درک پیشرفت بیماری های کلیوی Diabetic

بیماری کلیوی دیبیتیک (DKD) یک عارضه کوچک از دیابت و یک علت اصلی بیماری های کلیوی (ESRD) در سراسر جهان است، این بیماری به طور جدی در تمام سال ها ایجاد می شود، زیرا هیپرگلیسمی مداوم آسیب می زند تا عناصر فیلتر ظریف کلیه - این آسیب می رساند یک آبشار از حوادث از جمله هیپرپلوموئیدوز، در حالی که باعث کاهش شدید التهاب شدید، و یا کاهش پروتئین های سربی در نهایت.

مواد معدنی حیاتی برای پیشگیری از DKD و مدیریت

مواد معدنی عناصر غیر آلی هستند که تقریبا در هر فرایند بیولوژیکی خدمت می کنند.در زمینه بیماری کلیوی دیابتی، آنها بر تن عروقی، سیگنال انسولین، دفاع اکسیداتیو و تعادل الکترولیت تأثیر می گذارند. مواد معدنی زیر به عنوان مهم ترین تاثیر در مسیر DKD، با پیامدهای بالینی که با مرحله بیماری متفاوت است، شناسایی شده اند.

سدیم: عامل بزرگ در Hypertension و proteinuria

سدیم بالا یک عامل به خوبی تثبیت شده برای فشار خون، یک محرک اولیه از DKD پیشرفت سدیم است که به دلیل تغییر مجدد رژیم غذایی اسید آمینه-الدوسترون (RAAS) فعالیت مصرف کننده اسید آمینه و هیپرکسیسینمی، منجر به کاهش حجم داخل و فشار داخل گلودردیک می شود.

پتاسیم: شمشیر دو لبه در حفاظت از رنال

پتاسیم یک ماده معدنی وافع است که فشار خون را با ارتقاء نیتریک و وازگی های درمانی کاهش می دهد، در اوایل بیماری کلیوی دیابتی (مرحله 1-3a، eGFR بالاتر از 45 mL /min)، یک رژیم غذایی با پتاسیم بالا، مانند DASH (روش های غذایی پیشرفته برای جلوگیری از هیپرگلیسمی) برنامه غذایی کاهش می یابد، با این حال، کاهش فشار خون و کاهش مصرف آلکولین بسیار زیاد است.

منیزیم: تنظیم کننده متابولیک

منیزیم یک مکمل حیاتی در بیش از ۳۰۰ واکنش آنزیمی است، از جمله کسانی که در متابولیسم گلوکز و سیگنال های انسولین دخیل هستند، هیپوmagnesemia یک یافته رایج در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ است، با این حال افزایش میزان مصرف اسید آمینه به علت هیپرگلیسمی بالاتر است.

روی: Defender سلولی در برابر استرس اکسیداتیو

سطح زینک یک ماده معدنی ضروری با خواص آنتی اکسیدانی قوی و ضد التهابی است. [۱] به عنوان یک جزء ساختاری برای جهش های فوق العاده پلاسبو (SOD)، یکی از آنزیم های اولیه بدن برای خنثی کردن گونه های اکسیژن طولانی مدت (در دیابت، استرس شدید 60 گرم به عنوان کمبود گلوکز بالینی کاهش یافته است.

کلسیم و Phosphorus: محور استخوان-Vascular در CKD

از آنجا که عملکرد کلیه در DKD کاهش می یابد، تنظیم کلسیم و فسفر به طور فزاینده ای مختل می شود.کلن نمی تواند به اندازه کافی فسفر را دفع کند، که منجر به هیپرفیمی شود، این باعث می شود که آزاد شدن اسید آمینه 23 (FGF-23) و هورمون لیپوتیروئیدی (PTH)، که تلاش می کند تا باعث افزایش مصرف زیاد مایعات پیشرفته شود، اما همچنین باعث عوارض جانبی از جمله فسفراسیون اسیداسیون تخمدان می شود.

الگوهای رژیم غذایی در مقابل مکمل فردی

در حالی که مکمل های معدنی فردی می توانند کمبودها را تصحیح کنند، ادغام غذاهای غنی از مواد معدنی به یک الگوی رژیم غذایی ساختار یافته مزایایی را ارائه می دهد که مکمل های جدا شده نمی توانند تکرار کنند.تمام غذاهای کامل مواد مغذی پیچیده ای را فراهم می کنند که جذب و فیبر، پلی فنول ها و سایر ترکیبات محافظت از کاردیو را افزایش می دهند.

رژیم DASH و رژیم غذایی مدیترانه

رژیم غذایی DASH به طور طبیعی غنی از جمع آوری پتاسیم، مصرف منیزیم و کلسیم است در حالی که کم در سدیم و چربی اشباع شده است. الگوی بهبود یافته هورمون های هورمون درمانی (FLT:1) به جای کاهش رژیم غذایی بالا، این رژیم غذایی حاوی مقدار زیاد از 11٪ کاهش می باشد.

ایمنی بالینی و نظارت در مدیریت مواد معدنی

مدیریت مواد معدنی در زمینه بیماری کلیوی دیابتی یک تلاش یک اندازه نیست، زیرا عملکرد کلیه تضعیف می شود، حاشیه خطا به طور قابل توجهی محدود می شود. مکمل معدنی که در بیماری های اولیه مرحله اولیه مفید است می تواند در مراحل بعدی خطرناک شود.

اجتناب از Hyperkalemia و سمیت معدنی

سطح پتاسیم باید در بیمارانی که از مهارکننده های RAAS ( مهارکننده های سالم یا ARBs) استفاده می کنند، که درمان استاندارد برای DKD هستند، ترکیب رژیم غذایی با پتاسیم بالا، محاصره RAAS و کاهش دوزی طبیعی به دلیل افزایش سمیت بیش از حد (آنم پیشرفته K + >5.5 mq / L) باید حداقل به طور مشابه در هر گونه تغییرات سرمی یا بیش از حد ثابت باشد.

تعامل با داروهای دیابت مشترک

چندین دارو که در مدیریت دیابت به طور مستقیم بر تعادل مواد معدنی تأثیر می گذارند.لوپ و دیورتیک های تیازید باعث هدر رفتن منیزیم و پتاسیم می شوند، اغلب مکمل های اضافی را نیز اضافه می کنند. SGLT2 مهار کننده (به عنوان مثال، empagliflozin، داپاگلیل فلورین) باید یک اثر مطلوب بر نتایج کلیوی داشته باشد، اما آنها همچنین می توانند بر وضعیت حجم و الکترولیت تأثیر بگذارند، به ویژه هنگامی که برخی از بیماران مبتلا به تغییرات پتاسیم قابل توجه باشند، اما در ابتدا باعث تغییرات پتاسیم می شود.

شواهد در مورد مواد معدنی Trace

علاوه بر مواد معدنی شناخته شده، تحقیقات شروع به کشف نقش های دیگر عناصر ردیابی در DKD. Selenium یک جزء ضروری از مکمل های selenoپروتئین است که به عنوان آنتی اکسیدان های قوی عمل می کند، برخی از مطالعات مشاهده شده از طریق روغن زیتون بالا (با توجه به حد طبیعی) با احتمال پایین تر از کروموری مرتبط است.

ادغام استراتژی های معدنی به روش بالینی

برای پزشکان، یک رویکرد عملی با سطوح معدنی غربالگری در پایه و دوره ای در تمام بیماران مبتلا به دیابت و CKD شروع می شود، مشاوره تغذیه ای باید بر رژیم غذایی محدود سدیم، DASH غنی از پتاسیم تأکید کند (تا زمانی که مرحله ۴، منیزیم و برچسب های عملکرد هرم را با کمبود تشخیص داده شده یا کسانی که ترویج مواد معدنی، مکمل های هدفمند ممکن است مناسب باشند، باید دستورالعمل های غذایی را برای جلوگیری از مصرف مواد غذایی خاص به خصوص مسمومیت غذایی، به عنوان مثال، بررسی کنند.

نتیجه گیری

جلوگیری از بیماری کلیوی دیابتی نیاز به یک رویکرد جامع است که فراتر از سطح قند خون گسترش می یابد تا توجه دقیق به استostasis معدنی، محدودیت سدیم، کافی منیزیم و مصرف روی، و مدیریت استراتژیک پتاسیم، کلسیم و فسفر بر اساس عملکرد کلیه، همه مداخلات مبتنی بر شواهد است که می تواند پیشرفت بیماری را کند، با ادغام این استراتژی های متمرکز بر مواد معدنی به یک الگوی رژیم غذایی با کیفیت بالا - به عنوان مثال کاهش وزن طبیعی و یا کاهش می تواند به عنوان کاهش دهد.