Table of Contents

Metformin ו- Inflammation: Unlocking a New Therapeutic Frontier

Metformin הוא אחד התרופות שנקבעו ביותר בעולם, עם יותר מ-150 מיליון משתמשים, בעיקר לניהול סוכרת מסוג 2.המנגנון העיקרי שלה - גרימת ייצור הגלוקוז hepatic ושיפור הרגישות אינסולין - היה אבן הפינה של טיפול בסוכרת במשך עשרות שנים. עם זאת, גוף גדל של ראיות מצביע על כך היתרונות של metformin להרחיב הרבה מעבר לשליטה גליקולארית.

הבנה: אקוטה לעומת Chronic

דלקת היא מנגנון ההגנה הטבעי של הגוף נגד גירויים מזיקים כגון פתוגנים, תאים פגומים, או irritants. דלקת חריפה היא תגובה לטווח קצר, מקומי המסייע לחסל את הגורם הראשוני של פגיעה תאים, לנקות תאים ערפיליים ורקמות, ולהגדיר.סימנים קלאסיים כוללים אדמומיות, חום, נפיחות, כאב, ואובדן של תהליך זה הוא חיוני להישרדות וריפוי.

לעומת זאת, דלקת כרונית היא מצב דלקתי מתמשך, נמוך בכיתה שיכול להימשך חודשים או שנים. זה מאופיין בנוכחות בו זמנית של הרס רקמות ותיקון. סוג זה של דלקת מופעל לעתים קרובות על ידי גורמים כגון השמנת יתר, עישון, זיהומים כרוניים, הפרעות אוטואימוניות, ותפקוד מטבולי.עם הזמן, דלקת כרונית תורמת פתוגנזה של מצבים חמורים רבים, כולל:

  • (ב) ⁇ :0) מחלת הקרופולוסקולרית: 1FLT:1 Inflammation Drive atherosclerosis, rrupture, ו- thrombosis.
  • (ב) ⁇ :0) ⁇ 2 סוכרת: 1 ⁇ 1 ⁇ cytokines פגיעה באינסולין אות, המוביל להתנגדות לאינסולין.
  • (FLT:0) מחלות ניווניות: FLT:1Buildinflammation הוא מסובך באלצהיימר ובמחלת פרקינסון.
  • (FLT:0)Rheumatoid arthritis והפרעות אוטואימוניות אחרות: FLT:1 תגובה דלקתית מוגזמת של תגובה דלקתית התקפי רקמות בריאות.
  • (ב) ⁇ :0) ,5b: ⁇ 1 (ב) ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇ ⁇
  • מחלת כבד שומנית לא אלכוהולית (NAFLD): 1FLT:1 Inflammation הוא נהג מפתח של התקדמות המחלה.

בהתחשב בהשפעה המזיקה של דלקת כרונית, זיהוי של התערבות בטוחה ויעילה נגד דלקת היא עדיפות בריאות הציבור העיקרית. Metformin, עם פרופיל הבטיחות מבוסס היטב שלה עשרות שנים של שימוש קליני, הוא מתפתח כמועמד מבטיח.

כיצד Metformin מקטין את Inflammation: The Molecular Mechanisms

ההשפעות האנטי דלקתיות של Metformin מכווצות באמצעות מסלולים מרובים הקשורים.הבנת מנגנונים אלה מספק תובנה על היישומים הטיפוליים הפוטנציאליים שלה מעבר לסוכרת.

AMPK (MAMPK)

המנגנון המפורסם ביותר של metformin הוא ההפעלה של AMPK, הרגולטור של אנרגיה סלולרית יוסטזה. AMPK מופעל בתגובה לעלייה יחס AMP /ATP (לצביע מצב אנרגיה נמוך) מפעיל AMPK בעקיפין על ידי מעכב מיטוכונדרית מורכבת, אשר מוביל לעלייה צנועה ברמות AMP (K) מופעלת על ידי שינוי מטבולי (K) מאנרגיה מטבולית) לאחר הפעלתואט (K).

מעבר למטבוליזם, AMPK ממלא תפקיד מכריע בדיכוי דלקת.זה משיג את זה על ידי:

  • (FLT:0) תוך שימוש ב-NF-lawB מציין:FLT 1 AMPK יכול ישירות phosphorylate ולהפעיל את SIRT1, deacetylase המדכא פעילות NF-745Bional. בנוסף, AMPK יכול לעכב את היעד הממאמני של ראפמיצין (m), אשר גם מדכא את פעילות NF-R.
  • (FLT:0) גרימת ייצור ציטוקסין של ציטריטקין: 1FreaLT:1 AMPK הפעלה מפחיתה את הביטוי של ציטוקינים דלקתיים כגון גורם פרוצדורה גידול (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), ו- interleukin-1β (IL-1β) במאקרופיפונים ותאים חיסוניים אחרים.
  • (FLT:0) עידוד מ-M2 מקרופיליזציה: ⁇ FLT 1 מקרופילים יכול לאמץ או פרו דלקתי (M1) או נוגד דלקת (M2) phenotype. AMPK ההפעלה הוכח כדי לשנות את הקיטוב של מקרופילג' לעבר המדינה M2, שיפור תיקון ופתרון של דלקת.

Inhibition of Nuclear Factor Kappa B (NF-BreakB)

NF-745B הוא גורם תמליל הפועל כמתווך מרכזי של התגובה הדלקתית.זה שולט בביטוי של מאות גנים המעורבים בדלקת, חסינות, התפשטות תאים, ואפופטוזיס. בתאים לא מחוסנים, NF-745B הוא מפוזר ב- cytolasm על ידי מעכב I AdamsB חלבונים.

Metformin מעכב את ההפעלה NF-745B באמצעות מספר מנגנונים:

  • (ב) AMPK-תלוי מסלול: 1 כפי שהוזכר, AMPK יכול לדכא באופן עקיף את NF-745B באמצעות מעכבי SIRT1 ו- mTOR.
  • (FLT:0 AMPK-independent Path:FLT:1 Metformin יכול גם לעכב ישירות NF--lawB הפעלה על ידי מניעת ההידרדרות של IB, גם בהיעדר הפעלת AMPK.אפקט זה יכול להיות מתווך באמצעות מעכב של חלבון kinase C (PKC) ומולקולות אות אחרות.
  • (FLT:0) ניכוי של מינים חמצן תגובתיים (ROS): NSFLT) 1 NF-lawB הוא רגיש ללחץ חמצון.על ידי צמצום רמות ROS (כפי שנדון להלן), metformin attenuates NF-745B הפעלה.

ההשפעה נטו היא ירידה משמעותית בביטוי של מתווך פרו דלקתי, כולל TNF-α, IL-6, IL-1β, cyclooxygenase-2 (COX-2), ו- סינתזה חנקנית (NOS).

הפחתה של מתח Oxidative Stress

מתח Oxidative מתרחש כאשר קיים חוסר איזון בין ייצור של מינים חמצן תגובתיים (ROS) לבין היכולת של הגוף לטהר אותם. ROS יכול לפגוע ישירות רכיבים סלולריים (lipids, חלבונים, DNA) וגם לגרום מסלולי אות דלקתיים. Metformin הוכח להפחית את הלחץ החמצן על ידי:

  • (ב) ⁇ :0) התבוננות במורכבות המיטוכונדרית: 1 (FLT:1) זה מקטין את ייצור של יון סופר-חמצני, רום ראשוני, משרשרת התחבורה האלקטרונית.
  • (FLT:0) גינויים נוגדי חמצון: FIRLT:1 Metformin יכול להעלות את הביטוי של אנזימים נוגדי חמצון כגון superoxide dismutase (SOD), Catalase (CAT), ו-glutathione peroxidase (GPx) זה גם מגביר את רמות של גלוטת מופחתת (G), מפתח נוגד חמצון תאי.
  • (FLT:0) הפעלת Nrf2:FearLT:1 גורם גרעיני erythroid 2 קשור (Nrf2) הוא גורם תמליל השולט בביטוי של גנים נוגדי חמצון. Metformin הוכח להפעיל Nrf2 אותing, עוד חיזוק יכולת נוגדי חמצון סלולרי.

על ידי לחות מתח חמצון, metformin להפחית הנהג העיקרי של דלקת, יצירת לולאה משוב חיובי: פחות מתח חמצון מוביל פחות דלקת, אשר בתורו מוביל ללחץ פחות חמצון.

שינוי של Gut Microbiota

ראיות מתפתחות מראות כי תופעות האנטי דלקתיות של metformin עשוי גם להיות מתווך באמצעות שינויים המיקרוביום המעיים. Metformin משנה את הרכב של חיידקי מעיים, הגדלת שפע של זנים מועילים כגון FLT:0Akkermansia muciniphilaFLT:1 ולהפחית את מינים פרו-דלקתיים אלה יכול להוביל:0 אקרמן המשתנים אלה יכול להוביל:

  • (FLT:0) יושרה מחסום המעיים מוכחת: FIRLT:1 הקטנת חדירות מעיים (מעיים מהירים) מפחיתה את המעבר של לימפופולזיאקיד חיידקי (LPS) למחזור הדם, גורם חזק של דלקת מערכתית.
  • (FLT:0) ייצור של חומצות שומן קצרות שרשרת (SCFAs): מיפוי 1:9FAs כמו Butyrate יש תכונות אנטי דלקתיות ויכולים להסדיר את תפקוד התא החיסונית.
  • (FLT:0)Modulation של חילוף החומרים חומצי דולה: ibph:1 חומצות Bile יכול לפעול כאותת מולקולות המשפיעות על דלקת ומטבוליזם.

בעוד שיש צורך במחקר נוסף, המיקרוביום של המעי מייצג ציר חדש מבטיח דרך metformin מפעילה את ההשפעות האנטי דלקתיות המערכתיות שלה.

ראיות קליניות: השפעות האנטישמיות של מטפורמין בבני אדם

המנגנונים המולקולריים המתוארים לעיל נתמכים על ידי גוף משמעותי של ראיות קליניות. מחקרים רבים מדדו סימני ביו-סיטיס של דלקת בחולים עם וללא סוכרת אשר טופלו עם metformin.

הפחתה בחלבון C-Reactive (CRP)

CRP הוא סימן קליני בשימוש נרחב של דלקת מערכתית. רמות CRP משויכים בסיכון מוגבר לאירועים קרדי-אנליזה של ניסויים מבוקרים אקראיים מצאו כי טיפול metformin מופחת באופן משמעותי רמות CRP, עם ירידה ממוצעת של כ-0.5-1.0 מ"ג / L. אפקט זה נצפה הן באוכלוסיות סוכרתיות ולא סוכרתיות, כולל אלה עם תסמונת פוליציסטיות ריאה (PC), ושמנת יתר מוקדמת (OS), טרום סוכרתיתס.

ירידה ב- Pro-inflammatory Cytokines

מחקרים הראו באופן עקבי כי metformin להפחית את רמות ההפצה של ציטוקינים פרו-דלקתיים כגון TNF-α, IL-6, ו- IL-1β. לדוגמה, מחקר בחולים עם סוכרת מסוג 2 דיווח כי שישה חודשים של טיפול metformin ירד רמות SrumNF-α ב- IL-6 עד 15%, עצמאי של שיפורים באפקטים של גלוקוזמיים נמצאו ב-iOS, כאשר הם עברו שיפור של TUMF-APC-N-α ו-α.

השפעה על Leukocyte Counts ו- Markers of Immune Activation

Metformin הוכח גם להפחית את ספירת תאי הדם הלבנים הכולל, במיוחד נויטרופילים וממנטוציטים, אשר הם תאים חיסוניים מעורבים בתגובה דלקתית.בנוסף, זה יכול להפחית את הביטוי של מולקולות של דבקות (למשל, ICAM-1, VCAM-1, VCAM-1) על תאים נוסטליים, צמצום הגיוס של תאים דלקתיים לאתרים של vascular.

תוצאות קליניות בתנאים ספציפיים

ההשפעות האנטי דלקתיות של metformin מתורגמות להטבות קליניות מוחשיות במספר הקשרים של המחלה:

מחלת קרדיווסקולרי

מחקר הסוכרת הפוטנציאלי בבריטניה (UKPDS) הראה כי metformin הפחית את הסיכון של דלקת מפרקים myocardial ואת כל הסיבות תמותה בחולים הסובלים מעודף משקל עם סוכרת סוג 2. בעוד שליטה גליקולמית תרם להטבות אלה, ניתוח תת-קבוצות הציע כי תופעות אנטי דלקתיות של metformin-inflammatory שיחק תפקיד עצמאי.

מחלת כבד שומני לא אלכוהולית (NAFLD)

NAFLD מאופיין על ידי דלקת hepatic steatosis ו דלקת. Metformin הוכח להפחית את התוכן שומן כבד, לשפר את רמות האנזים הכבד, ולהפחית סמנים של דלקת hepatic בחולים עם NAFLD. למרות שהוא עדיין לא מאושר עבור אינדיקציה זו, רופאים רבים להשתמש metformin מחוץ ל-label עבור ניהול NAFLD.

תסמונת פוליציסטיות אוברי (PCOS)

PCOS קשורה דלקת כרונית נמוכה והתנגדות אינסולין. Metformin משפר הביוץ, קבועות הווסת, רגישות אינסולין אצל נשים עם PCOS. חלק מהתועלת הזו הוא כנראה בשל ההשפעות האנטי דלקתיות שלה, כמו הפחתות ברמות CRP ו cytokine הם מתואמות עם תוצאות קליניות משופרות.

הפרעות עצביות

מחקרים קליניים מראים כי metformin עשוי להגן מפני ירידה קוגניטיבית על ידי צמצום נוירו-אינפלציה וסטרס חמצון.מחקרים תצפיתיים בבני אדם דיווחו על שכיחות נמוכה יותר של דמנציה אצל משתמשים metformin בהשוואה למשתמשים שאינם משתמשים.עם זאת, ניסויים מבוקרים אקראיים עדיין נמצאים בעיצומו כדי לאשר את הממצאים האלה.

סרטן סרטן סרטן

דלקת כרונית היא גורם סיכון עבור מספר סוגי סרטן. Metformin קשורה בסיכון מופחת של סרטן המעי הגס, השד, סרטן הערמונית באוכלוסיות סוכרתיות.האנטי דלקת, אנטי-inflammatory, אנטי-proliferative, ואפקטים מטבוליים של metformin הם כולם לחשוב לתרום פוטנציאל chemopreventive זה. ניסויים קליניים הם לחקור כמו advant in טיפול שונים.

COVID-19 ומחלות זיהומיות אחרות

בהתחשב בתפקיד דלקת ב- COVID-19 חמור (הסערה הסיגריות), החוקרים חקרו את metformin כטיפול פוטנציאלי.מחקרים תצפיתיים מצאו כי השימוש ב- metformin בחולי סוכרת היה קשור לשיעורים נמוכים יותר של תוצאות COVID-19 חמורות.ניסוי אקראי גדול (TOGETHER) דיווח כי metformin הפחית את הסיכון של ביקורים במחלקת חירום, אשפוזים, או מוות באפקטים לא-CO-דלקתיים על ידי 40%.

יעילות השוואתית: Metformin vs. Other Anti-Inflammatory Agents

חשוב להקשר של יעילות האנטי דלקתיות של metformin ביחס לסוכנים אחרים.בעוד שסמים אנטי דלקתיים חזקים כמו קורטיקוסטרואידים וביוטכנולוגיה קיימים, הם באים עם תופעות לוואי משמעותיות ועלויות. Metformin מציעה שילוב ייחודי של:

  • (FLT:0)בטיחות: ⁇ FLT:1; תופעות הלוואי הנפוצות ביותר הן גססטרואנטים (nausea, שלשולים, טעם מתכתי), אשר בדרך כלל מתון ו transient. Lactic acidosis, סיבוך פחד, הוא נדיר מאוד כאשר c ⁇ (פגיעה חמורה, מחלה hepatic, hepatic, hypoxia) נצפת.
  • (FLT:0) מנגנון הכביש:0(Broad:FLT:1 בניגוד לביוטכנולוגיה חד-פעמית, metformin פועל על מסלולים דלקתיים מרובים בו זמנית, פוטנציאל להציע אפקט אנטי דלקתי מקיף יותר.
  • (FLT:0) הטבות מיטאביות:FLT:1חיקוי לחולים עם עמידות לאינסולין או prediabetes, metformin מספק יתרונות נוספים של גליקומיה ובקרת משקל.
  • (ב) [ה]המחיר:0] ל"ה': 1 מפטפורנין הוא גנרית וזולה, מה שהופך אותו נגיש בכל העולם.

עם זאת, החוזק האנטי דלקתי של metformin נחשב בדרך כלל מתון.לא סביר להחליף מדכאי אימונו-אפוסין חזקים במחלות אוטואימוניות חמורות, אבל זה עשוי לשמש כטיפול מכוונן או כאסטרטגיה מונעת באוכלוסיות בסיכון למחלות הקשורות לדלקת.

מחקר וכיוונים עתידיים

התחום מתפתח במהירות, עם מספר דרכים מרגשות של חקירה:

מטרות לאוכלוסיות לא-דיאביות

אחד האזורים המבטיחים ביותר הוא השימוש של metformin אצל אנשים שאינם סוכרתיים עם תנאים דלקתיים כרוניים.דוגמה בולטת היא המקרה (התקבלת Aging עם Metformin) הניסוי, שמטרתו לבדוק האם metformin יכול לעכב את תחילת מחלות הקשורות לגיל (מחלה לב וכלי דם, סרטן, ירידה קוגניטיבית) על ידי צמצום דלקת וסימנים אחרים של הזדקנות מוצלחת, זה יכול לפתוח את הדלת לחשיפה רחבה כמו טיפול אנטי-מסוגד.

Metformin כנספח ב-Reumatoid Arthritis ו- Osteoarthritis

מחקרים טייסים קטנים וסדרה מקרה דיווחו כי metformin, נוסף לטיפול סטנדרטי, יכול לשפר את הסימפטומים ולהפחית סמנים דלקתיים בחולים עם דלקת מפרקים rheumatoid. גדול יותר, ניסויים מבוקרים אקראיים נדרשים כדי לאשר את היתרונות האלה. in osteoarthritis, אשר יש גם מרכיב דלקתי, metformin נחקרת על פוטנציאל שלה להאט את הפחתת הפחמימות ולהקטין את הכאב.

שילוב האנסים

חוקרים חוקרים חוקרים שילובים של metformin עם סוכנים אחרים כדי לשפר את ההשפעות נוגד דלקתיות.לדוגמה, שילוב metformin עם colchicine נמוך-dose (תרופה אנטי דלקתית המשמשת עבור gout) או עם מעכבי SGLT2 (מעמד אחר של תרופות עם תכונות נוגדות דלקת) עשוי לייצר הטבות סינרגיות, במיוחד במחלות לב וכלי דם.

רפואה אישית: מי מרוויח יותר?

לא כל המטופלים מגיבים ל metformin באותה מידה.ריאציות גנטיות בחלבונים (למשל, OCT1) ונתיבים מטבוליים עשויים להשפיע הן על השפעות גלוקוז שלה והן נגד דלקתיות. מחקר עתידי עשוי לזהות סממנים ביולוגיים שחיזוי אשר אנשים נוטים להפיק תועלת מנכסים אנטי דלקתיים של metformin, המאפשר גישה אישית יותר.

אופטימיזציה של Dosing and Formulations

ניסוחים מורחבים של metformin לשפר סובלנות ודבקות. Dose-response נדרשים כדי לקבוע את המינון האופטימלי עבור אפקטים אנטי דלקתיים, אשר עשוי להיות שונה מן המינונים סטנדרטיים המשמשים סוכרת. חלק מחקרים מצביעים על כך כי מינונים נמוכים יותר, כאשר נלקח מוקדם התקדמות המחלה, עשוי להיות יעיל עבור דלקת ללא גרימת תופעות לוואי גססטרטיביות משמעותיות.

שיקולים בטיחותיים ו-C ⁇

בעוד metformin הוא בדרך כלל בטוח, רופאים חייבים להיות מודעים לסילוק וסיכונים פוטנציאליים:

  • (FLT:0) ליקוי כללי: (FLT:1) הוא התווית בחולים עם שיעור סינון glomerular (eGFR) מתחת 30 mL /min/1.73 m2 ויש להשתמש בו בזהירות כאשר eGFR הוא בין 30-45 mL /min/1.73 m2 בשל הסיכון של חומצה קדחתנית.
  • מחלת LT:0 Liver:FLT 1 (מספר הליקופטרי) הוא אמצעי מניעה כי הוא מגביר את הסיכון של חומצה גלקטית.
  • (FLT:0) מחלה או hypoxia:cioFLT:1 תנאים כגון sepsis, כישלונ לב חריפה, או התייבשות חמורה יכול להיות predisne to lactic acidosis וחייב הפסקת זמני.
  • (FLT:0) התעללות באלקוהול: 1FLT:1 צריכת אלכוהול מוגזמת כרונית יכולה להגדיל את הסיכון של חומצה קדחתנית.
  • (FLT:0Vitamin B12 מחסור:FLT:1 לטווח ארוך metformin הוא קשור עם ירידה B12 ספיגה, אשר יכול להוביל נוירופתיה היקפית ו אנמיה.

עבור רוב החולים, במיוחד אלה ללא c ⁇ , metformin הוא תרופה נסבלת ובטוחה אשר היתרונות שלהם - כולל אפקטים אנטי דלקתיים - הרבה יותר עולה על הסיכונים.

השלכות מעשיות עבור רופאים וחולים

בהתחשב בראיות המצטברות, רופאים צריכים לשקול את היתרונות האנטי דלקתיים של metformin כאשר prescribing זה, במיוחד עבור חולים עם סוכרת סוג 2, prediabetes, PCOS, או NAFLD. עבור אוכלוסיות אלה, metformin עשוי להציע יתרון כפול: שיפור בריאות מטבולית בעת הפחתת נטל דלקתי סיבוכים.

עבור חולים ללא סוכרת שנמצאים בסיכון גבוה למחלות דלקתיות (למשל, אלה עם השמנת יתר, תסמונת מטבולית, או היסטוריה משפחתית חזקה של מחלה לב וכלי דם), השימוש ב metformin עדיין נחשב מחוץ ללחיצת יתר בהקשרים רבים.עם זאת, דיון עם ספק בריאות על היתרונות והסיכוןים הפוטנציאליים עשויים להיות מוצדקים, במיוחד אם לא היה מספיק.

חשוב לציין כי metformin הוא לא כדור קסם.אפקטים האנטי דלקתיים שלה הם צנועים בהשוואה לתרופות אנטי דלקתיות ייעודיות, וזה לא צריך להחליף אורח חיים בריא, אשר נשאר אבן הפינה של ניהול דלקת.דיאט, הפחתה בלחץ, ירידה בלחץ, שינה נאותה, ולהימנע מעישון ואלכוהול מופרז הם חיוניים.

עם זאת, metformin הוא תרופה בטוחה, זולה, נגישה רחבה שעשויה לעזור לטפל במגפת דלקת כרונית.כפי מחקר ממשיך לחשוף את מלוא הפוטנציאל שלה, סביר כי metformin ימצא תפקידים מורחבים במניעה וניהול של מחלות הקשורות לדלקת רבות.

מסקנה

היכולת של Metformin להפחית דלקת באמצעות הפעלה AMPK, NF-Avas-Rain מעכב, הפחתה בלחץ חמצון, ומיקרוביומיה המעי הוא תוספת משכנעת לאפקטים המטבוליים הידועים שלה. ראיות קליניות מראות הפחתה עקבית ב CRP, pro-inflammatory cytoes, וסמן של הפעלה חיסונית, אשר מתורגם לתוצאות משופרות עבור מחלות לב וכלי דם, NLD, ואולי גם ניסויים קליניים.

בעוד אתגרים נשארים - כולל הצורך בניסויים מבוקרים גדולים יותר לטווח ארוך והבנה טובה יותר של וריאציות אינדיבידואליות - תכונות אנטי דלקתיות של metformin מייצג הזדמנות משמעותית לשיפור בריאות הציבור ואנשי מקצוע ומטופלים כאחד צריכים להישאר מעודכן על התחום המתפתח הזה, כפי ש metformin עשוי בקרוב להיות מוכר לא רק כתרופה, אלא ככלי חשוב במאבק נגד דלקת כרונית.