مقدمه: جاده های صلیب متابولیک T تیروئید و انسولین

سلامت متابولیک بستگی به تعادل هورمونی ظریف دارد و دو نفر از تاثیرگذارترین بازیکنان هورمون های تیروئید و انسولین هستند، در حالی که اغلب به طور جداگانه مورد مطالعه قرار می گیرند، تعامل آنها به این بستگی دارد که بدن چگونه انرژی، چربی ذخیره می کند و سطح قند خون پایدار را حفظ می کند، اختلال در یکی از آنها می تواند به اختلال در دیگر تجزیه و تحلیل، کمک به شرایط از هیپوتیروئیدیسم و هیپرتیروئیدیسم برای بهبود سلامت و مقاومت در برابر دیابت نوع ضروری است - فقط درک درستی از نوع 2، و تمرینات ضروری است.

این مقاله به بررسی ارتباط فیزیولوژیکی بین غده تیروئید و انسولین، مکانیسم های مولکولی که آنها را پیوند می دهد، عواقب بالینی هنگامی که رابطه به یک شور و استراتژی های عملی برای تشخیص و مدیریت می رود، شما یک دیدگاه جامع از چگونگی تاثیر این دو سیستم هورمونی بر یکدیگر و چرا یک رویکرد جامع به سلامت متابولیک باید در نظر بگیرید.

Thyroid Gland: تنظیم کننده کارشناسی ارشد Metabolism

تیروئید یک غده پروانه شکل در گردن است که مسئول تولید دو هورمون اولیه است: توروکسین (T4) و تریوتیرونین (T3) T3 یک هورمون محرک محسوب می شود؛ آن را به TLT فعال تر در بافت های محیطی، به ویژه کبد، کلیه ها و عضلات Thyroid هورمون های آنها را با تنظیم بیان انرژی هسته ای که تقریباً بر میزان اکسیژن بدن تأثیر می گذارد، اعمال می کند.

تنظیم تولید هورمون Thyroid

هیپوتیروئیدی-تیروئیدی (HPT) بر آزاد کردن هورمون تیروئید حکومت می کند. هیپوتالاموس هورمون ترشحیتروتروتروتروتروتروتروتروتروپین (TRH)، که باعث تحریک هیپوفیز برای آزاد کردن هورمون های کم چرب (TSH) می شود، سپس تیروئید را برای تولید T4 و T3 بازخورد منفی که باعث کاهش میزان تولید خودی می شود (Tosta) و جلوگیری از بروز این بیماری های تیروئید (TSHHcan) می کند.

هورمون های تیروئید در سطح سلولی

فراتر از اثرات کل بدن، هورمون های تیروئید بیان ژن را به شیوه ای خاص بافت تنظیم می کنند.در عضله اسکلتی، T3 Upregulate بیان مجدد کاتیکوپلاسمی Ca2+ATPase، افزایش عملکرد انقباضی و ترمینیسم در بافت adipose، هورمون های تیروئید بیان پروتئین های غیر کارآمد (توانایی اتصال سوخت) را کنترل می کنند، بنابراین این اقدامات کاهش می یابد.

انسولین: دروازه بان Glucose

انسولین یک هورمون پپتید تولید شده توسط سلول های بتای پلاکت های پانکراس است. عملکرد اولیه آن است که گلوکز خون را با ترویج جذب گلوکز به عضلات، چربی و سلول های کبدی تولید کننده انسولین کاهش دهد، و با جلوگیری از تولید گلوکز بیش از حد، انسولین باعث می شود سنتز گلوژنیک، ذخیره سازی چربی (lipogenesis)، و سنتز پروتئین، در حالی که باعث می شود تا میزان مصرف سریع گلوکز و ترشح شود، به طور دقیق تنظیم شود.

فراتر از گلوکز: اثرات گسترده تر انسولین

انسولین همچنین یک هورمون آنابولیک قوی است.آن را تحت تعادل الکترولیت (تعامل پتاسیم)، تولید اکسید نیتریک (واشاسیون)، و حتی فعالیت هورمون های دیگر، از جمله کسانی که از تیروئید هستند، این متقابل صحبت می کند اساس برای تعامل تیروئید است، علاوه بر این، انسولین بر هیپوتالاموس برای تنظیم اشتها و مصرف انرژی، ایجاد یک حلقه بازخورد که مصرف انرژی با حساسیت به پایان رساندن این سیگنال دهی، هنگامی که سیگنال دهی بیشتر را مختل می کند.

مکانیسم های Thyroid - Insulin

رابطه بین هورمون های تیروئید و انسولین دو جهت و چند وجهی است.تحقیقات چندین مسیر کلیدی را کشف کرده اند که از طریق آن بر یکدیگر تأثیر می گذارند.

هورمون های تیروئید حساسیت به انسولین را اصلاح می کنند

هر دو هیپوتیروئیدیسم و هیپرتیروئیدیسم حساسیت به انسولین را تغییر می دهند، اگرچه در جهت های مخالف (FLT:0) هیپرتیروئیدیسم به طور مداوم با کاهش حساسیت به انسولین (مقاومت در برابر است) همراه است.[۱۰] مکانیسم ها عبارتند از:

  • حمل کننده گلوکز (GLUT4) انتقال: T3 برای بیان مناسب و قاچاق غشای GLUT4، حمل کننده اصلی انسولین پاسخگو در عضلات و سلول های چربی مورد نیاز است.
  • تابع میتوکندری: هورمون های تیروئید تنظیم می کنند زیستی میتوکندریال و فسفروئیدوئیدی اکسیداتیو.
  • افزایش التهاب: حالت هیپوتیروئید اغلب با سطوح بالایی از سیتوکین های التهابی همراه است (به عنوان مثال، TNF ⁇ ، IL-6) که با سیگنال های انسولین تداخل دارند.
  • اثر گلوکز قرمز شده: T3 همچنین بر توانایی گلوکز برای سرکوب تولید گلوکز هگزاتیک به طور مستقل از انسولین تأثیر می گذارد، این "اثر گلوکز" در هیپوتیروئیدیسم کاهش می یابد، و باعث تشدید هیپرگلیسمی می شود.

در مقابل، هیپرتیروئیدیسم به طور کلی حساسیت به انسولین را افزایش می دهد.بیش از حد T3 باعث افزایش بیان GLUT4 و تسریع دفع گلوکز می شود.با این حال، این با قیمت بالا می آید - هیپرتیروئیدیسم همچنین تولید گلوکز کبدی را افزایش می دهد و سرعت آن را به حالت گردش گلوکز بالا و، در برخی افراد، تحمل گلوکز یا بیش از حد دیابت خالص بستگی دارد که اغلب به تعادل پس از حد افزایش می یابد و افزایش می یابد.

انسولین بر متابولیسم هورمون تیروئید تأثیر می گذارد

انسولین به طور مستقیم ترشح هورمون تیروئید را تحریک نمی کند، اما به طور قابل توجهی بر تبدیل محیطی T4 به T3 تأثیر می گذارد. نوع 1 آنزیم deiodinase (D1) که T4 را به هورمون فعال T3 تبدیل می کند، علاوه بر این، ممکن است میزان آسیب پذیری بیش از حد در هورمون های ضد انسولین را افزایش دهد، فعالیت D1 ممکن است کاهش یابد، در مطالعات T3 پایین تر و کمک به "در برابر عفونت بیش از حد هورمون های متابولیکی که اغلب تشخیص می دهد.

Pathways به اشتراک گذاشته شده: نقش بافت کبد و Adipose

کبد یک رابط کلیدی است.هر دو هورمون انسولین و تیروئید تنظیم گلوکوneogenesis، گلیوژنز و متابولیسم چربی.در هیپوتیروئیدیسم، کاهش T3 حساسیت انسولین کبدی را کاهش می دهد و باعث کاهش ذخیره سازی گلوکز می شود، به این معنی که اسید آمینه اسید می تواند باعث کاهش بیش از 3 بیش از حد گلوکونیوژنز، افزایش گلوکز ناشتا، افزایش هورمون های کنترل بافتی و ترشحی شود که اغلب باعث کاهش چربی می شود، به نوبه خود را در عمل تشخیص دهد.

اختلالات بالینی Thyroid - Insulin Dysset

هنگامی که محور تیروئید مختل می شود، عواقب می تواند عمیق و همپوشانی باشد.

هیپوتیروئیدیسم و مقاومت در برابر انسولین

هیپوتیروئیدیسم متابولیسم را کند می کند، منجر به افزایش وزن، خستگی و تحمل سرد می شود، اما تاثیر آن بر حساسیت به انسولین کمتر آشکار است: بسیاری از بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم بیش از حد، معیارهای سندرم متابولیک را برآورده می کنند، از جمله گلوکز ناشتا، چاقی معده و دیسپیدمی. حتی موارد زیروئیدی (معمولاً نیاز به افزایش حساسیت به نوع طبیعی TSH دارند.4)

Hyperthyroidism و Glucose Dysset

تیروئیدی شتاب می دهد متابولیسم، باعث کاهش وزن، تحمل گرما و تنگی استخوان ها. سطح گلوکز خونلود می تواند نوسان کند - هیپرگلیسمی پس از زایمان بالا به دلیل تخلیه سریع و افزایش جذب گلوکز، همراه با هیپوگلیسمی ناشتا از دفع گلوکز بالا، بیماران مبتلا به کنترل دیابت زودرس ممکن است نیاز به داروهای ضد تیروئیدی نادر در بیماران کم مصرف کننده داشته باشند.

Thyroid-Diabetes Connection

شیوع اختلال تیروئید در بیماران دیابتی به طور قابل توجهی بالاتر از جمعیت کلی است [۵] تا ۳۰ درصد از افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ نیز بیماری تیروئید خود ایمنی (Hashimoto یا Graves) را توسعه می دهند.[۳] در نوع ۲ دیابت، هیپوتیروئیدیسم شایع است و مقاومت به انسولین ممکن است به طور مستقیم به سندرم T3 پایین کمک کند.F. [۳:۰٫۱]

چاقی، HPT Axis و انسولین

چاقی خود تعادل تیروئید را تغییر می دهد.راز بافت Adipose leptin، که TRH و TSH را تحریک می کند، منجر به افزایش سطح TSH در چاقی می شود، در عین حال، مقاومت به انسولین باعث کاهش هورمون T3 می شود، این یک پارادوکس ایجاد می کند: بالا اما کاهش وزن T3، به ویژه از طریق جراحی بارزی، اغلب باعث افزایش مقاومت در برابر معکوس (کاهش فعال T.D) و کاهش هزینه های T6.

جمعیت های ویژه: بارداری و PCOS

بارداری تقاضاهای زیادی را در هر دو سیستم تیروئید و انسولین ایجاد می کند. جفت باعث می شود که آپنادوتروپین انسانی (hCG) که به طور ضعیف تیروئید را تحریک می کند و باعث افزایش پروتئین های اتصالی طولانی می شود، در حالی که همزمان، مقاومت به انسولین برای منحرف کردن گلوکز به جنین توصیه می شود.در زنان مبتلا به اختلالات تیروئید یا گلوکز موجود، این تغییرات می تواند باعث کاهش میزان بالای هورمون های هورمون های هورمون های هورمون هورمون هورمون هورمون هورمون هورمون هورمون های تنفسی شود.

ملاحظات تشخیصی

با توجه به علائم همپوشانی، تشخیص علت ریشه نیاز به یک رویکرد روش شناختی دارد.

آزمایشگاه مارکرز

  • پانل تیروئید: TSH، T4، T3، و آنتی بادی های تیروئید (TPO، Tg) برای تشخیص خود ایمنی Hashimoto یا Graves.
  • Insulin و وضعیت گلوکز: سریع گلوکز، انسولین ناشتا، HOMA-IR (ارزیابی مدل هومیوپاتی از مقاومت به انسولین)، HbA1c و آزمایش تحمل گلوکز خوراکی در صورت اشاره.
  • نشانگرهای اضافی: نمایه لیپید، نشانگرهای التهابی (CRP، سیتوکینس)، و گاهی T3 را معکوس می کند تا عملکرد deiodinase را ارزیابی کند. T3 با T3 طبیعی ممکن است سندرم یوتیروئید بیمار را به جز در هیپوتیروئیدیسم شدید پیشنهاد کند.

تفسیر باید داروهایی را در نظر بگیرد (به عنوان مثال، متفورمین، بتا بلوکرها) و بیماری همزمان.به عنوان مثال، سندرم بیماری غیر تیروئید (کمتر T3 با TSH طبیعی) می تواند هیپوتیروئیدیسم را تقلید کند اما به طور مشابه نیاز به لووتیروکسین ندارد، مقاومت به انسولین می تواند یک افزایش خفیف در TSHSH تا 10 mIU / تیروئید را نشان دهد، حتی اگر یک بیماری ضروری را ارزیابی کند و تشخیص دهد.

غارهای بالینی

هیپوتیروئیدیسم شدید می تواند عوارض دیابت را تقلید کند، مانند نوروپاتی محیطی یا گاستروفیلیس، در مقابل، هیپرتیروئیدیسم ممکن است با کاهش وزن ناخواسته و اسهال، شرایطی که همچنین در دیابت ضعیف کنترل می شود، سابقه دقیق تحمل دما، عادات روده، الگوی قاعدگی و تغییرات پوست کمک می کند تا بیماران چاق با TSH بالا، یک کارآزمایی ساده از yrbiotox به جای آن، به تنهایی کاهش می یابد؛ به جای آن، ممکن است به تنهایی کاهش یابد.

استراتژی های مدیریت برای Thyroid - Insulin Axis

استراحت تعادل متابولیک اغلب شامل درمان هر دو سیستم به طور همزمان است.

درمان اختلال تیروئید

  • هیپرتیروئیدیسم: لووتیروکسین (synthetic T4) استاندارد است.دو تنظیمات ممکن است بر اساس وضعیت مقاومت به انسولین و تغییرات وزن مورد نیاز باشد. Liothyronine (T3) برای موارد انکساری محفوظ است اما باید در بیماران مبتلا به وزن قلبی عروقی مورد احتیاط قرار گیرد، در طول کاهش حساسیت به انسولین، اغلب به بهبود دوز T3 هفته ها نیاز است.
  • [Hyperthyroidism: داروهای ضد تیروئید (methimazole)، ید رادیواکتیو یا جراحی.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.د.د.د.ک.ک.ک.ک.د.ک.ک.ک.ک.د.د.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.ک.

بهبود حساسیت به انسولین

  • تغییرات سبک زندگی: تغییرات رژیم غذایی (شاخص گلیسمی پایین، پروتئین کافی و چربی های سالم)، فعالیت بدنی منظم (هر دو آموزش هوازی و مقاومت)، و مدیریت وزن پایه هستند. ورزش GLUT4 بیان و بهبود حساسیت هورمون تیروئید، علاوه بر این، ورزش با شدت متوسط T4 به تبدیل اسکلتی 3 در رژیم غذایی محلی، به طور مستقیم و تقویت عملکرد کنترلی غنی از عمل و کنترل تیروئید حمایت می کند.
  • متوتراکوتراپی: متformin برای دیابت نوع 2 خط اول است؛ همچنین TSH را در برخی از بیماران هیپوتیروئید کاهش می دهد، احتمالا با بهبود حساسیت به انسولین و کاهش eptin. GLP1 آگونیست ها (به عنوان مثال، semaglutide) حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد و افزایش وزن، اما آنها ممکن است یک عامل کنترل تیروئید (c1) را درک نکنند.
  • سلنیوم (200 میکروگرم / روز) از فعالیت deiodinase پشتیبانی می کند و آنتی بادی های TPO زینک و ویتامین D در هر دو عملکرد تیروئید و حساسیت به انسولین نقش دارند.

رویکرد یکپارچه

بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم همزمان و مقاومت به انسولین ممکن است نیاز به دوزهای بالاتر لوتyroxine داشته باشند زیرا آنها وزن خود را از دست می دهند زیرا تبدیل T4 به T3 بهبود می یابد، اما بافت چربی کمتر به معنای سایت های کمتری است، به طور متناقض افزایش هورمون آزاد در مقابل، زیرا حساسیت به انسولین با درمان، داروهای تیروئید ممکن است به دلیل فعالیت های طبیعی deiodinase کاهش یابد. [F0]

مسیر های آینده و تحقیقات

تحقیقات در حال ظهور در حال بررسی نقش میکروبیوم روده در تنظیم متابولیسم هورمون تیروئید و حساسیت به انسولین است. باکتری های Gut بر گردش هورمون های تیروئید تأثیر می گذارند و اسیدهای چرب کوتاه زنجیره ای تولید می کنند که حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد، که ممکن است با استفاده از هورمون های تیروئید تنظیم شوند، همچنین بر اختلال ترشح GLP1 تأثیر بگذارد.

نتیجه گیری

تعامل تیروئید یک سنگ بنای سلامت متابولیک است. هورمون های تیروئید سرعت فرآیندهای متابولیک و حساسیت بافت ها به انسولین را کنترل می کنند، در حالی که انسولین بر تبدیل و فعالیت هورمون های تیروئید تأثیر می گذارد.اختلال در یک سیستم به طور اجتناب ناپذیری بر دیگری تأثیر می گذارد، ایجاد چرخه های سر و صدا که باعث ایجاد شرایط مانند مقاومت به انسولین، نوع 2 دیابت و اختلالات تیروئید می شود. درک کامل این عملکرد طولانی مدت پزشکان برای درک دقیق تر از ارتباط با دقت بیشتر و دقیق تر است.