הבנת A1c בדיקות בניהול סוכרת

מבחן המוגלובין A1c, המכונה גם hemoglobin גליקולן או HbA1c, שימש כבר אבן הפינה של ניהול סוכרת והערכה גליקולמית.מדן מעבדה זה מעריך ריכוזי גלוקוז בדם ממוצעים בין שני לשלושה חודשים על ידי קביעת אחוז המוגלובין אשר עבר סיבוכים לא-אנזימים של glycation. Ac1 בדרך כלל נופל בין 4% ל- 3 חודשים על ידי אימות רמות של סוכרת גבוהה יותר, או יותר, לעומת 6.5%, לעומת זאת, הוא דורש רמות אבחון קליניות, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, כלומר, הוא דורשות של רמות אבחון רחב של רמות אבחון של רמות אבחון של רמות אבחון רחב יותר של רמות אבחון רחב יותר של רמות אבחון של רמות אבחון של רמות אבחון גבוהות יותר של רמות גבוהות יותר של רמות אבחון בינוניות של רמות אבחון של רמות גבוהות יותר של רמות אבחון של רמות גבוהות יותר של רמות אבחון בינוניות של רמות גבוהות יותר של רמות אבחון של רמות אבחון בינוניות של רמות גבוהות יותר של רמות גבוהות יותר של רמות של רמות גבוהות יותר של רמות של רמות של רמות גבוהות יותר של רמות גבוהות יותר של רמות של רמות אבחון של רמות גבוהות יותר של רמות גבוהות יותר של סוכרת גבוהה יותר של גלוקוז בינוניות של סוכרת גבוהה

הבסיס הפיזיולוגי של מבחן A1c נח על מספר הנחות על פיזיולוגיה רגילה של תאי דם אדום. תוחלת החיים של RBC הממוצע חייב להיות בערך 120 ימים, הרכב המוגלובין חייב להיות נורמלי, ואין תנאים שיכולים להיות נוכחים כי שינוי מחזור RBC או שיעור הגליקציה של ⁇ . כאשר הנחות אלה להחזיק, הערך A1c מתואמים היטב עם גלוקוז ממוצע, עם כל תרחיש קליני שיכול לעתים קרובות להפריע לתופעות לוואי חמורות של המחלה.

מחלת צ'רונית והשפעותיה על הערכה Glycemic

עדיפות ורלוונטיות קלינית

מחלת כבד כרונית כוללת מגוון רחב של תנאים, כולל מחלת כבד שומני לא אלכוהולית, מחלת כבד אלכוהולית, הפטיטיס ויראלי, cirrhosis, hepatocell carcinoma. NAFLD לבד משפיע על כ-25% מאוכלוסיית העולם, מה שהופך אותו הגורם הנפוץ ביותר של מחלת כבד כרונית ברחבי העולם.

הכבד ממלא תפקיד מרכזי בגלוקוז ההומוסטזה באמצעות אחסון גליקוגן, gluconeogenesis, ואת הרגולציה של אינסולין ו glucagon אותing. hepatic לקוי משבש תהליכים אלה, המוביל ל milieu מטבולי מורכב שבו hyperglycemia ו hypoglycemia יכול להתרחש באותו מטופל בהתאם שלב המחלה ואת מצב תזונתי.

מכניזם של A1c Inaccuracy ב- Chronic Liver Disease

חוסר הדיוק של בדיקת A1c בחולים עם CLD נובע ממנגנונים הקשורים מרובים.הבנת מסלולים אלה חיונית עבור רופאים אשר חייבים לפרש תוצאות A1c באוכלוסייה זו ולהחליט מתי אסטרטגיות ניטור חלופיות נקבעות.

אנמיה ו-Altended Red Cell Turnover

אנמיה מתרחשת ברוב של חולים עם CLD מתקדם cirrhosis. etiologies הם רב-ספקי וכוללת פילר hypertension- המושרה splenomegaly עם hypersplenism, גסטרום מעיים דימום מ varices או פורטל גסטרופתיה היפרנסיבית, מחסור ברזל, חומצה פולית, אנמיה של מחלה כרונית, והואמיסה כל אחד של מנגנונים אלה משפיע על החיים Rspan ואפקטים בלתי צפויים.

העיקרון הבסיסי הוא כי A1c Assay משקף את הגיל הממוצע של הפצת RBCs.כל צמצום ב- RBC Lifespan מייצר תוצאה A1c נמוכה באופן כוזב, כי תאים צעירים יש פחות זמן לצבור גלוקוז. בחולים עם היפרספאניזם, הריסת RBC מאיצה ותוחלת החיים מקצרת, מה שמוביל לדיכאון A1c ערכים כי אין זה אומר גלוקוז.

מחקרים קליניים הוכיחו כי גודל של דיסקרטי A1c תואם את חומרת מחלת כבד ואת מידת אנמיה. בחולים עם שיעור הילד-Pugh B או cirrhosis, הפער בין A1c וגלוקוז נמדד יכול לעלות על 1.5 נקודות, מספיק כדי לשנות באופן משמעותי את קבלת ההחלטות הקליניות.

שינוי המוגלובין משתנה ופוסט-תרגומים

מחלת כבד כרונית יכולה להוביל להיווצרות של גרסאות hemoglobin חריגות באמצעות שינויים לאחר-טרנסלציה. רמות urea מאוגדות, אשר לעתים קרובות coexist עם CLD עקב תפקוד חוזר נוכחי או תסמונת hepatorenal, להוביל ל- carbamylated לייצר hemoglobin.

בנוסף, חולים עם HCV הקשורים Cryoglobulinemia עשויים להציג התערבות המוגלובין ממתחים חיסוניים.נוכחות של hemoglobin עוברי יכול גם לייצר תוצאות שגויות בהתאם למתודולוגיה ה- Assay. Laboratories המשתמשים בשיטות לא באופן ספציפי לתנאים אלה עשויים לדווח על ערכים שהם מטעה קלינית. Clinicians צריך להיות מודע לטענה הספציפית המשמשת במעבדה שלהם, ואם זה כבר הוכח בחולים עם מחלות כבדוגלובין.

אובדן דם, Transfusions, ו- Erythropoietin Therapy

חולים עם CLD לעתים קרובות חווים אובדן דם חריף או כרוני מ varices esophageal, הפורמולה hypertensive גסטרופתיה, coagulopathy, או iatrogenic גורמים במהלך הליכים.דימום בחולים אלה מציגים תורם RBCs עם פרופיל גיל שונה והיסטוריית גלוקוז, דילול את המולקולבין של המטופל עצמו ולגרום לירידה חדה בגודל A1c.

טיפול Erythropoietin משמש לעתים לטיפול אנמיה ב CLD, במיוחד בחולים עם cirrhosis פיצוי ו אנמיה קלה. Erythropoietin מעורר את הייצור של RBCs צעירים, אשר היה פחות זמן לצבור גלוקוז, שוב להפחית את A1c נמדד. התזמון והתדירות של שניהם ⁇ s ו erythropocytin טיפול חייב להיות לפרש בזהירות כאשר הם 1c.

Hyperbilirubinemia ו- Lipemia

רמות גבוהות של bilirubin, נפוץ מחלת כבד cholestatic cirrhosis, יכול להפריע spectroPhotometric מבוסס A1c כפי אומרs. Bilirubin סופג אור באורכי גל המשמשים במערכות אספרות מסוימות, פוטנציאל מוביל לקריאה לא מדויקת. Lipemia, לעתים קרובות נוכח NAFLD ותסמונת מטבולית, עלול לגרום גם להפרעות הקשורות להפרעות מסוימות כמו שאומרים פלטפורמות אלה, בעוד הם כוללים סיבוכים פוטנציאליים.

חשיבות קלינית של Inaccurate A1c ב- Liver Disease

העיוות של מצב גליגליצרי בשל תוצאות A1c פגומות נושאות השלכות קליניות אמיתיות.Overestimation של שליטה גליקוליקמית הנובעת מ-A1c נמוך באופן שקרי עלול להוביל לתחת טיפול, ומאפשר היפרגליקמיה להימשך ולהחריף את דלקת הפטוזיס הפטית, דלקת, ואת fibrosis. Hyperglycemia מאיצה את ההתקדמות של מחלת הכבד באמצעות מנגנונים מרובים, כולל לחץ מופרז, הפעלה דלקתי, דלקתית, וטרציה דלקתית, וטרציה דלקתית של עמידות דלקתית של אינסולין, וטרוזיס דלקתית, וטרוזיס דלקתית, וטרגיונית מוגברת של אינסולין.

לעומת זאת, A1c גבוה באופן שקרי יכול להוביל העצמה מיותרת של טיפול בהורדת גלוקוז, הגדלת הסיכון של hypoglycemia.זה מסוכן במיוחד בחולה עם cirsis decompensated אשר עשוי כבר לקוי gluconeogenesis ו מופחת glycogenesis. Hypoglycemia בחולים עם מחלת כבד מתקדמת יכול להצית גלוקוז hepatic phalopathy, אפילו זיהומים אלה של תרופות hepatic.

מחקרים אפידמיולוגיים גדולים הראו כי הסתמכות על A1c לבדה באוכלוסיות CLD מסווגת עד 30 עד 40 אחוזים מהחולים בהשוואה לקריטריונים המבוססים על גלוקוז.שיעור זה של אי-classification גבוה ללא ספק עבור מבחן המנחה החלטות טיפוליות.הקהילה הקלינית חייבת להכיר בכך שמבחן A1c בחולים עם מחלת כבד כרונית, במיוחד אלה עם פיברוזיס מתקדם או שחרוגות, דורש פרשנות זהירה, ותוספים רבים, או ניטור, עם מקרים חלופיים.

אסטרטגיות מעקב חלופיות לחולים עם מחלת Chronic Liver

בהתחשב במגבלות המשמעותיות של בדיקת A1c ב CLD, רופאים צריכים להכיר שיטות חלופיות ומשלימות להערכת שליטה גליקוליקמית.הבחירה של אסטרטגיית ניטור צריכה להיות אינדיבידואלית בהתבסס על חומרת מחלת כבד, נוכחות של אנמיה או מייסדים אחרים, יציבות קלינית של המטופל, ואת הזמינות של משאבים.

Fructosamine ו- Glycated Albumin

פרוקטוסטאמין מודד חלבונים מפוצצים, בעיקר אלבלין, ומשקף רמות גלוקוז ממוצעות במהלך שבועיים עד שלושה שבועות קודם לכן, כי ל-Outlook יש מחצית חיים קצרה יותר מאשר המוגלובין, כ-20 ימים, פרוקטומין מושפע פחות מאנמיה או שינויים ב-RBC Lifespan.זה הופך אותו לאלטרנטיבה פוטנציאלית אצל חולים עם CLD שיש להם אנמיה עכשווית.

עם זאת, fructosamine מושפע hypo Albuminemia, אשר נמצא שיעור משמעותי של חולים עם מחלת כבד מתקדמת. כאשר רמות אלבומין נמוכות, הסכום הכולל של ירידה חלבון גליקוד, המוביל לערך פרוקטוסטאמין נמוך באופן שקרי. הגבלה זו הובילה לעלייה בניסויי גליקטין, אשר ישירות את מידת האלבום כי הוא מורכב לחלוטין של חשיפה בלתי תלויה של אלבום פתוח יכול להיות מתואמת עם דלקת מפרקים אמין, כמו גם עם דלקת מפרקים קצר.

מחקרים אחדים הוכיחו כי GA מבצעת ביצועים טובים יותר מ- A1c בחולים עם CLD, במיוחד אלה עם cirrhosis decompensated.המגבלה העיקרית של GA היא כי זה לא זמין נרחב כמו A1c או fructosamine, וטווחי ההתייחסות עשויים להשתנות בין מעבדות.בנוסף, רמות GA יכולות להיות מושפעות על ידי תנאים שמשנים חילוף החומרים של אלבאין, כגון תסמונת נויטרופיטית, הפרעות בלוטת התריס, ומחלות חריפה, ומחלות חריפה, ומחלות חריפה, חריפה, ומחלות.

ביקורת עצמית של Blood Glucose

מעקב גלוקוז של Frequent capillary נשאר השיטה הישירה והיגישה ביותר להערכת שליטה גלייקמית בחולים עם CLD. SMBG מספק נתונים בזמן אמת ומונע את החסרונות של התערבות A1c לחלוטין. עבור חולים עם סוכרת ו- CLD, SMBG מציעה את הגמישות ללכוד דפוסי גלוקוז לאורך כל היום, כולל לאחר-pral Extours ו hypoglycal hypoglycemia.

האתגר עם SMBG הוא דבקות סבלנית והנטל של בדיקות יומיות מרובות. Structured SMBG פרוטוקולים הכוללים לפני ואחרי ניתוח פלילי יכול להיות מועיל במיוחד להערכת גמישות גליקוליקמית, אשר קשורה להתקדמות מחלת כבד וסיכון לב וכלי דם. Clinicians צריך לספק הדרכה ברורה על תדירות ותזמון של SMBG בהתבסס על משטר הטיפול של המטופל, מצב קליני, טיפולי, טיפול קליני, ומטרות טיפול קליני.

עבור חולים עם CLD אשר נמצאים על טיפול אינסולין, ניטור תכופים יותר נדרש בדרך כלל.אלה על sulfonylureas או סודגורים אחרים דורשים גם ניטור קבוע עקב הסיכון מוגבר של hypoglycemia בהגדרה של gluconeogenesis hepatic לקוי.

מעקב אחר Glucose

מערכות ניטור גלוקוז רציפות מספקות קריאה בין-אישית של גלוקוז כל חמש עד חמש דקות, ומייצרות פרופילים מקיפים של זמן-טווח, היפרגליקמיה, והיפותגליקומיה. CGM היא בעלת ערך מיוחד בחולי CLD מכיוון שהיא יכולה לזהות ספייקטים לאחר הניתוחים והיפותליקמיה הלא-החללית שעשויה לעבור ללא התאמות עם בדיקות לסירוגין.

מכשירים מודרניים CGM אינם דורשים קיטוב בדם של אצבע, אם כי זהירות נדרשת בחולים עם edema חמורה, כולל אסימונים ואסרקה, אשר עלול להשפיע על נוזלים בין-דתיים. מחקרים אחדים הוכיחו כי מדדי CGM תואמים היטב עם תוצאות בחולי סוכרת עם cirrhosis, והשימוש בו הוא צובר תמיכה באוכלוסייה זו.

החסמים העיקריים לשימוש נרחב ב- CGM עולים, כיסוי ביטוח וחינוך סבלני.עם זאת, כאשר טכנולוגיית CGM הופכת להיות זולה יותר וגישה יותר, יש לה פוטנציאל להפוך את מודוליות המעקב המועדפת עבור חולים רבים עם CLD וסוכרת.

1,5 - Anhydrogobaitol

1,5-AG משקף היפרגליקמיה לאחר הניתוחים הקודמים עד שבועיים.זה לא מושפע מאנמיה ויכול להציע תובנה נוספת על סיורים גליגליצריים.עם זאת, התועלת שלה ב- CLD לא נחקרה באופן נרחב, והפרשנות שלה יכולה להיות מבוססת על ידי גליקופיה חוזרת וגורמים תזונתיים.במטופלים עם מחלת כבד מתקדמת, אשר עשויים לשנות את התפקוד ההדדי, 1,5 האמינות של אמינותה של אפשרות שנייה היא עדיין אפשרות שנבחרה.

המלצות מעשיות למרפאות

בהתחשב המורכבות של ניטור גלייקמי ב CLD, מומלץ גישה רב-ממדית.ההמלצות הבאות מבוססות על ראיות נוכחיות והנחיות קליניות:

  • (FLT:0) אל תסמכו רק על A1cFreaLT:1 בחולים עם מחלה כבד כרונית מבוססת, במיוחד כאשר cirrhosis, אנמיה, או אובדן דם לאחרונה או סיבולת הוא נוכח.
  • (FLT:0) Use fructosamine או אלבום גליקומבלין 1 עבור ניטור לטווח קצר בחולים עם hypo Albuminemia או שינוי מצב קליני. GA הוא מעדיף על פני fructosamine כאשר רמות אלבומין נמוכות.
  • (FLT:0) In משלב SMBG או CGMIRLT:1) כדי ללכוד תבניות יומיות ולתאם טיפול בהתאם.CGM הוא בעל ערך מיוחד לגילוי hypoglycemia ו-glycemic variability.
  • (FLT:0) להעריך את החומרה ואת etiologycioph:1 של מחלת כבד.מטופלים עם NAFLD ותפקוד כבד נשמר עשויים עדיין להיות אמין A1c אם אין אנמיה או RBC חריגות, ואילו אלה עם דלקת ריאות ממותגת כמעט ללא ספק דורשים ניטור חלופי.
  • (FLT:0) בדיקת מגבלות מבחן עריכת דין 1 ברשומות הרפואיות ותקשר עם המעבדה לגבי כל גרסאות המוגלובין או בעיות מדגם. קבלת החלטות קלינית צריכה לקחת בחשבון את הנזקים הפוטנציאליים.
  • (FLT:0) Invidualize מטרות גליגליצריות של גליקמב 1) ההכרה כי חולים עם cirrhosis נמצאים בסיכון מוגבר של hypoglycemia וכי היתרונות של שליטה גליקוליקמית הדוקה עשויים להיות מתמוססים על ידי פגיעה באוכלוסייה זו.
  • (FLT:0) מוניטור עבור hypoglycemiaFLT:1 במיוחד בחולים המקבלים אינסולין או סולפינולוגים. חינוך על זיהוי היפוגליקמיה וניהול הוא חיוני.

כיוונים עתידיים ומחקר מתמשך

מחקרים מתקדמים נועדו לפתח סמנים גליקומיים ספציפיים של הכבד, אשר אחראים על הסטיות המטבוליות הייחודיות וההגמטולוגיות של CLD. Glycated מותאם לחומרת תפקוד hepatic מייצג דרך מבטיחה אחת.חוקרים פועלים כדי לקבוע טווחי התייחסות אומתיים עבור GA בחולים עם דרגות שונות של ליקוי כבד.

בנוסף, אמצעים לא פולשניים של שרירנים כבד ו סטיגוזיס עשוי בסופו של דבר לעזור לstratify אשר חולים דורשים שיטות ניטור חלופיים.ביומרקרים כגון FibroScan ואת הציון NAFLD fibrosis עשוי לזהות חולים בסיכון הגבוה ביותר עבור A1c דיסקורט. החוקרים גם לחקור את התפקיד של אינדקס הגליקומנט ה-Hmoglobination ב CLD, מדד המתאר את הדיסק בין Acdance ל- CG.

ניסויים קליניים מעריכים את השימוש ב- CGM בחולים עם cirrhosis וסוכרת נמשכים.מחקרים אלה שואפים לקבוע מטרות גליגלימיות אופטימליות ופרוטוקולים ניטור עבור אוכלוסייה פגיעת זו.עד כלים אלה מוכנים לשימוש קליני נרחב, מעקב קליני נשאר חיוני.

המגבלות של בדיקת A1c בחולים עם מחלת כבד כרונית אינן רק אקדמיות.הם משפיעים על קבלת ההחלטות הקלינית היומית ועל בטיחות המטופל.על ידי הבנת מנגנוני ההתערבות ואימוץ אסטרטגיית ניטור מותאמת הכוללת סמנים ביולוגיים חלופיים וטכנולוגיות ניטור רציף, רופאים יכולים לספק טיפול סוכרת מדויק יותר ולשפר את התוצאות באוכלוסייה הפגיעית הזו.

(ב) [ה] [ה]] [ה]] [ה]] [ה]] [ה]]]] [ה]]]][ה]]]] [ה]]]]][ה]]]] ל[ה[[המאה ה-20], [ה[[המאה ה-20]]], ו[[ה[[המאה ה-20]], ב[[1924]],]], [[1924]],]], [[1924]],]],]], [[1924]], [[1924]], [[1924]], [[1924]],]], [[1924]], [[1924]]]]]]]], [[1924]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]]]]]], [[1924]], [[1924]], [[1924]]]], [[1924]]]], [[1924]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]], [[1924]]]]]], [[1924]]]]]], [[1924]]]]]]]], [[1924]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]