Subkliininen hypertyreoosi on biokemiallinen diagnoosi, jolle on ominaista jatkuva alhainen tai huomaamaton seerumin kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH), jonka tyroksiinipitoisuus on normaali vapaa (T4) ja trijodityroniini (T3). Toisin kuin selvä hypertyreoosi, potilailla ei yleensä ole klassisia oireita kuten sydämentykytystä, lämmön intoleranssia tai painonlaskua, joten havaitseminen on vaikea. Diabetes mellitusta sairastavilla henkilöillä tilalla on ainutlaatuisia vaikutuksia, koska kilpirauhashormonin liiallinen moduloi suoraan glukoosiaineenvaihduntaa, insuliiniherkkyys ja kardiovaskulaarinen riski. Diabeteoria vaikuttaa yli 530 miljoonaa aikuista ympäri maailmaa, ymmärtää subkliinisen hypertyreoosin ja diabeteksen vuorovaikutusta on välttämätöntä klinikoille. Tämä artikkeli tarjoaa kattavan, näyttöön perustuvan oppaan siitä, miten osakliininen hypertyreoosi voidaan havaita ja hoitaa diabeetikoilla, korostaa seulontaprotokonseptit, diagnostinen nunssit, patofysiologia, patofysiologia ja yksilölliset hoitostrategiat.

Kilpirauhasen liikatoiminnan ymmärtäminen

Määritelmä ja biokemialliset kriteerit

Alikliinisen liikatoiminnan diagnoosi edellyttää laboratoriokokeissa kahta keskeistä löydöstä: supistettu seerumin TSH (tyypillisesti alle viitealueen alarajan, usein <0,4 mIU/l) ja normaalit vapaan T4:n ja vapaan T3:n tasot. Tämä kuvio erottaa sen selvästä kilpirauhasen liikatoiminnasta, jossa sekä TSH että T4/T3 ovat koholla. Tila on edelleen ositettu TSH:n suppressioasteella: lievä (TSH 0,1.1070.4 mIU/l) verrattuna vaikeaan (TSH <0,1 mIU/l).

Levinneisyys yleisessä väestössä ja diabeteksessa

Yleisessä yhteisössä subkliininen kilpirauhasen liikatoiminta vaikuttaa noin 1..2% aikuisista, ja sen esiintyvyys on suurempi vanhemmilla aikuisilla ja jodin puutoksesta tai autoimmuunityreitistä kärsivillä. Diabeetikoista esiintyvyys on suurentunut päällekkäisten autoimmuunimekanismien vuoksi. Erityisesti tyypin 1 diabeteksessa, jossa autoimmuuni kilpirauhasen sairaus (Hashimoto.s kilpirauhastulehdus myöhemmin etenee kilpirauhasen liikatoimintaan) on yleinen. Tutkimukset viittaavat siihen, että jopa 10...20 prosentilla tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista on epänormaali kilpirauhasen toiminta, ja huomattava osuus osoittaa subkliinistä hypertyreoosia. Tyypin 2 diabeteksessa esiintyvyys voi olla pienempi, mutta se on edelleen suurempi kuin ei-diabeteskontrolleissa, todennäköisesti liittyy lihavuuteen liittyvään tulehduson ja TSH-ryhmään.

Patofysiologia ja yhteys diabetekseen

Kilpirauhashormonit lisäävät voimakkaasti hiilihydraattiaineenvaihduntaa. Trijodityroniini (T3) lisää maksan glukoneogeneesia, lisää glykogenolyysiä ja nopeuttaa glukoosin imeytymistä suolistossa. Se myös vahvistaa ääreisinsuliinin puhdistumaa ja, yli, edistää insuliiniresistenssiä heikentämällä insuliinin signaalia luustolihas- ja rasvakudoksessa. Jopa lievä hypertyroksinemia voi siirtää glukoosin homeostaasia kohti hyperglykemiaa. Lisäksi kilpirauhashormonit lisäävät perusaineenvaihdunnan nopeutta, mikä voi johtaa painon alenemiseen ja ruokahalun lisääntymiseen. Diabeetikoilla nämä metaboliset perturbaatiot yhdistettä olemassa olevat insuliinipuutokset, usein vaativat muutoksia diabeteslääkkeissä.

Miten Diabeetikkojen kilpirauhasen liikatoiminta havaitaan

Seulontasuositukset ja tiheys

Merkittävät endokriiniset yhteisöt suosittelevat rutiinia TSH-seulontaa kaikille aikuisille, joilla on tyypin 1 diabetes diagnoosin yhteydessä ja sen jälkeen vuosittain, kun otetaan huomioon vahva yhteys autoimmuuni kilpirauhassairauteen. Tyypin 2 diabeteksen osalta konsensus on vähemmän yhdenmukaista, mutta monet asiantuntijat neuvovat TSH-mittausta lähtötilanteessa ja 1...2 vuoden välein, erityisesti jos on muita riskitekijöitä (esim. pitkälle edennyt ikä, eteisvärinä, goierin historia tai suvussa esiintynyt kilpirauhasen sairaus). American Diabetes Association []Standards of Medical Care in Diabetes [[] sisältää suosituksen kilpirauhasen toimintahäiriöiden seulontaan tyypin 1 diabeteksen diagnosoinnin aikana ja määräajoin, ja selektiivisen seulontan tyypin 2 perusteella, ottaen huomioon mahdollinen vaikutus glykeemiseen kontrolliin, on suositeltavaa.

Diagnostinen työ: TSH:n ulkopuolella

Kun TSH:n tyrehtyminen havaitaan, on ensin toistettava testi, jolla estetään sairauden ohimenevä suppressio, lääkkeet (esim. suuriannoksiset glukokortikoidit, dopamiini, somatostatiinianalogit) tai äskettäinen vaikea sairaus (eutyreotyreopaattinen sairas oireyhtymä). Jos potilas on itsepintainen, mitataan vapaa T4 ja vapaa T3 normaalien arvojen vahvistamiseksi. On tärkeää käyttää luotettavia määrityksiä (esim. tasapainodialyysi tai ultrasuodatus vapaalle T4) ja tulkita tuloksia ikäspesifisillä vertailualueilla, sillä vanhemmilla aikuisilla saattaa olla fysiologisesti alhaisempi TSH. Lisätestejä ovat kilpirauhasen peroksidaasivasta-aineet (TPOAb) ja tyroglobuliinivasta-aineet (TgAb) ja tyreoglobuliini-vasta-aineet (TgAb).

Diabeetikkojen haasteet

  • Glyseemisen vaihtelun peittäminen oireisiin:[] Kilpirauhaseen liittyvä takykardia, ruokahalun lisääntyminen tai tahaton painonlasku voi virheellisesti johtua huonosta diabeteksesta tai muista samanaikaisista sairauksista.
  • Kilpailu glukoosin seurannassa: Joidenkin tapausraporttien mukaan vaikea kilpirauhasen liikatoiminta voi vaikuttaa tiettyjen jatkuvien glukoosin monitorien tarkkuuteen, vaikkakin subkliinisten tilojen vaikutus on todennäköisesti hyvin vähäinen.
  • Lääkkeen yhteisvaikutukset:[ Tiatsolidiinidionien (pioglitatsoni) ja metformiinin on joissakin tutkimuksissa osoitettu alentavan TSH-pitoisuutta, mikä saattaa sekoittaa seulontatulokset. SGLT2-estäjät voivat myös muuttaa kilpirauhasen toimintaa epäsuorasti laihtumisen ja insuliinin laskun kautta.
  • Autoimmuuni päällekkäisyys:[] Tyypin 1 diabeteksessa samanaikaisesti esiintyvä autoimmuunityreiitti aiheuttaa usein kilpirauhasen toiminnan vaihtelua.

Kliininen arviointi: hienovarainen vihje

Vaikka subkliininen kilpirauhasen liikatoiminta on määritelmän mukaan oireetonta, huolellinen historia ja fyysinen tutkimus voivat paljastaa hienoja löydöksiä: lievä lepotakykardia (sydämen lyöntitiheys yli 90 lyöntiä), käsien vapina, rehevöittää syväjännerefleksejä tai hieman laajentunut pulssin paine. Diabeetikoilla etsi selittämätöntä pahenemista verensokerin kontrollin ylläpitämisestä huolimatta, insuliinin tarpeen lisääntymisestä tai uuden eteisvärinän ilmaantumisesta. Kilpirauhasen palpulaatio voi paljastaa pienen goiterin tai epäsymmetrisen kyhmyn. Ohimerkkien puuttuminen ei saa estää korkean riskin omaavien henkilöiden lisätutkimuksia.

Vaikutus diabeteksen hoitoon

GlukoosiHomestaasi ja insuliinin herkistyminen

Diabeetikoilla, joilla on subkliininen liikatoiminta, on ensisijaisesti huolehdittava siitä, että kilpirauhashormonin liikakasvu vaikuttaa sokeritasapainoon. Useat prospektiiviset tutkimukset osoittavat, että TSH:n (erityisesti alle 0,1 mIU/l) suppressioon liittyy merkittävä nousu paaston aikana plasmassa ja HbA1c-arvoissa, muista sekoittajista riippumatta. Mekanismiin liittyy lisääntynyt maksan glukoosin tuotanto, glukoosin soluunoton väheneminen perifeerisissä kudoksissa ja nopeutunut insuliinin puhdistuma. Tyypin 2 diabetespotilailla tämä voi johtaa suurempien suun kautta otettavien lääkkeiden tai insuliiniannosten tarpeeseen. Tyypin 1 diabeteksessa se voi aiheuttaa selittämätöntä hyperglykemiaa ja lisääntyneen verensokerin vaihtelua.

Kardiovaskulaaririski

Subkliininen hypertyreoosi on vakiintunut eteisvärinän riskitekijä etenkin vanhemmilla aikuisilla. Jopa matalan TSH-suppression (0,1...0,4 mIU/L) riski eteisvärinälle on lisääntynyt verrattuna eutyreoosin aiheuttajiin. Diabeetikoille, joilla on jo kohonnut sydän- ja verisuoniriski, tämä rytmihäiriö voi johtaa aivohalvaukseen, sydämen vajaatoimintaan tai tromboembolisiin tapahtumiin. Lisäksi kilpirauhashormonin liikakasvu lisää sydämen lyöntitiheyttä, vasemman kammion massaa ja systeemistä vastusta, mahdollisesti pahentaa verenpainetta ja sydämen vajaatoimintaa. [] kaikki luokat, joita usein sovelletaan diabeetikkoon hoitoon.

Luuterveys ja muut näkökohdat

Krooninen altistuminen kilpirauhashormonille nopeuttaa luun vaihtuvuutta, mikä johtaa luun mineraalitiheyden vähenemiseen etenkin postmenopausaalisilla naisilla. Diabeetit, erityisesti tyypin 2 diabetespotilaat, ovat usein heikentäneet luun laatua huolimatta normaalista tai korkeasta luun mineraalitiheydestä, ja kilpirauhasen liikakasvun aiheuttama riski lisää murtumien herkkyyttä. Muita mahdollisia vaikutuksia ovat lisääntynyt kalsiumin erittyminen virtsaan (nekoriliittien riski), diabeettisen gastropareesin paheneminen (koska maha-suolikanavan motiliteetti on lisääntynyt) ja neuropsykiatriset oireet, kuten ahdistuneisuus tai ärtyneisyys, jotka voivat olla väärin diabeteskohtaisessa ahdingossa.

Hoitostrategiat subkliinistä hypertyreoosia varten

Riskin Stratification- ja käsittelykynnys

Kaikki potilaat, joilla on subkliininen liikatoiminta, eivät tarvitse välitöntä lääkehoitoa. Hoitopäätökset riippuvat TSH-suppression asteesta, potilaan iästä, samanaikaisista sairauksista ja oireiden esiintymisestä. ATA ja European Kilpirauhasyhdistys (ETA) viittaavat siihen, että hoitoa tulisi harkita, kun TSH on jatkuvasti alle 0,1 mIU/l, erityisesti ≥ 65-vuotiailla potilailla, sydänsairauksista kärsivillä tai tyreotoksikoosista selvästi johtuvista oireista kärsivillä potilailla. Diabetespotilailla interventiokynnys voi olla alhaisempi, koska sillä se vaikuttaa glykeemiseen kontrolliin.

Seuranta ja seuranta

Pienempien potilaiden TSH-arvo on 0,1.40,4 mIU/l, ei sydän- ja verisuonitautia ja vakaa diabetes. Aktiivisen seurannan strategia on kohtuullinen. Tähän kuuluu TSH-, vapaa T4- ja T3-hoito joka 3.26. kuukauden välein, HbA1c-arvon, sydämen lyöntitiheyden ja painon seurannan ohella. Elintapatoimenpiteet, kuten jodin liikamäärän välttäminen, riittävän kalsiumin ja D-vitamiinin saannin varmistaminen sekä diabeteslääkkeiden optimointi, voivat auttaa lieventämään vaikutuksia. Kuitenkin spontaani normalisointi tapahtuu vain noin 30% tapauksista yli 2.

Kilpirauhasen lääkkeet

Kun hoito on indikoitu, ensilinjan farmakologisia vaihtoehtoja ovat tionamidit: ]metimatsoli[] (suositellaan raskaana olevilla aikuisilla) tai propyylitiourasiili[[] (maksatoksisuudesta johtuva toisen linjan oireyhtymä). Methimatsoli estää kilpirauhasen peroksidaasin toimintaa ja vähentää kilpirauhasen hormonisynteesiä. Propranoli on tyypillisesti alhainen (5..10 mg päivässä) vakaan TSH-normaalisaation saavuttamiseksi. Diabeetikoilla maksan toiminnan huolellinen seuranta ja täydellinen verenkuva ovat aiheellisia, sillä tionamidit voivat aiheuttaa agranulosytoosia (harvinaisia) tai maksatoksisuutta.

Radioaktiivinen jodi (RAI) - hoito

RAI on lopullinen hoito itsenäisen kilpirauhasen toimintaa, kuten Graves. tauti tai toksinen nodular guiter. Se on yleensä varattu potilaille, joilla on jatkuva tai vaikea subkliininen hypertyreoosi (TSH < 0,1), jotka eivät saa remissiota kilpirauhasen lääkkeitä, tai kun leikkaus on vasta-aiheinen. Diabeetikoilla, RAI on turvallinen, mutta vaatii erityisiä varotoimenpiteitä: glykemia olisi hyvin hallinnassa ennen ja jälkeen hoidon, ja kaikki kilpirauhasen sairaus (Graves. oftalmopatia) olisi arvioitava. RAI hypotyreoosi on yleinen ja vaatii elinikäinen levotyroksiinin korvaaminen, joka on itse huolellisesti seurattava välttää ylihoitoa, joka voi pahentaa diabetes.

Leikkaus

Kilpirauhasen poisto on tarkoitettu suurille goiters aiheuttaa puristusoireita, epäilyttäviä kyhmyjä, tai kun RAI on ei-toivottu (esim., aktiivinen kilpirauhasen sairaus, raskauden suunniteltu, tai potilaan toiveita). Syöpä tai lähes täydellinen kilpirauhasen poisto sisältää riskejä toistuvia kurkunpään hermovaurio ja hypoparatyreoosi. Diabeetikoille, perioperatiivinen aika vaatii huolellista glukoosin hallintaa ja infektioiden ehkäisy. Leikkaus tarjoaa edun välittömästi korjaus kilpirauhasen liikatoiminnan ja patologinen vahvistus, mutta se on harvoin ensimmäinen linja pelkästään subkliininen hypertyreoosi.

Erityishuomioita diabetespotilaiden hoidossa

  • Diabeteslääkkeiden hoito:] Kilpirauhasen vajaatoimintahoidon aloittamisen yhteydessä kilpirauhashormonitasot laskevat, mikä voi parantaa insuliiniherkkyyttä. Tämä voi johtaa hypoglykemiaan, jos insuliinia tai sulfonyyliureaa ei vähennetä. Tarkka verensokerin seuranta ja ennakoivat annoksen säätäminen ovat kriittisiä hoidon ensimmäisinä viikkoina.
  • Itäisten salpaajien käyttö:[ Nämä lääkkeet saattavat peittää hypoglykemiaoireet (takykardia, sydämentykytys) ja sydämen sykkeen laskun, mikä häiritsee hypoglykemian havaitsemista.
  • Renaalin toiminta:[] RAI ja jotkut kilpirauhasen lääkkeet erittyvät munuaisten kautta; kroonisessa munuaissairaudessa annoksen muuttaminen saattaa olla tarpeen.
  • Yhdistelmähoito:[] Kehittyvä näyttö viittaa siihen, että [ SGLT2-estäjät voivat vaikuttaa kilpirauhashormonin liikatuotannon metabolisten vaikutusten torjuntaan (esim. oksidatiivisen stressin vähentäminen, painonlaskun edistäminen), mutta tämä ei ole vielä tavanomaista hoitoa. Kaikki diabeteksen hoitoon liittyvät muutokset tulisi tehdä potilaan diabeteshoitoryhmän kanssa.

Pitkäaikainen seuranta ja ennusteet

Hoidon aloittamisen jälkeen potilaiden tulisi toistaa kilpirauhasen toimintakokeet 4...6 viikon välein kunnes TSH vakiintuu normaaliksi, sitten joka 6. 12. kuukausi. Diabeetikoilla samanaikainen HbA1c-hoidon arviointi, glukoosin paastohoito ja lääkitys ovat välttämättömiä. Alikliinisen kilpirauhasen liikatoiminnan esiintyminen on mahdollista, erityisesti autoimmuunisairaudessa. Niille, jotka valitsevat havaintoriskin, joka etenee yliannostukseen, on noin 5.. 10% vuodessa. Kardiovaskulaaristen tulosten paraneminen hoidon avulla; yksi [][]]-suuren kohorttitutkimuksen [[]]] todettiin vähentävän subkliinisen hypertyreoosin hoitoa eteisvärin ilmaantuvuutta ja sydämen vajaatoimintaa sairastavilla erityisesti iäkkäillä aikuisilla, joilla on diabetes.

Päätelmä

Diabeetikoilla esiintyvä subkliininen kilpirauhasen liikatoiminta on kliinisesti merkittävä mutta usein unohdettu kokonaisuus. Biokemiallinen hallamark.Hoidon päätösten on tasapainotettava potilaan ikä, sydän- ja verisuonitautien sekä luun riski ja diabeteksen monimutkaisuus. Monikäyttöinen lähestymistapa. Sisältää kilpirauhasen lääkitys, beetasalpaajat ja elämäntapojen muutokset.Huolenhoito voi tehokkaasti palauttaa kilpirauhasen ja parantaa diabetesta.Täysin yhteistyö endokrinologien ja diabetologien välillä on tärkeää lääkitys korjausten navigoimiseksi ja haitallisten tulosten estämiseksi. Integroimalla nykyiset ohjeet ja yksilölliset strategiat, lääkärit voivat lieventää kaksi taakkaa subkliininen hypertyreoosi ja diabetes, lopulta parantaa potilaiden elämänlaatua ja pitkän aikavälin terveyttä.