دیابت نوع 1 چیست؟ یک نگاه بیولوژیکی عمیق تر

دیابت نوع 1 (T1D) یک بیماری پیچیده خود ایمنی است که اساساً تغییر می دهد که چگونه بدن انرژی را مدیریت می کند، زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی به اشتباه سلول های بتا تولید کننده انسولین را که در جزایر لوزالمعده لانگرهان ها قرار دارند، شناسایی می کند و به طور سیستماتیک آنها را از بین می برد.این فرایند منجر به کمبود مطلق انسولین، یک هورمون ضروری برای زندگی بر خلاف دیابت نوع 2 می شود، که در آن برخی از بدن مقاوم به انسولین است (به غیر از آن نیاز دارد، اما به برخی از اثرات مقاوم بودن آن نیاز دارد.

در حالی که T1D به دلیل تشخیص مکرر آن در کودکان و نوجوانان به طور تاریخی به عنوان دیابت نوجوانان شناخته می شود، اما داده های فعلی نشان می دهد که تقریباً .45 میلیون آمریکایی با دیابت نوع 1 زندگی می کنند، با میزان شیوع آن تقریباً 5 تا 5 درصد در سال افزایش می یابد. محرک دقیق حمله autoimmune تحت تحقیقات باقی می ماند، اما اعتقاد بر این است که یک روند ژنتیکی زیست محیطی مانند بیماری، و شروع یک نقش ژنتیکی.

پاتوفیزیولوژی: The Autoimmune Cascade

نابودی سلول های بتا

در یک پانکراس سالم، سلول های بتا به طور مداوم سطح گلوکز خون را حس می کنند و انسولین را برای حفظ کنترل تنگ آزاد می کنند.در T1D، این هماهنگی از بین می رود.حمله autoantibodies، که پروتئین هایی هستند که به بافت های رایج بدن حمله می کنند، شامل آنتی بادی های سلولی، آنتی بادی های انسولین، autoantidies و گلوتامیک اسید به شدت از وجود این آنتی بادی های بالینی یا بیشتر پیش بینی می کنند.

تخریب آن اغلب در طول ماه ها یا سالها رخ می دهد، عبور از مراحل متمایز مرحله 1 شامل حضور autoantibodies با سطح قند خون طبیعی است. مرحله 2 شروع به دیگلیسمی را می بیند، جایی که قند خون به طور غیر طبیعی نوسان می کند اما علائم هنوز وجود ندارد. مرحله 3 شروع بالینی است که توسط علائم هیپرگلیسمی که نیاز به انسولین دارد، مشخص شده است.

عوامل ژنتیکی و محیطی محرک

ژنتیک نقش مهمی ایفا می کند، به ویژه با ژن های موجود در منطقه آنتی ژن انسان (HLA) در کروموزوم 6. خاص HLA ژنوتیپ ها، مانند DR3DQ2 و eno4-DQ8 [F:3LT،]، حساسیت به تنهایی باعث ایجاد عکس بالا از ژن های خود ایمنی نمی شود.

نظریه های پیشرو اشاره به واردوویروس ها، مانند Coxsackievirus B، به عنوان محرک های بالقوه، عوامل دیگر شامل رژیم اولیه نوزاد، ویتامین D سطح و ترکیب میکروبیوم روده است. درک این محرک ها تمرکز اصلی سازمان های پیشگیری مانند JDRF [LT:1] به شدت مطالعات مالی برای شناسایی این عوامل محیطی و توسعه مداخلات است که می تواند به طور کامل جلوگیری از بیماری.

نقش متابولیک انسولین

حمل و نقل گلو و تله

انسولین تنظیم کننده اصلی متابولیسم است.کار اصلی آن تسهیل حمل گلوکز از جریان خون به عضلات، چربی و سلول های کبدی است.این فرایند به شدت به یک پروتئین حمل کننده معروف به عنوان (FLT:0GLUT4 وابسته است.در غیاب انسولین، GL4 در داخل سلول قرار دارد، هنگامی که انسولین غیر فعال به انتقال آن به سلول است که سیگنال های آبشار را به طور فعال می دهد.

بدون انسولین، این در قفل باقی می ماند. گلوکز در خون انباشته می شود، ایجاد یک حالت هیپرگلیسمی، در حالی که سلول ها خود را برای انرژی گرسنه می کنند، این حالت متناقض مقدار اضافی و کمبود داخل سلولی بسیاری از علائم حاد T1D، مانند خستگی، کاهش وزن و گرسنگی را به همراه می آورد.

توابع آنابولیک و ذخیره سازی

فراتر از جذب گلوکز، انسولین یک هورمون آنابولیک قوی است.این به کبد می گوید که گلوکز را به عنوان گلیکوژن (به طور معمولcogenesis) ذخیره کند و مانع از تجزیه گلیکوژن (به طور منظمcogenolysis) در بافت adipose، انسولین ذخیره سازی اسیدهای چرب به عنوان تری گلیسیریدs در بافت عضلانی، آن را تحریک می کند و مانع از تجزیه پروتئین می شود.

در T1D، عدم انسولین این ترمزها را بر روی کاتابولیسم حذف می کند، بدن که قادر به دسترسی به گلوکز نیست، شروع به شکستن چربی و عضله برای انرژی می کند.این تغییر متابولیک منجر به تولید بدن های کتونی می شود که علت اصلی کتواس دیابتی، یک عارضه حاد خطرناک و بالقوه کشنده است.

پیچیدگی های طولانی و طولانی مدت

Ketoacidosis (DKA)

DKA یک وضعیت اضطراری تهدید کننده زندگی است که زمانی رخ می دهد که کمبود انسولین شدید است.در داخل وریدی عدم جذب گلوکز، کبد تولید بدن های کتون را افزایش می دهد (تهدید به خطر، بتا هیدروکسی بوتولیات، و آگون) از اسیدهای چرب، و تجمع آنها در علائم اسید متابولیک خون، شامل استفراغ، تنفس فوری و آسیب های معده (ک تغییر یافته) است.

فرضیه شدید هیپوگلیسمی

به طرز شگفت انگیزی، درمان T1D&mdash؛ درمان و درمان استالینین؛ خطر ابتلا به هیپوگلیسمی ( قند خون پایین) را تشخیص می دهد، این زمانی رخ می دهد که انسولین بسیار زیادی نسبت به گلوکز موجود در جریان خون وجود دارد و علل رایج شامل انسولین بیش از حد، غذاهای از دست رفته، فعالیت فیزیکی ناخواسته یا علائم مصرف الکل است که از پاسخ های autonomic گرفته تا کنترل شدید و جلوگیری از دست دادن علائم اصلی و کم توجهی از دست دادن آن نیاز به جلوگیری می شود.

پیچیدگی های میکروسکوپی و ماکروواسکولیک مزمن

قرار گرفتن در معرض سطح قند خون بالا برای رگ های خونی کوچک بدن (دزامی های میکروپاتی) سمی است، اهداف اولیه چشم (ترپاتی)، کلیه ها (nephropathy) و اعصاب محیطی (neuropathy) هستند.

  • رتینوپاتی دیابتی: آسیب به رگ های خونی در شبکیه یک علت پیشرو نابینایی در بزرگسالان کار سن منظم است که تشخیص و درمان با لیزر درمانی یا تزریق ضدVEGF ضروری است.
  • Nephropathy: آسیب کلیه از طریق مراحل میکروآلبومینوری به پروتئین بیش از حد و در نهایت در مرحله پایان بیماری کلیوی متمرکز بر کنترل فشار خون، با استفاده از مهار کننده های ACE یا ARBs، و مدیریت گلوکز تنگ است.
  • عصب ستیزی دیابتی: Peripheral نوروپاتی باعث درد، سوزش و از دست دادن احساس، در درجه اول در پاها، این از دست دادن احساس محافظ به طور قابل توجهی خطر زخم پا و قطع عضو کم می کند.

افراد مبتلا به T1D همچنین با خطر بالایی از عوارض ماکروواسپاتیک، از جمله حمله قلبی و سکته مغزی مواجه هستند، در حالی که کنترل دقیق گلوکز خطر میکروواسکولی را کاهش می دهد، مدیریت سطوح چربی، فشار خون و عوامل سبک زندگی برای کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی ضروری است.

استراتژی های مدیریت مدرن

درمان انسولین فشرده: MDI در مقابل CSII

مراقبت استاندارد T1D شامل انسولین درمانی فشرده است که برای تقلید از الگوی طبیعی بدن از ترشح انسولین طراحی شده است، این شامل یک انسولین پایه ( ⁇ ) است که نیاز به پوشش نیازهای گلوکز بدن در طول دوره های روزه داری و بولوس (زمان) انسولین برای پوشش مصرف کربوهیدرات و تصحیح قند خون بالا دارد.

تزریق روزانه چندگانه (MDI) شامل انسولین طولانی مدت (مانند گلیگلین انسولین یا دمور) است که یک یا دو بار در روز انجام می شود، همراه با انسولین سریع (مانند مارمولک یا اسید) مصرف شده در زمان وعده های غذایی و جایگزین، تزریق انسولین مداوم (CSII) از طریق یک داروی (LT0: شروع [در مقایسه با 1] بسیاری از نیازهای سریع تر و پایدار برای بهبود می کند.

نقش مستمر Glucose Monitors

ظهور Glucose Monitors (CGMs) برای دستگاه های مدیریت T1D مانند Dexcom G7 و Abbott Free Libre 3 اندازه گیری سطح گلوکز بین رشته ای هر چند دقیقه، ارائه داده های زمان واقعی، و یا فلش هشدار قریب الوقوع.

داده های CGM افراد مبتلا به T1D را قادر می سازد تا تنظیمات پیشگیرانه را به جای اصلاح واکنشی انجام دهند.[۱] پذیرش گسترده CGM معیارهای جدیدی را برای ارزیابی کنترل گلیسمیک معرفی کرده است، به ویژه ]Time در محدوده (TIR) [FLT ۱] که درصد زمان صرف شده بین ۷۰ و ۱۸۰ میلی گرم / dL است. [F:2 ]

تحویل خودکار انسولین: حلقه بسته هیبریدی

ادغام پمپ های انسولین و CGMs منجر به توسعه سیستم های تحویل انسولین خودکار (AID) شده است که اغلب به عنوان سیستم های حلقه بسته هیبریدی یا پانکراس مصنوعی نامیده می شود.این سیستم ها از الگوریتم های پیچیده برای تنظیم خودکار تحویل انسولین پایه بر اساس داده های CGM واقعی، کاهش بار تصمیم گیری مداوم و به طور قابل توجهی بهبود TIR در حالی که کاهش خطر هیپوگلیسمی استفاده می کنند.

سیستم های موجود تجاری شامل مینیونیک 780G ، t:slim X2 با تکنولوژی کنترل-IQ [FLT3]، و Insulet Omnipod 5 [FLT5: این سیستم های تحقیقاتی نیاز به مدیریت دقیق غذا دارند.

تغذیه و مدیریت کربوهیدرات

در حالی که تکنولوژی بسیاری از جنبه های مدیریت دیابت را ساده کرده است، تغذیه سنگ بنای درمان موثر است[۱] علوم تغذیه مدرن T1D بر شمارش (FLT:0) کربوهیدرات برای مطابقت با دوزهای انسولین برای مصرف مواد غذایی برنامه ریزی شده است: استراتژی های پیشرفته شامل درک شاخص گلیسمی، حسابداری برای اثرات تاخیر از غذاهای با چربی بالا یا پروتئین بالا و استفاده از (FLT-F:2) نسبت حساسیت به کربوهیدرات (I2:

کار با یک متخصص تغذیه ثبت شده که متخصص در دیابت است، برنامه ریزی غذا در مورد محدودیت های سخت نیست، بلکه در مورد درک اینکه چگونه غذاهای مختلف بر سطح گلوکز تاثیر می گذارند و یادگیری برای انتخاب های آگاهانه که از قند خون پایدار و سلامت کلی پشتیبانی می کنند، مفید است.

فعالیت فیزیکی و فیزیکی

فعالیت بدنی منظم مزایای عمیقی برای افراد مبتلا به T1D، از جمله بهبود سلامت قلب و عروق، نیازهای انسولین پایین تر و رفاه روانشناختی بهتر ارائه می دهد، با این حال، ورزش چالش های منحصر به فرد را به دلیل ارتباط پیچیده بین انسولین، جذب گلوکز و هورمون های ضد التهابی ارائه می دهد.

ورزش هوازی (در حال اجرا، دوچرخه سواری) تمایل به افزایش جذب گلوکز دارد و می تواند باعث کاهش سریع قند خون شود، نیاز به مصرف کربوهیدرات یا کاهش انسولین پایه قبل از فعالیت.آناروبیک ورزش ( وزنه برداری، اسپری کردن)، می تواند باعث آزاد شدن هورمون های استرس شود که مدیریت ورزش موفق به افزایش قند خون نیاز به برنامه ریزی دقیق، نظارت مکرر گلوکز، و استراتژی های تنظیم انسولین شخصی دارد.

زندگی با دیابت نوع 1: عنصر انسانی

روانشناسی Burden و دیابت Distress

T1D یک وضعیت اطراف ساعت است که نیاز به توجه مداوم دارد. [۵] چرخه بی رحم چک کردن قند خون، انسولین، شمارش کربوهیدرات ها و مدیریت بالا و پایین ها، یک عوارض روانی قابل توجه را به همراه می آورد. بسیاری از افراد تجربه (FLT: ۰.۰ دیابتs ناراحتی ، حالت بار عاطفی مشخص شده توسط احساس سرخوردگی، و بی ثباتی، و بی ثباتی.

تشخیص و پرداختن به ناراحتی دیابت به اندازه مدیریت قند خون مهم است.حمایت سلامت روان از درمانگران، مددکاران اجتماعی یا گروه های حمایت همتا یک جزء حیاتی از مراقبت های جامع دیابت است. اتصال با دیگران که واقعا درک می کنند روزانه T1D می تواند به طور شگفت انگیزی معتبر و توانمند سازی.

سیستم های پشتیبانی و جامعه

هیچ کس T1D را در خلاء مدیریت نمی کند.خانواده های کودکان مبتلا به T1D باید کارشناسان را در نظارت بر انسولین و گلوکز تبدیل کنند، اغلب با شب های بی خوابی مواجه می شوند تا مدارس و محل کار شدید هیپوگلیسمی را بررسی کنند تا یک محیط امن و حمایتی را پیدا کنند، مانند #dma (betes Social Media) [F:1] ، و پیدا کردن راهنمایی های اجتماعی برای به اشتراک گذاری و جشن گرفتن رسانه های آنلاین.

برای زنان مبتلا به T1D، بارداری نیاز به مدیریت فشرده برای بهینه سازی نتایج برای مادر و کودک دارد. کنترل گلوکز قبل از بارداری و در سراسر بارداری به طور قابل توجهی خطر ناهنجاری مادرزادی، ماکروزومی و عوارض نوزادان را کاهش می دهد.این دوره نیاز به یک رویکرد هماهنگ تیم شامل اندئورینولوژی، پزشکی مادر و آموزش دیابت دارد.

آینده مراقبت از دیابت نوع 1

ایمنی و پیشگیری

امیدوار کننده ترین مرز در T1D تلاش برای جلوگیری یا به تعویق انداختن بیماری است.[۱۰] trialNet مطالعه نشان داد که آنتی بادی تک تک دی سی ضد CD3 (FLT:2teplizumab) جلوگیری از آن است.[۱۰] FLT:3 می تواند شروع بالینی T1D را به طور متوسط دو سال قبل از اتمام آزمایش در درمان مرحله ای برای تشخیص دقیق تر از آن متوقف کند.

نسل بتا سلول و پیوند

برای افرادی که T1D شدید دارند که با بی اطلاعی از هیپوگلیسمی تهدید کننده زندگی مبارزه می کنند، پیوند سلولی استیک درمان جایگزینی سلولی را ارائه می دهد، این روش شامل تزریق سلول های گیرنده به کبد از طریق لوله پورتال است، در حالی که موفقیت در بازسازی برخی از تولید انسولین Endogenous، آن نیاز به سرکوب عمر دارد، محدود کردن استفاده از آن به شدیدترین موارد است.

انسولین "Smart"

محققان در حال بررسی توسعه فرمول های انسولین هستند که تنها زمانی فعال می شوند که سطح گلوکز افزایش یابد، این انسولین های پاسخگو به گلوکز یا انسولین های هوشمند، برای تقلید پاسخ پویا یک پانکراس سالم طراحی شده اند، و انسولین را به طور مستقیم به نیازهای بدن آزاد می کنند.اگر انسولین موفق، هوشمند به طور چشمگیری می تواند خطر هیپوگلیسمی و ساده سازی مدیریت دیابت را کاهش دهد، که نشان دهنده یک پیشرفت واقعی است.

نتیجه گیری: دانش به عنوان قدرت

زندگی با دیابت نوع 1 نیاز به تسلط بر مجموعه ای پیچیده از مهارت ها، هدایت چشم انداز در حال تکامل از فن آوری، و مدیریت یک بار عاطفی و فیزیکی قابل توجه است، با این حال، چشم انداز برای افرادی که مبتلا به T1D امروز هستند روشن تر از همیشه پیشرفت در فرمول های انسولین، نظارت مداوم، تحویل انسولین خودکار، و امیدوار کننده تحقیقات در پیشگیری و درمان است که آن را به معنای زندگی با این بیماری است.

آموزش و پرورش همچنان قوی ترین ابزار است. درک نقش انسولین در تنظیم قند خون [[۵]، تفاوت های متابولیسم کربوهیدرات، عملکرد فن آوری های پیشرفته، و اهمیت سلامت روان می تواند افراد را قادر به کنترل سلامت خود و زندگی کامل، پویایی با سیستم های پشتیبانی قوی و دسترسی به درمان های مدرن، هدف نه تنها بقا بلکه برای آخرین دستورالعمل های بالینی و منابع تحقیقاتی (۰.۳)