האתגרים של מעקב אחר שליטה גליצמית בחולים עם מחלת צ'רוניקה עם A1c

ניטור גליקולארי מדויק הוא חיוני לניהול סוכרת, אבל בחולים עם מחלת כליות כרונית (CKD), מבחן המוגלובבין A1c (A1c) יכול להיות לא אמין. מחלת קידני משנה פיזיולוגיה של תאי דם אדומים, מציג משתנים הקשורים לטיפול, ומשנים את הקשר הבסיסי בין גלוקוז בדם לבין hemoglobin מחוספס רק על סיכון Ac1, כדי לבחון את שיטות בקרה קליניות על ידי טיפול, או טיפול.

מדוע A1c נכשל במחלת צ'רוניקה

בדיקת A1c מודדת את אחוז המוגלובין A שמדליק, המשקפת את הגלוקוז של פלזמה ממוצעת במהלך 8-12 השבועות הקודמים.המבחן מניח תוחלת חיים נורמלית של תאי דם אדומים של כ-120 ימים.ב-CKD, שינויים פתולוגיים מרובים לשבור הנחה זו, מה שהופך את המשוואה הסטנדרטית לא אמינה.

Aemia of CKD and Red Blood Cell Lifespan

אנמיה כמעט אוניברסלית ב CKD מתקדם (שלבים 3b–5). ירידה חדה בייצור erythropoietin, מחסור בברזל, ודלקת כרונית להפחית את רמות הדם האדום (RBCs) ב CKD יש תוחלת חיים קצרה יותר, לעתים קרובות 60–90 ימים במקום 120.

סוכני עזר (ESAs)

חולים על טיפול אריתרופוטין מקבלים גל של RBCs צעירים עם פחות גליקוזיה. זה influx עוד dilutes גליקומולבין, נהיגה A1c כלפי מטה.האפקט בולט בשבועות הראשונים לאחר dosing, עם A1c לעתים קרובות ירידה על ידי 0.5-1.0% למרות רמות גלוקוז יציבות או אפילו גדל.

סודיות ברזל והמוגלובין Glycation

מחסור בברזל, נפוץ ב CKD, פוגע בסינתזה המוגלובין.למבנה המוגלובין של אלטר, יכול להשפיע על קצב הגליקוציה.יתר על כן, טיפול בברזל מתקן אנמיה ושינויים במחזור RBC, מעוות באופן זמני A1c. אפילו ללא אנמיה מוגזמת, השפעות ברזל תת-קליניות של דלקת הפה או intraous ברזל, ממשל רוציאציה מחדש של A1 שבועות לאחר השפעות נמוכות יותר של גלוקוז.

אורמיה וקרבאמיינדלד המוגלובין

Urea מצטבר בזרם הדם של חולים CKD (מאורת urea) מוביל להיווצרות של ערך ה-FLT:0) הקרבאמדומים המחודשים של CKD (Riciald) 1 (ה-pGRA) דומה מבחינה כימית ל-Gamglobinated hemoglobins (ה-A1csays) אך יש השפעה פחות גבוהה יותר על ידי טיפול תרופתי (Holamramerame) אך עשוי להיות מושפע מ-i) אך הוא עשוי להיות פחות מ-i) אך הוא עשוי להיות מושפע מ-i) עם טיפול תרופתי (מתאים פחות מ-i) אך הוא עשוי להיות פחות מ-igiceramtrad) אך עשוי להיות פחות מ-igiceramtrad) אך עשוי להיות פחות מ-igicropiceramulgiceramulators-igicropicoltrad) אך עשוי להיות מושפע פחות מ-ample עם טיפול תרופתי (מתאים רגישים יותר מאשר טיפול תרופתי (מתאים פחות מ-igemtragragragemtragragragicropicropragemtracind) אך הוא עדיין פחות מ-i

קידני השתלות ואפקטי דיאליזה

לאחר השתלת הכליות, תרופות מדכאות אימונואידים (קורטיקוסטרואידים, מעכבי calcineurin) יכולים להעלות גלוקוז בדם בעוד A1c עשוי להתגבש מאחורי עקב אנמיה מתמשכת ושימוש ב- ESA. סוכרת חדשה לאחר השתלה (NODAT) היא נפוצה, והסתמכות על A1c בלבד יכולה לעכב את האבחנה.

« « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « « נבואות של תגמול על A1c לבד על A1c לבד»

שימוש ב-A1c כמדד היחיד מוביל לשתי סכנות קליניות:

  • (FLT:0) הערכת יתר של היפרגליקמיהFIRLT:1) - A1c נמוך באופן שקרי יכול להוביל לכישלון להגביר את הטיפול, להחמיר את השליטה הגליקמית ולהגביר את הסיכון לסיבוכים מיקרו-וסקולריים כגון רטינופתיה, נוירופתיה והתקדמות של CKD עצמו.היחסים בצורת U בין A1c ותמותה בחולים עשויים לשקף חלקית את החפץ זה.
  • (FLT:0) הערכת יתר של היפרגליקמיה (או hypoglycmia) 1FLT:1 - לעומת זאת, כאשר hemoglobinlated מעלה A1c, רופאים עשויים להניח שליטה גרועה ולהגדיל את הטיפול באופן לא הולם, להפחתת אירועים hypoglycemic חמורים. Hypoglycemia ב CKD הוא מסוכן במיוחד בשל מופחת gluconesesis ו-conulationsregogenic.

שני התרחישים מגבירים את התחלואה והתמותה. במחקר של למעלה מ-10,000 מטופלים עם שלב 4-5 CKD, הפירוק בין A1c ופרופילי גלוקוז נמדד נמצא גבוה כמו 30%, תוך שהוא מקטין את הצורך במבחנים משלימים.

אסטרטגיות מעקב חלופיות ו Complementary Monitoring

מבחן Fructosamine

מדדי Fructosamine גליקו חלבונים, בעיקר אלבומם.It משקף שליטה בגלוקוז על 2-3 שבועות, מחצית החיים של אלבלין. כי זה לא תלוי תוחלת החיים של תאי דם אדומים, זה נמנע ממייסדי הקונפדרציה העיקריים של A1c ב CKD. Fructosamine עדיין מושפעת באופן מינימלי על ידי אנמיה, מצב ברזל, או ESA שימוש, hypoin חלבון אולטרה-תזונה (comic נשאר יעיל) אם כי הוא עדיין לא אמין, 000 חלבון, אם כי הוא עדיין יכול להיות חלבון אולטרה-דלקת חלבון אולטרה-דלקתיאמין, אם כי הוא עדיין cc-תזונה (חומצה יעילה) הוא עדיין ccto-דלקת חלבון אולטרה-דלקת חלבון אולטרה-דלקת חלבון אולטרה-דלקתי) הוא עדיין cc-לאמין, אם כי הוא עדיין cc-לוקסולין יעיל).

אלבום אולפן (GA)

אלבומם Glycated הוא מדד ספציפי יותר מאשר טופטומין הכולל.זה מדווח על אחוז האלבום כי הוא גליקו, תיקון עבור ריכוז אלביין. GA מתואם היטב עם גלוקוז ממוצע מעל 2-3 שבועות ואינו מושפע שלבים hemoglobin מחזור, אם כי הוא גם 0.5D GA, הוכח כדי להתאים את נתוני גלוקוז רצופים (CGM) קרוב יותר מאשר Ac1 נמצא כי הוא עשוי להיות נמוך יותר מ-0.5.

ניטור גלוקוז רציף (CGM)

CGM מספקת קריאה של גלוקוז בזמן אמת ונתוני זמן (TIR) משקף את אחוז הגלוקוז בזמן אמת בתוך 70-180 מ"ג / dL. CGM עקפה את כל ה-Hemoglobin- ו- חלבון מבוסס-CGM (החומרים שמבוססים על טיפול ב- CDR) לא יכולים לזהות את שני סוגי הביטוח הנתיקים והיפותליקמיה מבלי להסתמך על תאי דם אדומים.

ביקורת עצמית של Blood Glucose (SMBG)

בדיקות אצבע רגילות נשאר זמין נרחב וזול. SMBG מספק נתונים מיידיים עבור התאמות תרופות ושינויים באורח החיים. ב CKD, חולים על אינסולין או חשאיות ליהנות מ SMBG מובנה (למשל, 4-7 פעמים / יום) עם זאת, SMBG רק ללכוד תמונות, לא את פרופיל הגלוקוז המלא.זה צריך להיות משולב עם מדד ארוך טווח ארוך יותר כמו froamine, 000 זמן קצר לפני תזמון, 000 או סימולציה, 000 זמן קצר לפני סימולציה, 000, 000, 000 זמן קצר לאחר מכן, 000.

1,5 - אנאיוירוקול (1,5-AG)

1,5-AG משקף היפרגליקמיה פוסט-תרבותית במהלך השבועות הראשונים.זה עובד על ידי מנגנון תחרות כללי עם גלוקוז, שהוא בעייתי ב CKD כי הפונקציה הכלית עצמה משפיעה על המבחן כיום, 1,5-AG אינו מומלץ לחולים CKD עקב תוצאות לא אמינות בתפקוד הכליות לקוי.מחקר לתוך אלגוריתמים מותנים הוא מתמשך, אבל לעת עתה, זה לא אלטרנטיבה מעשית.

שיקולים קליניים ופרקטיקה טובה ביותר

המונחים: Target Ranges

מטרות Glycemic ב CKD צריך לקחת בחשבון את תפקוד הכליות, תחלואה, וסיכון hypoglycemia. ADA ממליץ על מטרה כללית A1c של <7% (53 mmol / mol), אבל ב CKD עם ירידה תוחלת החיים או סיכון hypoglycemia גבוה, מטרות של < 8% (64 מ"מ / mol) מתאימים כאשר Ac1 הוא ללא אמין, 000 / 1x / 1 מ"ל לוקח יותר מ"ג"ל / 1 / 1 / 1 / 1 מ"מ / 1 / 1 מ"ג על כל מטרה / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 0 / 1 מ"ג גבוה יותר מ"ג גבוה יותר מ"ג') גבוה יותר מ"מ / 1 / 1 / 1 / 1 / 1 / 0 / 1 / 1 מ"ג') עבור כל מטרה מופחתת על ידי פחות גבוה יותר מ"ג על ידי פחות גבוה יותר מ"מ / 0.

שימוש בשיטות מרובות וניתוח מגמות

אין מבחן אחד מושלם.אסטרטגיה פרגמטית היא:

  • מדד A1c רבעי אבל תמיד לפרש אותו בהקשר של מצב hemoglobin, Reticulocyte ספירה, מנה ESA, אינדיקציות ברזל) מבקש המעבדה לציין את שיטת ה-Assay וכל הפרעות ידועות.
  • אם A1c הוא disordant עם שיפוט קליני (למשל, A1c נמוך בחולה עם גבוה SMBG קורא), להזמין מבחן fructosamine או גליקוץ. Trending אלה לאורך זמן הוא יותר מועיל מאשר ערך אחד.
  • עודד SMBG עם בדיקות מובנות, והיכן ניתן, ליזום CGM - במיוחד בחולים עם משטרי אינסולין או היסטוריה של hypoglycemia, או אלה שהם מועמדים אופטימיזציה גליקולמי לפני השתלה.
  • השתמש במושג "פער גלייקמי" (ההבדל בין גלוקוז נמדד לבין גלוקוז ממוצע A1c) כדי לקדם חקירה נוספת.

מעקב אחר תדירות ב CKD Stages

  • (FLT:0) שלב 3a-b:FearLT:1) A1c נשאר אמין במידה מתונה אם המוגלובין > 10 g / dL ולא שימוש ESA. בדוק A1c כל 3 חודשים עם אישור SMBG פעמיים ביום.אם המוגלובין טיפות מתחת 10, שקול הוספת fructosamine.
  • (FLT:0)D שלב 4-5 (לא דיאליזה): הוסף פרוקטוסטאמין או אלבוםן גליקולי בכל 3 חודשים; לשקול CGM לפחות פעם בשנה.
  • (FLT:0) Hemodialysis:FLT:1 Fructosamine או אלבוםן גליקוץ העדיפו.הימנע מ- A1c ימים לאחר דיאליזה כאשר תוחלת החיים של RBC מעוותה ביותר.CGM היא שימושית במיוחד באוכלוסייה זו כדי לזהות hypoglycemia מפולגת דיאליות וטיולים גליקומיים.
  • (FLT:0) שיתוק פורמלי: FLT:1 CGM העדיפו בשל עומס גלוקוז מחיוגysate. Fructosamine ניתן להשתמש אך לצפות hypo Albuminemia.חשב במדידת A1c רק כבדיקה משלימה, עם מודעות מלאה של מגבלותיו.

חינוך חולים וצוותי טיפול

מטופלים צריכים להבין ש- A1c שלהם לא יכול לשקף במדויק את רמת הסוכר בדם שלהם.סביר מדוע הרופא עשוי להזמין בדיקות נוספות.ספק משוב: "אני רוצה שתדע כי כי הכליות שלך אינן עובדות במלוא העוצמה, בדיקת A1c לפעמים יכול להיות לא בסדר.זה הסיבה שאני גם בודק את הסוכר הממוצע שלך עם בדיקת דם שונה ומבקשת ממך לבדוק את הסוכר שלך בבית."

התאמת תרופות בהתבסס על נתונים אמיתיים

באמצעות CGM או fructosamine, מרפאים יכולים יותר בבטחה titrate אינסולין ו sulfonylureas. בחולים עם A1c נמוך באופן שקרי, גלוקוז בפועל עשוי להיות גבוה יותר מאשר משתקף; לשקול עלייה טיפול רק אם SMBG / CGM או fructosamine יכול לעתים קרובות לטפל בו.comal, אם A1c הוא גבוה באופן שקרי בשל hemoglobin, כי לעתים קרובות לא יכול למנוע טיפול מופחת אינסולין.

כיוונים עתידיים

(ה) סמן חדש כמו FLT:0 (1,5-anhydroglucitolmap1: 1,5-AG) משקף היפרגליקמיה לאחר ימים, אך האמינות שלה ב CKD עדיין נמצאת תחת חקירה.2Glycated אלבומי CD) אינה כוללת אלגוריתמים של מספר LTD1 (ALT) אשר אינם יכולים להצביע על משוואות מדויקות של מספר 1D) או 1D) באופן שגוי כלשהו של COPD.

מסקנות וביקורת מעשית

ניטור שליטה גליקוליקמית ב CKD דורש שינוי מ A1c-centric to multi-metric vigilance. A1c אינו מיושן, אבל חייב להיות פיזור מודעות מלאה של המגבלות שלה.הגישה הטובה ביותר משלבת A1c, בדיקת גליקומת חלבון לטווח קצר, ו-SMBG או CGM Individualized מטרות, חינוך סבלני, ותיאום בין אנדוקרולוגיה וערפילית הם חיוניים עבור קבוצות החשיבה הקלינית שלך:

  • בכל ביקור, בקר A1c יחד עם המוגלובין, אינדיקציות ברזל, מנה של ESA ואלבום.
  • אם המחיקה חשודה (למשל, Hb <10, ESA, דיאליזה או קיצוניות של גלוקוז על ידי SMBG), להזמין מבחן fructosamine או glycated.
  • עבור חולים לטיפול באינסולין או אלה עם hypoglycemia לא מודע, לרשום CGM או לארגן CGM מקצועי מעת לעת.
  • • מינוף מטרות גליגלימות: טווח זמן וגיל; 50% (70-180 מ"ג / DL), להימנע גלוקוז < 70 מ"ג / dL, ולתאי מטרות A1c לשלב של המטופל ופרופיל הסיכון.
  • לחנך חולים A1c יכול להיות לא מדויק ללמד אותם להסתמך על גילוי עצמי ותסמינים כמו מדריכים ראשוניים.
  • מסמך תוכנית המעקב בבירור בתרשים, כולל אילו בדיקות שימשו ומדוע.

(ב) לקריאה נוספת, להתייעץ עם ה- CKDFLT:0)KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in CKDigital FLT:1, TheFLT:2ADA Standards of Care Chapter on Diabetes and CKDigmFLT 3, and the כליה FLT:4NIDDK Review of DiabetesFillo:5 evidence Support CGM in CK, ניתן למצוא ב-R7D20-R.