« « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « «

מה זה Insulin Resistance?

התנגדות אינסולין היא מצב מטבולי שבו התאים של הגוף - במיוחד אלה בשריר, שומן, כבד - להיות פחות קשוב אינסולין ההורמון.הלב מנסה לפצות על ידי סודיות יותר אינסולין, המוביל היפרינסולמיה, אבל עם הזמן את רמות התוספתן של דם עמידים, גלוקוז עולה, ואת הבמה היא מיועדת עבור סוכרת או סוכרת מסוג 2Kirnbtlin, כלומר, כלומר, הם גורמים לתא רגיל של אינסולין, לאחר טיפול גופני רגיל, כלומר, לאחר טיפול בשרירים, לחץ דם עמידים בדם עמידים, לאחר טיפול דם מוגבל, כלומר, הוא גורם רגיל של תאים דלקת דם מוגבל, לאחר טיפול דם רגיל, כלומר, לאחר טיפול, לאחר טיפול בדם עמידים, הוא מסוגל לתא רגיל של דלקת דם פצעים בדם, כלומר, לאחר טיפול, 000, 000.

התנגדות אינסולין היא לא מצב שחור-לבן; זה קיים על ספקטרום.שלבים מוקדמים עשויים לייצר סימפטומים ברורים, אך הניתוק המטבולי הבסיסי יכול לפגוע בשקט בכלי דם, איברים, ותפקוד סלולרי במשך שנים לפני אבחנה של סוכרת נעשה.זה הופך את האינסולין ליעד קריטי עבור התערבות מוקדמת - הרבה לפני שהדם מגיע למגוון סוכרת.

מכניזם תאי מאחורי התנגדות אינסולין

אינסולין אותות ו Desensitization

ברמה המולקולרית, התנגדות אינסולין כרוכה בהתמוטטות של אינסולין מורכב אות קזק.בדרך כלל, אינסולין נקשר קולטן אינסולין על פני השטח התא, הפעלת פעילות צמיגיםrosine kinase ו זרחן קולטן אינסולין substrate-1 (IRS-1).זה גורם שרשרת במורד הזרם: PIK הפעלה, הפעלה אקט זרחן, ולבסוף את תאי GUT: בתוך כמה פגמים GET: בתוך תאים GETD.

• (FLT:0) זרחן זרחן של IRS-1:Felople:1:0 cytokines דלקתי מסוים (למשל, TNF ⁇ , IL-6) ו metabolites over lipid יכול לגרום לסרחיפת שתן של IRS-1, חסימת היכולת שלה להפעיל את PI3K.
• (FLT:0) השלמת ביניים ליומנים:ראהFLT:1 חומצות שומן, לבלגליצרול, וceramides להפריע לאתות אקט, מעכב ישירות את GLUT4 Translocation.
• (FLT:0Mitochondrial לא מתפקד: FIRLT:1 , קיבולת מייטוכונדרית מאולתלתלתרת מובילה לצטברות שומנים בתוך תאי שריר, עוד יותר החמרה את התנגדות האינסולין.
• (FLT:0) דלקת בדרגה נמוכה: FIRLT:1 (במיוחד שומן צוואר הרחם) גייסה מאקרופילים כי מזכירים ציטוקינים פרו דלקתיים, יצירת סביבה מערכתית המפיל קולטני אינסולין.

תהליכים אלה לעתים קרובות מחזקים אחד את השני.לדוגמה, דלקת המושרה להשמנה גורמת לזרחנות הרחם של IRS-1, אשר פוגעת בגזול - גם כאשר הלבלב שואב אינסולין נוסף לפצות.

התפקיד של Liver ו- Adi נניח Tissue

התנגדות אינסולין משפיעה על איברים רבים באופן שונה:

• (FLT:0)Muscle:BuildFLT:1) מופחתת גלוקוז הוא סימן ההיכר של עמידות לאינסולין שרירים, חשבונאות עבור רוב של סילוק גלוקוז לאחר הלידה.
• (FLT:0) Liver:BuildFLT:1) ההתנגדות לאינסולין הפטי משבשת את הדיכוי הרגיל של gluconeogenesis; הכבד ממשיך לייצר גלוקוז גם כאשר סוכר בדם הוא גבוה, תורם היפרגליקמיה צום.
• (FLT:0) נניח רקמות: 1FLT:1 אינסולין בדרך כלל מעכב את לימפוליזה (השבירת שומן מאוחסן) בתאי שומן עמידים, ליפוליסה רץ ללא בדיקה, משחרר חומצות שומן חופשיות לתוך הדם אשר להחמיר את ההתנגדות אינסולין ברקמות אחרות - מחזור אכזרי.

זה רקמת ספציפית היכרויות מסביר מדוע התנגדות אינסולין באה לידי ביטוי הן גלוקוז צום (מן הכבד) וגלוקוז גבוה לאחר לידה (משרירים ושומן) זמן רב לפני אבחנה של סוכרת.

גורמים עיקריים וגורמי סיכון

אובססיביות ושומן גוף

עודף של אידיות - במיוחד שומן מולר המאוחסן סביב איברים פנימיים - הוא הגורם הסיכון החזק ביותר.שומן הוויקינגי פעיל מבחינה מטבולית, המסוד את הפוליוקינסים (resistin, leptin, IL-6, TNF ⁇ ) אשר מקדם עמידות אינסולין.שומן סובדני פחות מזיק; אכן, אנשים עם "pear-" בצורת גוף נוטה להיות טוב יותר עם סימנים קליניים בצורת 35 ס"מ) מאשר סימטריים (מ"מ"מ- סימטריים) יותר מ התפלגות) מאשר התפלגות) מאשר סימטריים יותר מ התפלגות סרטן כהה יותר מאשר סימטריים (מ-64 ס"מטופס) מאשר סנטימטר) עם פחות מזיקהסיכון נמוך יותר מאשר סנטימטר) מאשר סנטימטר) מאשר סימטרי (מטופס) סנטימטר) .

חוסר פעילות גופנית

התנהגות סדורית מפחיתה את מספר ה- GLUT4 לתאי שריר ופוגעת בצפיפות מיטוכונדרית.תרגול, מצד שני, מגבירה באופן חריף את GLUT4 Translocation ומשפרת את הרגישות לאינסולין למשך עד 48 שעות לאחר פגישה אחת.אפילו הליכה ברגישות נמוכה יכולה לבעית את העליה לאחר הגלוקוז לאחר לידה עם התנגדות אינסולין.

תבניות דיאטות

דיאטות גבוהות בפחמימות מעודן, הוסיפו סוכרים (במיוחד פרוקטוז), ושומן טרנס מניעים עמידות לאינסולין דרך מסלולים מרובים: הם מקדמים הצטברות שומנים, מעוררים קזדות דלקתיות, וגורמים היפרגלימיה פוסט-פרונטלית שמדגישה תאים בטא.בדרך כלל, דיאטות עשירות בסיבים, שומן לא רווי, ופוליפנולים (למשל, תזונה ים) קשורות באופן עקבית אינסולין טוב יותר.

גנטיקה והיסטוריה משפחתית

מחקרים משפחתיים מראים כי עמידות לאינסולין יש מרכיב חזק מאוד שניתן לזהות פולימורפיזם ספציפי הקשור לאינסולין אותות, חילוף החומרים של שומנים, וייצור אדפטופין זוהה.עם זאת, גנטיקה לבדה רק לעתים רחוקות גורמת להתנגדות לאינסולין; זה בדרך כלל אינטראקציה עם גורמי אורח חיים. היסטוריה משפחתית של סוכרת סוג 2 מכפיל בערך את הסיכון של אדם, גם לאחר התאמה למשקל.

שינה, מתח והפרעה רגשית

מניעת שינה כרונית (בשעה 6 שעות ללילה) מעלה את רמות הורמון קורטיזול והצמיחה, שניהם מתנגדים לפעולה אינסולין. Shift עבודה ולוח זמנים שינה לא סדיר להפריע לקצבים העוקבים, המוביל ללקות בסובלנות גלוקוז ורגישות מופחתת אינסולין.לחץ פסיכולוגי גם מעלה קורטיזול ויכול להניע דפוסי אכילה לא בריאים, מה שמרכיב את הבעיה.

תנאים הורמונליים ורפואיים

תנאים כגון FLT:0 â € ovary תסמונת שחלות (PCOS)FLT:1 הם קשורים באופן מהותי להתנגדות אינסולין - מעל 50-70% מהנשים עם PCOS יש מידה מסוימת של התנגדות לאינסולין, עצמאי של משקל גוף. הפרעות אנדוקריניות אחרות (תסמונת של קושינג, אקסגמטית, hyporoidism) ותרופות מסוימות (דלקתיות, תרופות נוגדות דלקתיות מסוימות, או תרופות נוגדות אינסולין, יכולות להחמיר את תרופות נוגדות אינסולין).

מיקרובירום

מחקר מתפתח מחלחל את המיקרוביום הבטן ברגישות אינסולין.תזונה עתירת שומן גבוהה, דל סיבים משנה את ההרכב המיקרוביאלי, הגדלת נחיתות מעיים וקידום דלקת מערכתית. חומצות שומן קצר שרשרת המיוצר על ידי חיידקים בריאים מעיים (למשל, אבלט) לשפר את הרגישות אינסולין; הפעוט שלהם קשור לתפקוד מטבולי.

זיהוי התנגדות אינסולין: סימנים ותסמינים

התנגדות אינסולין לעתים קרובות טס מתחת לרדאר במשך שנים.לאנשים רבים אין סימפטומים ברורים עד שסוכרת או סוכרת מתפתחת.

סימנים קליניים

• (FLT:0) nigricans:cioFLT:1 ; Velvety, כתמים כהים של עור, בדרך כלל על הצוואר, השחי, groin, ו knuckles.זה אחד הסימנים העור הנראה ביותר של היפרינסולמיה.
• (ב) ⁇ :0) תגים: 1FLT:1 גידולים קטנים וצבעוניים בשר מופיעים לעתים קרובות באזורים של חיכוך והם נפוצים יותר אצל אנשים עם התנגדות לאינסולין.
• (ב) [15] השמנת יתר: 1FLT:1 יחס מותני ל-hip מעל 0.85 נשים או 0 אצל גברים הוא אינדיקטור חזק.
• רעב:0 (רעב משוחרר:FLT:1ir) קריסות פוסט-מגלוקוז בדם ( hypoglycemia תגובתית) יכול לגרום רעב עז, שמיכה או עצבנות.
• (FLT:0)Fatigue and Brainערפל: FLT:1 ניצול גלוקוז עני מוביל לגירעון אנרגיה ולקשיים להתרכז, במיוחד לאחר ארוחות עתיריות גבוהות.

מעבדה Markers

רופאים בדרך כלל מעריכים את התנגדות האינסולין באמצעות:

• (FLT:0) פיזור גלוקוז: 1 100-125 מ"ג / dL (prediabetes) מציין רגולציה לקויה.
• (ב) [15] ,0) אינסולין: 1FLT: רמה מעל 10 מיקרוIU / mL מציע היפרינסולינמיה.
• (ב) ⁇ :0 (הראשונה ל-[[1924]], [[1924]]]]]], [[1924]]]]]] ו[[1924]]]], [[1924]]]]]]
• בדיקה גמישה (OGTT): גלוקוז של שעתיים > 140 מ"ג / dL (אך < 200 מ"ג / dL) אותות לקויים סובלנות גלוקוז.
• יחס:0 (Triglyceride/HDL: OVAFLT:1) יחס > 3.0 (ב מ"ג / DL) הוא סימן פונדקאי חזק להתנגדות אינסולין ודיספלידימיה קשורה.

תסמונת מטבוליזם קריטריה

רופאים משתמשים לעתים קרובות בנוכחות תסמונת מטבולית, מאובחנים כאשר שלושה או יותר של הבאים נוכחים: הגדלת היקף המותניים, triglycerides גבוה ( ⁇ 150 מ"ג / dL), כולסטרול HDL נמוך (<40 מ"ג / גברים / <50 מ"ג / נשים), לחץ דם גבוה, וגלוקוז גבוה בצום.

שקיפות בריאות לטווח ארוך

סוכרת מסוג 2

התוצאה הישירה והידועה ביותר היא האבולוציה של התנגדות לאינסולין לגלוקוז לקוי בצום, ולאחר מכן כדי לאזן סוכרת מסוג 2.לאחר הפונקציה בטא-אי אינה עומדת בקצב הביקוש לאינסולין, גלוקוז בדם עולה מעל סף אבחון.סוכרת מגדילה באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים מיקרו- ומאקרווסקולריים, כולל רטינופתיה, ננופתיה, נמטופתיה, ומזרזת בגיבורים.

מחלת קרדיווסקולרי

התנגדות אינסולין היא גורם סיכון עצמאי גדול למחלת עורקים כלילית, שבץ ומחלות פולשניות היקפית.דיספלידימיה המשויכת - טריגליצרידים גבוהים, HDL נמוך, חלקיקים LDL קטנים צפופים - בשילוב עם יתר לחץ דם, דלקת, ותפקוד קצהי קצה יוצר מיטו פרו-לקגני.

מחלת כבד שומני לא אלכוהולית (NAFLD)

NAFLD - צובר שומן בכבד לא בגלל אלכוהול - הוא עכשיו המחלה הכבד הכרוני הנפוץ ביותר בעולם, ואת עמידות אינסולין הוא הנהג הראשי שלה.זה נע מ סטאטוזיס פשוט לא אלכוהולית steatohepatitis (NASH), אשר יכול להתקדם פיברוזיס, cirrhosis, hepato cell carcin כ 70% של אנשים עם סוכרת מסוג 2 יש NAF רבים לא מודע.

תסמונת פוליציסטיות אוברי (PCOS)

התנגדות אינסולין מחמירה את חוסר האיזון הורמונלי בבסיס PCOS: רמות אינסולין גבוהות לעורר ייצור שחלויות ורגן, להחמיר את הירויסטוזם, אקנה, וחדשנות. ניהול עמידות אינסולין הוא מרכזי לטיפול ב- PCOS, ירידה במשקל או metformin יכול לשחזר הביוץ אצל נשים רבות.

המונחים:

ראיות גדלות המקשרות את התנגדות אינסולין עם סיכון מוגבר למחלת אלצהיימר ודמנציה אחרים.המוח מסתמך על גלוקוז לאנרגיה, ואיתות אינסולין במוח חשוב לפלסטיקה סינפטית, זיכרון וניקוי של amyloid-beta. הרגישות אינסולין המוחית המוזנחת כבר נקראה "Type 3" על ידי כמה חוקרים.

סיכון לסרטן

Hyperinsulinemia ורמות גבוהות של גורם גדילה דמוי אינסולין -1 (IGF-1) יכול לקדם התפשטות תאים לעכב aפופטוזיס. Epidemiological קישורים התנגדות אינסולין ותסמונת מטבולית לסיכונים גבוהים יותר של סרטן המעי הגס, הלבלב, השד, ואת סרטן קצה הרחם.המנגנונים כרוכים הן אפקטים mitogenic ישירים והן לסביבה הפרו-דלקתית המלווה חוסר תפקוד מטבולי.

מחלת צ'רוני

אפילו לפני שסוכרת מתפתחת, התנגדות לאינסולין תורמת להיפרפלה גלומררית, אלבינואוריה, וירידה בתפקוד הכליות הפרוגרסיבי.לאחר שסוכרת נמצאת, השילוב של היפרגליקמיה ויפרגנטיקה מאיץ את הערפיליות.

אסטרטגיות לשיפור רגישות Insulin

דיאטות

(FLT:0.1. הקטנת פחמימות מעודנות ותוספת סוכרים.Builds.FLT) 1 Re הנחת לחם לבן, דגנים מתוקים, סודות, ומתוקים עם דגנים מלאים, קטניות, ירקות ופירות מפחיתים את ספיגות הגלוקוז לאחר הלימי ותחתונים הביקוש אינסולין.

(FLT:0.2. The Mediterranean Diet PatternFLT:1ir) עשיר בשמן זית, אגוזים, דגים שומניים, ירקות ודגנים מלאים. ניסויים קליניים מוכיחים כי תזונה ים תיכונית בתוספת שמן זית או אגוזים נוספים מפחיתה את רמות הגלוקוז והאינסולין ועיכובים תחילת סוכרת מסוג 2.

(FLT:0) צום לסירוגין או זמן מוגבל אכילה.FLT:1 על ידי שילוב אכילה לתוך חלון 6-10 שעות, אלה גישות נמוך חשיפה אינסולין הכולל יכול לשפר את HOMA-IR וצום אינסולין, אפילו ללא ירידה במשקל.עם זאת, אנשים על תרופות סוכרת צריכים להתייעץ עם רופא ראשון.

(FLT:0) העלאת צריכת סיבים.FLT:1 סיבים סולולים (בגלו בשקפות, שעועית, תפוחים, גזר) מאטה את ספיגת הפחמימות ומשפרת את השליטה הגליקמית.

(FLT:05) חלבון ,שומן בריא.FLT ( 1:1 חלבון) מגביר את הישבן ויש לו השפעה מינימלית על גלוקוז בדם.שומן בלתי רווי מאבוקדו, אגוזים, זרעים, שמן זית להפחית דלקת ותמיכה בתפקוד קרום של קרום תא.

פעילות גופנית

Both aerobic and resistance exercise improve insulin sensitivity through distinct mechanisms. Aerobic exercise enhances mitochondrial biogenesis, increases GLUT4 content, and reduces lipid accumulation in muscle. Resistance training builds muscle mass, which is the primary site for glucose disposal. The American Diabetes Association recommends:

• לפחות 150 דקות של פעילות אירובית בינונית עד-העורנית בשבוע (למשל, הליכה מהירה, רכיבה על אופניים, שחייה).
• יומיים או יותר של אימון התנגדות בשבוע, מיקוד קבוצות שרירים גדולות.
• הפחתה ממושכת של ישיבה; לפרק זמן רב כל 30 דקות עם תנועת אור.

אפילו עלייה צנועה בספירת צעד יומי (למשל, 8,000-10,000 צעדים) קשורה לשיפורים משמעותיים ברגישות אינסולין.

ניהול משקל

אובדן רק 5-10% של משקל הגוף יכול לשפר באופן דרמטי את הרגישות לאינסולין, במיוחד כאשר אובדן שומן מגיע מהמחסן המוחי.מחקרים של תוכנית מניעת סוכרת הראו כי ירידה במשקל של 7% בשילוב עם 150 דקות של פעילות גופנית שבועית הפחיתה את הסיכון להתקדמות לסוכרת מסוג 2 עד 58% אצל חולי סוכרת עם prediabetes - יותר מאשר metformin.

אסטרטגיות המייצרות אובדן משקל בר קיימא כוללות שליטה חלקית, ייעוץ התנהגותי, ועבור כמה אנשים, תרופות רוקחותרפיה או ניתוח בריאטרי.ניתוח באריאטר מוביל לשיפורים הדרמטיים ביותר, לעתים קרובות נורמטיבית רגישות אינסולין בתוך ימים של ההליך, לפני ירידה משמעותית במשקל מתרחשת.

שינה וניהול מתח

עדיפויות 7-9 שעות של שינה איכותית ללילה.היגיינה לקויה – חשיפה לאור כחול לפני השינה, זמני שינה לא סדירים, קפאין לאחר 2 בערב - יש לטפל.שינה apnea הוא נפוץ מאוד אצל אנשים עמידים אינסולין ויכול להחמיר בעיות מטבוליות; טיפול עם CPAP הוכח כדי לשפר את הרגישות אינסולין.

ניהול מתח כרוני חשוב באותה מידה. ⁇ , מדיטציה, יוגה ופעילות גופנית סדירה נמוכה יותר רמות קורטיזול ולשפר את השליטה גליקוליקמית. אפילו 10 דקות של תרגול עמוק מדי יום יכול לבעוט את התגובה המבישה את התנגדות האינסולין.

תוספי תזונה ותרופות

(FLT:0) תוצאות: 1FLT) כמה ראיות תומך בשימוש של berberine (אלקלואיד צמחי המפעיל AMPK), אומגה 3 חומצות שומן (דלקת מחנך), מגנזיום (הספק לאינסולין אות), ו-cinnamon (אולי משפר את הגלוקוז למעלה).

(FLT:0)Medications:FLT:1 Metformin הוא האפשרות הרוקחנית הראשונה באינטרנט עבור prediabetes ו סוכרת סוג 2.זה להפחית ייצור גלוקוז hepatic ומשפר את הרגישות אינסולין היקפי. Thiazolidinenes (שרירים מעכבים) ישירות לכוון אינסולין דרך פעילות גופנית, אבל יש תופעות לוואי (עלייה במשקל, שימור).

כל משטר תרופות צריך לדון עם ספק שירותי בריאות, כמו סיכונים בודדים והטבות משתנות.

מעקב ו מתי לחפש עזרה

כל מי שיש לו גורמי סיכון - עקשנות, היסטוריה משפחתית, PCOS, אורח חיים sedentary, או אבחון קודם של סוכרת הריונית - צריך לשקול בדיקת.ד גלוקוז קל צום וחיל האינסולין יכול לספק בסיס.אם HOMA-IR או סובלנות גלוקוז אוראלי הוא חריג, התערבות אורח חיים מוקדם הוא יעיל מאוד.

מעקב אחרי Routine עד 12 חודשים עם עבודת דם ובדיקת היקף המותניים, לחץ דם ופרופיל ליפיד יכולים לעקוב אחר התקדמות. אנשים אשר משיגים ולשמור על שינויים באורח החיים לעתים קרובות רואים את הרגישות האינסולין שלהם משתפרת באופן משמעותי, לפעמים עד לנקודה של ניתוק טרמפים לחלוטין.

להנחיות נוספות של קריאה וראיות, מומלץ להתייעץ עם מקורות מכובדים כגון הסקירה של 0DC של אינסולין התנגדות התנגדות FLT:1, ה-FLT:2Diabetes בריטניה על ניהול עמידות לאינסולין FLT 3:, ואת דף החינוך החולה של FLT:4NIDDK:5

מסקנה

התנגדות אינסולין היא לא מצב קבוע - זה מגיב אורח חיים, סביבה, טיפול רפואי. הבנת המנגנונים שלה, הכרה בסימנים מוקדמים, ופעולה עם שינויים תזונתיים, פעילות גופנית, ניהול משקל, אופטימיזציה, והפחתה בלחץ יכול להפחית באופן עמוק את הסיכון להתקדמות מסוג 2 סוכרת וסיבוכים רבים שלה. עבור אלה כבר על ספקטרום של מחלה מטבולית, אסטרטגיות אלה נשאר אבן הפינה של טיפול, לעתים קרובות לאפשר לאנשים לחזור על בריאות לטווח ארוך, ולוודא כי הוא צורך טיפול יעיל, כי הוא טיפול יעיל יותר, כי הוא טיפול יעיל, כי הוא טיפול יעיל, כי הוא טיפול יעיל, כי הוא טיפול יעיל, כי הוא טיפול יעיל, כי הוא טיפול, כי הוא טיפול, כי הוא טיפול יעיל יותר, כי הוא טיפול יעיל יותר, כי הוא טיפול יעיל יותר, כי הוא טיפול יעיל, טיפול יעיל, טיפול, טיפול, כי הוא טיפול יעיל, כי הוא טיפול, כי הוא טיפול יעיל, כי הוא טיפול, טיפול, כי הוא טיפול יעיל, כי הוא טיפול, טיפול יעיל, כי הוא טיפול יעיל, כי כבר על ידי טיפול יעיל, כי הוא טיפול יעיל, כי זה עובד יעיל, לעתים קרובות, כי הוא טיפול, כי כבר על ידי טיפול, לעתים קרובות, כי הוא טיפול יעיל, כי יש צורך טיפול יעיל, כי יש צורך טיפול יעיל כדי למנוע טיפול,