانع از کاهش هورمون آنتی اکسیدانی و کاهش تولید دیگر گونه های اکسیژن واکنشی (ROS) شود.

آستروسیتوز و کاهش جرم سلول های بتا. کمبود مزمن روی باعث مسیرهای آپوپتوتیک می شود، از جمله آزاد شدن سیتکروم c از میتوکندری و فعال سازی کاتترها، این منجر به از دست دادن تدریجی توده سلول بتا می شود، که به ویژه در نوع 2 مشکل است که نیاز به افزایش تولید انسولین از کاهش میزان تولید و کاهش تعداد سلول های انسولین دارد.

ترشح انسولین را فلج می کند.[۱۰] حتی قبل از مرگ سلول، کمبود روی مانع ترشح انسولین گلوکز می شود.در دسترس بودن زینک برای تشکیل هگزامر می تواند پویایی اسکلت بیرونی گرانول را تغییر دهد، که منجر به یک پاسخ انسولین فاز اول است.

بیان ژن جدا شده کمبود روی همچنین بر بیان ژن های سلول های بتا کلیدی تأثیر می گذارد. عوامل تراجنسی مانند PDX1 و MafA، که برای هویت سلول بتا و عملکرد سلول بتا ضروری هستند، نیاز به زینک دارند.در شرایط کم رنگ، بیان این عوامل کاهش، منجر به کاهش تشخیص ژن و کاهش بازخوردهای سلول بتای خود می شود که در آن قادر به آسیب رساندن این اختلال در سلول بتا هستند.

شواهد مرتبط با نقص روی زینک به دیابت

مطالعات اپیدمیولوژیک به طور مداوم نشان داده است رابطه معکوس بین سطوح سرم و خطر ابتلا به دیابت نوع 2، بیماران مبتلا به دیابت اغلب غلظت زینت در مقایسه با کنترل های سالم، علاوه بر این، تغییرات ژنتیکی در SLC30A8 [FLT1 ژن، که کد ZnT8، به شدت با کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع خاصی از عملکرد مستقیم Z8 همراه است.

در مدل های حیوانی، محدودیت روی رژیم غذایی منجر به تحمل گلوکز، کاهش محتوای انسولین و افزایش نشانگرهای استرس اکسیداتیو در جزایر می شود، در مقابل، مکمل زینک در این مدل ها ترشح انسولین را بازسازی می کند و در برابر نابودی سلول های بتایین ناشی از طالعام محافظت می کند.

مطالعات جمعیتی همچنین نشان می دهد که مناطق با مصرف بالای هورمون های غذایی، مانند مناطق ساحلی خاصی که غذاهای دریایی فراوان است، میزان شیوع کمتری از دیابت نوع 2 دارند، در حالی که افراد مبتلا به اختلالات کلی مانند الگوهای رژیم غذایی و عوامل شیوه زندگی باید در نظر گرفته شوند، سازگاری ارتباط در سراسر جمعیت های مختلف، باعث تقویت رابطه ای علی بین وضعیت زینک و خطر دیابت می شود.

اثرات حفاظتی مکمل های روی: آنچه که نمایش های تحقیقاتی

یک بدن قوی از شواهد بالینی و بالینی نشان می دهد که مکمل زینک می تواند عملکرد سلول های بتا را حفظ کند و کنترل گلیسمیک را بهبود بخشد. مکانیسم ها چند عاملی هستند، شامل حفاظت آنتی اکسیدان، اقدامات ضد التهابی، افزایش سنتز انسولین، و تثبیت گرانول های انسولین.

مطالعات در Vitro و حیوانات

در جزایر جدا شده انسانی و میله ای، درمان با زینکوئید باعث جلوگیری از مرگ سلول القا شده و ترشح انسولین پاسخگو به گلوکز را حفظ می کند. روی بیان پروتئین های طرفدار محبوب مانند Bax را کاهش می دهد و باعث افزایش پروتئین های ضد انگلی مانند Bcl-2 می شود. همچنین مطالعات Endic vulgaroplas را کاهش می دهد، که یک اثبات کننده شناخته شده برای بتاوئیدی در سلول های قندهای قندی، بهبود می یابد.

تحقیقات حیوانی همچنین نشان داده است که مکمل روی می تواند شروع دیابت را در مدل های مستعد ژنتیکی متوقف یا به تاخیر اندازد.در موش های دیابتی غیر پروبیوتیک (NOD) که به خودی خود به خودی خود به رشد دیابت نوع 1 مبتلا می شوند، درمان روی کاهش میزان ابتلا به دیابت را با حفظ توده بتا و تنظیم پاسخ های ایمنی، این نشان می دهد که اثرات محافظتی زینک بیش از نوع 2 برای شامل مزایای پیشگیری از نوع احتمالی در نوع 1 است.

محاکمه بالینی انسان

چندین کارآزمایی کنترل شده تصادفی مکمل زینک را در افراد مبتلا به دیابت یا دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار داده اند. متاآنالیز از 12 کارآزمایی بالینی شامل 800 شرکت کننده نشان داد که مکمل زینک به طور قابل توجهی کاهش قند خون ناشتا، HbA1c و نشانگرهای استرس اکسیداتیو قابل توجه را نشان می دهد، بهبود در کسانی که با سطوح پایین تر از سطح پایه، آزمایش دیگری به طور خاص اندازه گیری عملکرد بتا سلولهای بتا و بیماران یافت شده است که به طور قابل توجهی افزایش یافته است.

با این حال، همه مطالعات مزایای یکنواختی را نشان نداده اند.پاسخ به روی به نظر می رسد بستگی به وضعیت تغذیه پایه، مدت دیابت و دوز و فرم زینک دارد. اکثر کارآزمایی ها از دوزهای بین 20 تا 50 میلی گرم زینال زینال زینک در روز برای 8 تا 24 هفته استفاده می کنند و اثرات نامطلوب نادر بودند، اگرچه دستگاه گوارش خفیف می تواند به طور مهم اتفاق بیفتد، مکمل زینک جایگزین درمان های استاندارد نمی شود، اما ممکن است به عنوان یک کنترل طولانی مدت و جلوگیری از بتای کمک کنند.

روی ترکیب با سایر نقاط

شواهد نوظهور نشان می دهد که زینک ممکن است به طور همزمان با سایر میکرو مغذی ها برای افزایش نتایج متابولیک کار کند.به عنوان مثال، ترکیب با کروم، که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد، مزایای افزودنی را در برخی از کارآزمایی ها به طور مشابه، منیزیم و ویتامین D، هر دو در جمعیت دیابتی، معمولاً اثرات زینک را بر متابولیسم گلوکز، مطالعه 2021، و بهبود های دارویی موثر در مقایسه با این موارد سریع و H، نشان می دهد.

ریسک های احتمالی و ملاحظات احتمالی

در حالی که مصرف بیش از حد می تواند منجر به کمبود مس شود، زیرا زینک برای جذب مس رقابت می کند، بنابراین مکمل های بلند مدت با دوز بالا باید تحت نظارت قرار گیرد و برخی از کارشناسان توصیه می کنند مکمل مس همزمان با نسبت 8:1 به 15:1 به 15:1 (به علاوه، زینک:copper) می تواند با داروهای خاصی تداخل داشته باشد، مانند آنتی بیوتیک ها و دیور، بنابراین افراد قبل از شروع به ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی خود مشورت کنند.

توجه دیگر، شکل زینک است که در مکمل ها استفاده می شود.کلینت روی، تحریک کننده روی، و گلوکوکت روی به طور کلی به خوبی جذب می شوند، در حالی که اکسید زینک کمتر بی فایده است، انتخاب فرمول می تواند بر پاسخ بالینی تأثیر بگذارد و بیماران باید مکمل های با کیفیت بالا را از تولید کنندگان معتبر انتخاب کنند. آزمایش خون برای تأیید کمبود قبل از شروع مکمل های محتاطانه، زیرا مصرف بالا غیر ضروری است و هیچ گونه خطر اضافه شده است.

منابع غذایی روی و توصیه

اطمینان از مصرف کافی روی از طریق رژیم غذایی یک استراتژی ایمن و موثر برای حمایت از سلامت سلول های بتا است. بهترین منابع روی شامل صدف، گوشت قرمز، مرغ و صدف است.برای گیاهخواران و وگان ها، زینک ها می توانند از حبوبات، آجیل ها (به ویژه دانه های کدو تنبل)، غلات کامل و غلات غنی شده به دست آورند.

اجازه غذایی توصیه شده (RDA) برای زینک 11 میلی گرم در روز برای مردان بزرگسال و 8 میلی گرم در روز برای زنان بزرگسال مورد نیاز در طول بارداری و شیردهی است.برای افرادی که مبتلا به دیابت یا کسانی که در معرض خطر هستند، برخی از کارشناسان پیشنهاد می کنند که برای پایان بالایی از محدوده توصیه شده از طریق رژیم غذایی و با توجه به کمبود در نظر گرفته شده است که بهترین شاخص وضعیت پلاسما یا سطح غلظت پایین است.

برای بزرگسالان مسن تر، بهره وری جذب روی با سن کاهش می یابد و آنها را در معرض کمبود حتی با مصرف کافی قرار می دهد، این جمعیت که همچنین دارای شیوع بالاتر دیابت نوع 2 است، به ویژه می تواند از نظارت و بهینه سازی وضعیت زینک در هر وعده غذایی، مانند اضافه کردن آجیل یا دانه به صبحانه یا انتخاب گوشت لاغر در ناهار و شام، به مصرف مداوم کمک کند.

مفاهیم پیشگیری از دیابت و مدیریت

شناخت نقش زینک در سلامت سلول های بتا دارای پیامدهای عملی برای پیشگیری و مدیریت دیابت است.برای افراد در معرض خطر بالای دیابت نوع 2، مانند افرادی که مبتلا به پیش دیابت یا سابقه خانوادگی هستند، بهینه سازی وضعیت زینک ممکن است به حفظ عملکرد سلول بتا و به تاخیر انداختن بیماری در بیماران مبتلا به دیابت تاسیس شده کمک کند، مکمل زینک ممکن است یک رویکرد مکمل برای بهبود کنترل گلیسمی و کند شدن مراحل اولیه انسولین، به ویژه کاهش بیماری های ترشح کند.

علاوه بر این، خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی روی ممکن است از عوارض دیابتی بهره مند شوند، برخی مطالعات نشان داده اند که زینکوئید دیابتی و نوروپاتی دیابتی را کاهش می دهد، اگرچه تحقیقات بیشتر برای استفاده از زینک برای جلوگیری یا به تاخیر انداختن شروع دیابت نوع 1 نیز مورد بررسی قرار می گیرد، زیرا ممکن است پاسخ های ایمنی را تعدیل کرده و از حمله خود ایمنی سلول های بتا محافظت کند.

پیامدهای بهداشت عمومی مهم است.در مناطقی که کمبود زینکوئیدی است، برنامه های استحکام غذا می تواند بار دیابت را با بهبود وضعیت روی جمعیت کاهش دهد.سازمان جهانی بهداشت کمبود زین را به عنوان یک عامل عمده در بار بیماری در کشورهای در حال توسعه شناسایی کرده است و پرداختن به این کمبود می تواند اثرات جریان را بر بروز و پیشرفت دیابت کاهش دهد.

مسیر های آینده

تحقیقات مداوم در حال بررسی نقش زینک در ترکیب با سایر میکرو مغذی ها (مانند کروم، منیزیم و ویتامین D، برای اثرات سیستولیک بر متابولیسم گلوکز است. فرمول های جدید، از جمله نانوذرات زینک های زینک، برای افزایش دسترسی زیستی و تحویل هدفمند به پانکراس، مطالعات بررسی می کنند که آیا مکمل زینک می تواند با افراد خاص از انواع ژنتیکی در (FLC:1، تغذیه شخصی سازی شده برای بهبود یابد.

زمینه نوظهور chrononutrition نیز بررسی می کند که آیا زمان مصرف روی مهم است یا خیر، برخی شواهد نشان می دهند که مکمل های روی مصرف شده با وعده های غذایی ممکن است تحمل گلوکز را به طور موثر نسبت به وعده های غذایی بهبود بخشد، احتمالا به دلیل ترشح انسولین در پاسخ به تحریک مواد مغذی فعلی، مطالعات آینده ممکن است توصیه هایی را در مورد زمان بندی دوز برای پشتیبانی بهینه از سلول های بتا بهبود بخشد.

پیشرفت در بیومارکرها همچنین ممکن است توانایی ما برای ارزیابی وضعیت روی در سطح بافت را بهبود بخشد، در حالی که پلاسما روی مفید است، همیشه منعکس کننده غلظت های داخل سلولی در بافت های هدف مانند روش های داستان پانکراس، مانند تجزیه و تحلیل نسبت ایزوتوپ روی یا تکنیک های تصویربرداری سلولی، می تواند ارزیابی دقیق تر از یک برش و استراتژی های مکمل شخصی را ارائه دهد.

نتیجه گیری

زینک بسیار بیشتر از یک ماده مغذی ساده است؛ یک تنظیم کننده انتقادی از سلامت سلول های بتا و ترشح انسولین است.از نقش آن در کریستال سازی انسولین تا اثرات محافظتی آن در برابر استرس اکسیداتیو و آپوپتووز، زینکوئید بر هر مرحله از عملکرد سلول بتا و مراقبت های بهداشتی خاص تاثیر می گذارد، زیرا کمبود زینک شایع است و به مسیر پاتوژن های درمانی نوع 2 کمک می کند تا بهترین روش های تغذیه ای که باید به طور فزاینده ای برای حفظ عملکرد مهم بتا و بهبود عملکرد آن کمک کنند.

برای مطالعه بیشتر، به بررسی های سیستماتیک روی و دیابت اشاره کنید: مکملZinc برای کنترل گلیسمیک ، NIH] دفتر مکمل های غذایی در روی زینک [FLT3،4] صفحه واقعیت سازمان بهداشت جهانی [F5:5: [F2 ] و بررسی اخیر در حمل و نقل و نقل و نقل.