لینک پنهان: چگونه باکتری های Gut شما خطر سکته را هنگامی که شما دیابت دارید، شکل می دهند

سکته یکی از ویرانگرترین عوارض دیابت است، که با فرکانس دو تا چهار برابر بیشتر از جمعیت عمومی قابل توجه است، برای دهه ها، پزشکان بر کنترل فشار خون، چربی ها و گلوکز متمرکز شده اند - استراتژی های ضروری اما ناقص علم نشان می دهد یک قطعه از دست رفته: تریلیون میکروب در دستگاه گوارش شما. میکروبیوم روده، هنگامی که یک منفعل توسط ناظر در نظر گرفته می شود، در حال حاضر به عنوان یک عامل اصلی برای تشخیص عوامل خطر است که به این مواد سلامت روان شناختی متصل می شود.

گیت دیسبیوز در دیابت: بیش از یک Coincidence

روده انسان تقریباً 100 تریلیون میکروارگانیسم دارد، که تعداد سلول های انسانی را 10 به یک می رساند.در حالت سالم، این اکوسیستم – تحت سلطه ی فیتلا مانند اسیدهای بزرگ، Bacteroidetes، Actinobacteria و Proteobacteria – عملکرد های ضروری را مختل می کند: تخمیر فیبر غذایی، sytheizing ویتامین ها، تنظیم پاسخ های ایمنی و حفظ یکپارچگی روده، با این وجود دارد.

دیابت نوع 2، به طور خاص، با فراوانی پایین تر از باکتری های تولید کننده (FLT:0) باکتری prausnitzii مرتبط است [FLT 1] و ROLT:2] نشانگر نوع خاصی از آن [FLT3]، و یک بیش از حد از حد از پاتوژن های فرصت طلبانه مانند FLT:4E مطالعه [F] نشان داده شده است که به طور فعال از این بیماری است:

داروها بیشتر تصویر را پیچیده می کنند. متformin، تجویز شده ترین دارو دیابت، به طور قابل توجهی ترکیب میکروبیتا روده را تغییر می دهد - افزایش Akkermandia مخاطی سینالینی و ترویج تولید SCFA به طور قابل توجهی، آنتی بیوتیک های مختلف برای عفونت ها می توانند باکتری های مفید را تخریب کنند، که منجر به مقاومت در برابر انسولین های تجویز شده است، حتی مهار کننده های ضد عفونی کننده های کبدی را در معرض خطر ابتلا به عفونت های کبدی را افزایش می دهد.

مسیر های مرتبط با سلامت Gut به سکته مغزی

مسیرهای مکانیکی چندگانه، دیسبیوز روده را به فرآیندهای آنروسکلروتیک پیوند می دهند که به اوج خود در سکته می رسند. درک این Pathways پایه بیولوژیکی برای مداخلات رژیم غذایی و شیوه زندگی را فراهم می کند.

التهاب و آبشارهای Gut Cascade

مانع روده یک لایه منفرد از سلول های ⁇ ال است که با پروتئین های اتصال تنگ همراه است. Dysbiosis این اتصالات را به خطر می اندازد، افزایش حساسیت روده روده - "کلاکتیک" لیپوساکشن (LPS) از باکتری های گرم منفی سپس به جریان خون، اتصال به گیرنده Toll-like 4 (TLR4) در سلول های ایمنی، باعث ایجاد یک واکنش سیستمیک می شود، مانند آسیب رساندن به سلول های عصبی، و TNF.

در افراد دیابتی، این حلقه التهابی تقویت می شود. Hyperگلیسمی خود باعث افزایش حساسیت روده می شود و حضور محصولات جانبی پیشرفته گلیکاسیون (AGEs) به طور مداوم در بیماران دیابتی بالاتر می رود و با نشانگرهای آتلییک آترواسکلروز مرتبط است.

SCFAs: متابولی های محافظت شده که شما نیاز دارید

هنگامی که باکتری های مفید فیبر محلول را تحریک می کنند، اسید های چرب زنجیره ای کوتاه تولید می کنند -acetate، پروپیونات و اماyrate. Butyrate منبع انرژی اولیه برای کولونوسیت ها است و مانع روده را تقویت می کند. پروپیونات به کبد می رود، جایی که سنتز کلسترول و گلوکونئوژن را سرکوب می کند.

SCFA ها همچنین فشار خون را با فعال کردن گیرنده های G-پروتئین-پروتئین-186d (GPR41 و GPR43) بر روی بافت های کلیوی و عروقی کاهش می دهند، ترویج واژداسیون و کاهش ترشح مجدد، متاآنالیز 11 کارآزمایی کنترل شده تصادفی دریافت که مصرف فیبر غذایی بالاتر - بستر تولید SCFA - کاهش فشار سیستولیک خون 1.5 - برای کاهش وزن، می تواند به معنای جلوگیری از کاهش خفیف باشد.

متاسفانه، افراد دیابتی 20 تا 30 درصد کمتر از کنترل های سالم، حتی زمانی که رژیم های غذایی یکسان مصرف می کنند، تولید SCFA را از طریق رژیم غذایی، هدف اصلی درمان میکروبیوتا-هدف قرار می دهند.

TMAO: خطر پنهان در Steak شما

تری متیلامین N-oxide (TMAO) به عنوان یکی از متابولیت های مشتق شده از روده در بیماری های قلبی عروقی ظهور کرده است، قبل از اینکه TMAO وارد گردش شود، میکروب های روده، کولین غذایی (از تخم مرغ، گوشت قرمز، لبنیات) و کارنیتین (از گوشت قرمز) را به تری متیلامین تبدیل می کنند (TMMA) از طریق مونواکسیژن 3 (X3)

سطح TMAO به طور مستقل با سکته مغزی، بی رویه ی کارتی، و مرگ مرتبط است. مکانیسم ها شامل فعال سازی صفحه ی پیشرفته و تشکیل ترومبووس، افزایش بیان گیرنده های تنگ کننده در ماکروفاژها (شکل گیری سلول فوم تقویت شده) و اختلال در انتقال کلسترول معکوس در بیماران دیابتی، سطوح TMAO اغلب 2 -3 برابر بیشتر از کنترل های میکروبی هستند، به دلیل تنظیم مجدد FMO و تا حدی تغییر یافته است.

مطالعه آینده نگر گروه در ] [دانشگاه کالج آمریکایی کاردیولوژی [ (2017) دنبال 4،007 بیمار تحت پوشش انتخابی آنژیوگرافی تاجی در میان کسانی که مبتلا به TMAO بالا هستند، خطر حوادث عمده قلبی و عروقی افزایش یافته است 1.5 برابر، و خطر افزودنی با عوامل خطر سنتی مانند دیابت و فشار خون بالا بود.

اختلال در نهایت و مقاومت در برابر انسولین Cross-Talk

مقاومت به انسولین و اختلال عملکرد انتهایی به طور دقیق متصل است. انسولین به طور معمول تولید اکسید نیتریک (NO) را در انتهایوتلیوم تحریک می کند، ترویج تبخیر و مهار تجمع پلاکتی.در مقاومت به انسولین، مسیر PI3K-Akt در حالی که مسیر MAPK فعال است، منجر به کاهش و افزایش التهاب است که باعث افزایش اسید ضد عفونی کننده می شود (RbiS).

یک اندوتیلیوم ناکارآمد، مولکول های چسبندگی بیشتری تولید می کند (VCAM-1، ICAM-1)، جذب سلول های التهابی به دیوار مخزن. Plaques تبدیل به ناپایدار می شود و خطر سکته مغزی ترومبومیک افزایش می یابد. Restoring روده باعث کاهش التهاب و بهبود حساسیت به انسولین می شود، به طور مستقیم بهره مند از عملکرد Endothelial.

شواهد علمی: لینک Gut-Stroke در دیابت

مطالعات انسانی و حیوانی شواهد قانع کننده ای را ارائه می دهند که ترکیب میکروبیوتا روده خطر سکته و شدت در دیابت را پیش بینی می کند.

در یک مطالعه چند مرکز 2022 که در Stroke منتشر شده است، محققان میکروبیوم روده 320 بیمار دیابتی را تجزیه و تحلیل کردند، نیمی از آنها دچار سکته ایسکمیک بودند. گروه سکته به طور قابل توجهی کاهش تنوع آلفا (شاخص نورون) و فراوانی بالاتر از [F:2Lactobacillus [F3 و [F4] به طور مستقل خطر سکته مغزی مهم:52.

کار اولیه باعث تقویت کاتتراسیون می شود.در مدل موش از دیابت نوع 2، پیوند میکروبیتا سرسر (FMT) از موش های مبتلا به سکته دیابتی به گیرندگان بدون میکروب افزایش اندازه lesion سکته مغزی تا 40٪ و بدتر شدن نقص های عصبی. ،FMT از کنترل های سالم کاهش حجم بی حد و بهبود پس از سکته مغزی.

داده های اپیدمیولوژیک از مطالعه بهداشت پرستاران و مطالعه پیگیری متخصصان بهداشت، ذکر شده توسط انجمن قلب آمریکا ، به طور مداوم نشان می دهد که مصرف فیبر غذایی بالاتر با خطر سکته مغزی 20 تا 30٪ پایین تر همراه است.

عوامل خطر انقراض: یک چرخه ی خطرناک

دیسبیوز به تنهایی عمل نمی کند؛ این امر شرایطی را که دیابت را برای مغز خطرناک می کند، تقویت می کند.

  • هیپنوتیزم: SCFA ها را کاهش داد و التهاب افزایش مقاومت عروق سیستمیک را افزایش داد.نورپینفین و دوپامین نیز بر فشار خون تأثیر می گذارند.
  • باکتری های خاص تنظیم کننده تجزیه و تحلیل اسید صفرا و گردش داخلohepatic، که بر جذب کلسترول تأثیر می گذارد، می توانند تعداد ذرات LDL را افزایش دهند و ظرفیت HDL efflux را کاهش دهند.
  • آرامش: میکروبیتا از افراد چاق انرژی بیشتری از غذا استخراج می کنند و LPS بیشتری تولید می کنند، التهاب و تجمع چربی را تحریک می کنند.
  • بیماری کلیه کبدی (FLT:1) phropathy اجازه می دهد تا سموم از منشأ روده ( سولفات هیدروکسیل، سولفات p-cresol) جمع آوری شوند.
  • یک فیبریتاسیون عمده: شواهد نوظهور ارتباط دیسبیوز با فیبریلاسیون، یک عامل سکته مغزی بزرگ است. باکتری های Gut متابولی هایی تولید می کنند که کانال های یون قلبی و تن autonomic را تنظیم می کنند.

استراتژی های عملی برای بهبود سلامت گوتت و کاهش خطر سکته مغزی

شواهد از ادغام مداخلات مبتنی بر روده در مراقبت های دیابت استاندارد پشتیبانی می کند.در زیر توصیه های خاص و مورد حمایت تحقیق است.

رژیم غذایی: اولی Lever

رژیم غذایی قدرتمندترین ابزار برای شکل دادن به میکروبیوم است که یک الگوی غذایی مدیترانه ای یا DASH را اتخاذ می کند و تاکید می کند:

  • تنوع فیبر: انواع مختلفی از سبزیجات (کلاف سبز، کادی)، حبوبات (لش، جوجهپاس)، دانه های کامل (و جوها، barley، برنج قهوه ای)، و دانه ها را برای فیبر 25-35 در روز مصرف کنید.
  • غذاهای فرآوری شده: A 2021 استنفورد کارآزمایی کنترل شده تصادفی دریافت که یک رژیم غذایی با غذاهای تخمیر شده بالا (yogurt، کُمچی، sauerkraut، kombucha) تنوع میکروبیوم را افزایش داده و 19 نشانگر التهابی را در طول 10 هفته کاهش می دهد.
  • غذاهای غنی از فنول برries، چای سبز، کاکائو (> 70٪ شکلات تیره)، روغن زیتون اضافی و شراب قرمز (در حد اعتدال) اثرات پیشاب و مهار ترکیبات خاص TMAO مانند resveratrol افزایش (FLT:2Akkerman فراوانی].
  • پیش نویس های TMAO را محدود کنید: گوشت قرمز (به ویژه گوشت فرآوری شده) و زرده های تخم مرغ هنگام خوردن گوشت، برش های ناب را انتخاب کنید و پروتئین های گیاهی (tofu، tempeh، seitan) را از پوسته پوسته و کارنیتین دفع نکنند.
  • [[۱] [۱۰] روزه داری: [[۱۰] [۱۰] [۱] [۱]] تغذیه با زمان محدود (به عنوان مثال، یک برنامه ۱۶۸] ریتم روزانه میکروبیتا را تغییر می دهد و افزایش می یابد لاکتوباس و Akkermansia [F5:5:5 کارآزمایی در نوع حساسیت به انسولین و کاهش وزن متوسط.

پروبیوتیک ها و Prebiotics

در حالی که منابع غذایی ترجیح داده می شوند، مکمل ها می توانند مفید باشند. [برای مثال] برای محصولات چند نفره حاوی اسیدتوتوتوتوتوتوتولوس ، مکمل های چند میلی گرم با 62٪ H3، و Lactobacillus Plantarum [F5:5:5:5] مکمل متابولیدهای R-A2، هنگامی که در نوع 2٪ کاهش یافته اند.

مکمل های پیشاباتیک مانند Inulin (5 تا 10 گرم در روز) یا فروکتوز (FOS) می توانند (FLT:0 باکتری [سطح با دوزهای کوچک شروع کنید تا از نفخ جلوگیری شود. Synbiotic (probiotic plus prebiotic) ممکن است مزایای synergistic را فراهم کند.

عوامل سبک زندگی: ورزش، خواب، استرس

فعالیت فیزیکی تنوع میکروبی را افزایش می دهد و تولید SCFA را ترویج می دهد (FLT:0Medicine &؛ علم در ورزش وamp؛ ورزش نشان داد که 6 هفته آموزش استقامت افزایش یافته است Akkermansia [FLT3] و Faecaliali [FLT5] تغذیه مستقل.

اختلال خواب باعث ایجاد دیسبیوز و افزایش هورمون های تنظیم اشتها می شود که افزایش وزن را ترویج می دهد.هدف برای 7 تا 9 ساعت خواب با کیفیت در شب و اجتناب از خوردن در عرض 3 ساعت از زمان خواب برای حمایت از ساعت شبانه روز.

استرس مزمن محور هیپوthalamic-pituitary-adآدرنالین را فعال می کند، تغییر قابلیت های روده و تحرک.کاهش استرس مبتنی بر ذهنیت (MBSR) نشان داده شده است که پروفایل های باکتریایی مدفوع در بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده را طبیعی می کند.دیبیتیک ممکن است از 10 تا 20 دقیقه مدیتیشن روزانه یا یوگا بهره مند شوند.

پزشکی

متفورمین انتخاب مناسب روده است.اگر بیماران در آنتی بیوتیک ها هستند، تجزیه و تحلیل پروبیوتیک (2 تا 3 ساعت جدا) و یک پروتکل بازیابی فیبر را در نظر بگیرید. مهارکننده های پمپ پروتون باید در پایین ترین دوز موثر و برای کوتاه ترین مدت مورد استفاده قرار گیرند.

مدیریت Microbiome

هیچ رژیم غذایی واحدی برای همه کار نمی کند.پاسخ به فیبر بر اساس ترکیب میکروبی پایه (۱۶S rRNA یا توالی شات) می تواند مشخصات منحصر به فرد فرد و انتخاب های رژیم غذایی را نشان دهد؛ به عنوان مثال، کسی که دارای میکروبیوم کم است: ۰.۳.۱ (F:1) ممکن است از پلی فنول ها و امگا ۳ بهره مند شود، در حالی که یک متخصص با کربوهیدرات های ساده (F3) ممکن است نیاز به یک روش های ساده باشد.

نشانگرهای پیگیری: hs-CRP (باید <1.0 mg / L)، تری گلیسیرید ناشتا، فشار خون و HbA1c با سلامت روده بهتر بهبود می یابد. کاهش التهاب پایه اغلب قبل از بهبود گلیسمی.

آینده افق ها: postbiotics، FMT و Beyond

درمان های نسل بعدی در افق. Postbiotics - مکمل های غنی شده، اما مکمل های گوشتی، یا پروبیوتیک های با استعداد گرما - مزایای بدون پیچیدگی باکتری های زنده است. پیوند میکروبیوتا Fecal برای سندرم متابولیک آزمایش می شود؛ 2017 Gut [F:1 کارآزمایی دریافت که FMT از داروهای پیشگیری از انسولین بهبود یافته است، اما نگرانی بالینی برای 6 هفته تایید نشده است.

درمان برای حذف باکتری های مضر (به عنوان مثال، کسانی که TMAO تولید می کنند) در توسعه پیش بالینی است. سن داروی میکروبیوم دقیق نزدیک است، اما در حال حاضر، تغییرات رژیم غذایی و شیوه زندگی امن ترین و موثرترین ابزار باقی می ماند.

نتیجه گیری

ارتباط بین سلامت روده و خطر سکته در دیابت قوی، اصلاح پذیر و قابل اجرا است. Dysbiosis باعث التهاب، فشار خون، مقاومت به انسولین، و یک آبشار خطرناک متابولت که آترواسکلروز و ترومبوز را هدایت می کند، در مقابل، یک رژیم غذایی غنی از فیبر، متنوع با غذاهای قلبی عروقی، ورزش منظم، خواب کافی و مدیریت استرس می تواند میکروبیوم را برای محافظت از این مداخلات پیشگیری از سکته مغزی کاهش دهد، و کیفیت مراقبت از آن ها، و درمان های درمانی آن ها، و درمان آن ها، و درمان آن ها، از سلامت روان شناختی، و درمان آن ها، و درمان آن ها، و درمان آن ها، می تواند به طور قابل توجهی پاک کننده و درمان های بهداشتی آن ها را با کیفیت مراقبت های درمانی آن ها، کاهش دهد.

درخواست کننده: این مقاله برای اهداف آموزشی است و جایگزین مشاوره پزشکی حرفه ای نمی شود، همیشه قبل از ایجاد تغییرات در رژیم غذایی، دارو یا ورزش روتین خود مشورت کنید.