Hyperthyroidism, מצב המסומן על ידי overproduction של הורמונים בלוטת התריס, מפעילה השפעה עמוקה על המכונות המטבוליות של הגוף.בין ההשפעות המערכתיות הרבות שלה, השיבוש של גלוקוז ורגישות אינסולין בולט כמשמעותית במיוחד - במיוחד עבור אנשים עם סוכרת טרום-existing.הבנת כיצד פעולה בלוטת התריס מוגזמת משנה את אינסולין היא לא רק פעילות אקדמית; זה מרכיב קריטי של סוכרת יעילה וניהול כללי.

הבנה של Hyperthyroidism

בלוטת התריס, הממוקם בצוואר, מייצרת Thyroxine (T4) ו triiodothyronine (T3) - הורמונים המסדירים כמעט כל תהליך מטבולי בגוף. Hyperthyroidism מתרחשת כאשר הגלנד הזה הופך overactive, שחרור כמויות מופרזות של T4 ו- T3 לתוך הדם.H Common גורמים כוללים מחלה של Graves (הפרעת אוטואימונית), רעילים דלקת בדרכי דלקת קרומטר, דלקת בלוטת התריס, ותסמינים מוגברת, דלקת ריאות, או הפרעות חום, בדרך כלל, למרות ירידה מוגברת, ירידה מוגברת, למרות ירידה מוגברת.

שכיחות ההיפר-ירואידיזם משתנה ברחבי העולם, המשפיעה על כ-1–2% מהאוכלוסייה באזורים בעלי אופי, עם נשים בחמש עד עשר פעמים סיכון גבוה יותר מאשר גברים.כי הורמונים בלוטת התריס מאיצים את קצב חילוף החומרים הבזלי, כל מערכת איברים מושפעת - כולל הלבלב, הכבד, השרירים, ורקמות, אשר כל אלה ממלאים תפקידים מרכזיים בגולציה.

הקשר בין הורמונים Thyroid ו- Glucose Metabolism

הורמונים Thyroid הם רגולטורים חזקים של פחמימות ומטבוליזם ליפיד.הם משפיעים על ייצור גלוקוז, עלייה ושימוש באמצעות פעולות ישירות ועקיצות על רקמות מרובות. in hyperthyroidism, ההשפעה נטו היא שינוי לעבר פלט גלוקוז hepatic מוגברת ולהפחית את רמת הגלוקוז היקפית - שילוב שמקדמת מאוד עמידות אינסולין.

ייצור ה-Hepatic Glucose

בתנאים רגילים, הכבד שומר על איזון גלוקוז על ידי הפקת גלוקוז חדש באמצעות gluconeogenesis ושבר גליקוגן באמצעות גליקוגניוזיס. הורמוני Thyroid לעורר אנזימים מרכזיים מעורבים בשני מסלולים, כגון זרסטונופילר גלוקוזיבוט (PEPCK) וגלוקוז 6-phosphatase. inthyroidism, זה דחף מוגבר להורדת גלוקוזיבי אפילו לאחר רמות גלוקוז גבוהות.

התנגדות היקפית

מעבר לכבד, hyperthyroidism פוגעת בפעילות אינסולין בשריר השלד ורקמות נניח. אינסולין בדרך כלל מקדם עלייה בגלוקוז על ידי גרימת המעבר של GLUT4 תחבורהers אל פני השטח התא.

  • ביטויים ו זרחן של קולטני אינסולין (IRS-1, IRS-2)
  • הפעלה מופחתת של phosphatidylinositol 3kinase (PI3K) ו- downstream Akt איתות
  • GLUT4 translocation to the פלזמה membrane
  • הגדלת לימפוליזה ברקמות של קטטה, גידול במחזור חומצות שומן חופשיות שדוחפות עוד פעולה אינסולין

הפרעות מולקולריות אלה בוטה באופן קולקטיבי את היכולת של שריר ותאים שומן לנקות גלוקוז מהמחזור הדם, להחמיר את התנגדות אינסולין של גוף שלם.

Beta-Cell Function and Insulin Secretion

התנגדות אינסולין בדרך כלל גורם עלייה של הכפלת אינסולין מתאים בטא pancreatic. in hyperthyroidism, עם זאת, הפונקציה בטא-תאים עלולה גם להיות נפגע. הורמון Thyroid עודף יכול לגרום ללחץ חמצון בתאי המלטה ולשנות פעילות ערוץ ion, פגיעה התגובה הראשונה של אינסולין חד-פעמי.

השפעה על חוסר רגישות אינסולין: ראיות קליניות

מחקרים קליניים רבים הגדירו את ההשפעה של hyperthyroidism על רגישות אינסולין.שימוש בטכניקת clamp hyperinsulinemic-euglycemic - תקן הזהב למדידת התנגדות אינסולין - חוקרים מצאו באופן עקבי כי חולים עם hyperthyroidism לא מטופלת הראו שיעור ירידה משמעותית של רמת גלוקוז בהשוואה לבקרות euthyroid.

סמנים סוררים כגון בדיקת מודל ההומוסטזה של התנגדות אינסולין (HOMA-IR) ובדיקות סובלנות לגלוקוז אוראליים גם corroborate את הממצאים האלה. A meta-analysis of Observational Researchs הראו כי חולים היפר-ירואידים היו בעלי רמות גבוהות משמעותית אינסולין וגלוקוז, יחד עם ערכי HOMA-IR גבוהים יותר, בהשוואה לתאים את הנושאים האותיאוטיים.

עבור נקודות מבט נוספות, האגודה האמריקנית Thyroid מספקת הנחיות קליניות על ניהול לקוי בלוטת התריס, אשר מדגיש את הצורך ניטור מטבולי בחולים hyperthyroid עם סוכרת.המכון הלאומי לסוכרת ומחלות Kidney מציעה גם חומרים חינוך סבלניים מקיף על המשחק בין מחלת בלוטת התריס וסוכרת. יתר על כן, סקירה עדכנית ב FLT:0ThyroidFLT:1 מ" 1 לפרטים את הקישור התאיבי למנגנוני אינסולין, אשר רק כדי למנוע השפעות של אינסולין, היא רק כדי למנוע השפעות מעבדה עמוקה יותר.

השפעות על ניהול סוכרת

עבור חולים עם סוכרת טרום-existing, תחילת או החריפה של hyperthyroidism יכול באופן דרמטי לערער את השליטה גליקוליקמית.שילוב של תפוקת הגלוקוז הפטיבית מוגברת והתנגדות אינסולין היקפית לעתים קרובות מוביל לעלייה ברמות הגלוקוז בדם, ניכוי התאמות תרופות תכופות.זה נכון הן סוג 1 והן סוג 2 סוכרת, אם כי קצבאות פתולוגיות שונות.

סוג 1 סוכרת

בסוג 1 סוכרת, שבו ייצור אינסולין אנדוגניים נעדר, ההשפעה של hyperthyroidism הוא בעיקר תוספת - הדרישות המטבוליות המוגדלות דורשות מינון אינסולין אקסוגניים גבוה יותר כדי לשמור על euglycemia.בנוסף, hyperthyroidism יכול להאיץ את ההנקה של אינסולין אקסוגנית, הפחתת מצב מחצית החיים שלה עלול לחוות היפרגליקומיה בלתי מוסברת למרות דבקות המשטר האינסולין הרגיל שלהם, המוביל לתסכול של סוכרת, כי הם לא ניתן לתקן אחד, כי הם סובלים ממחלה כרונית, כי הם לעתים קרובות, כי הם מחלה כרונית, כי הם לא ניתן לטפל אחד, כי הם חולה סוכרת, כי הם אחד, כי הם לא ידוע כי הם לא ידוע כי הם מחלה כרונית המחלה, כי הם חולה סוכרת סוג אחד, כי הם לא ידוע יותר, כי הם לא ידוע יותר, כי הם חולה סוכרת סוג אחד חולה סוכרת סוג אחד חולה סוכרת סוג אחד חולה סוכרת, כי הם עלולים, כי הם עלולים, כי הם עלולים, כי הם עלולים, כי הם עלול לחוות היפרקומיתורידוזיס אחד חולה אחד חולה אחד חולה אחד חולה אחד, כי הם עלולים, כי הם עלול לחוות היפרקומיתה אחד, כי הם עלול לחוות את זהה אחד חולה אחד חולה אחד חולה אחד חולה אחד חולה

סוכרת סוג 2

בסוג 2 סוכרת, היפרתירואידיזם מחמיר את ההתנגדות הבסיסית לאינסולין המגדירה את המצב.מטופלים שהיו בעבר מבוקרים היטב על סוכנים אוראליים או אינסולין בלסאל עשויים למצוא את רמות הגלוקוז שלהם עולה ללא סיבה ברורה אובדן משקל - סימפטום משותף של היפרתירואידיזם - יכול ליצור מצב פרדוקסלי: המטופל מאבד משקל, אך גלוקוז בדם מחמיר.

התאמת תרופות ואתגרים טיפוליים

ניהול סוכרת יעילה בהגדרה של hyperthyroidism דורש מעקב תכופים ו titration תרופות יזום.השיקולים הבאים חשובים:

  • (FLT:0) אינסולין: 1FLT 1 בזל ותמצית אינסולין עשוי להיות גדל על ידי 20-50% או יותר, בהתאם לדרגה של הורמון בלוטת התריס.העצמית של גלוקוז בדם (לפחות 4-6 פעמים ביום) מומלץ עד לייצוב תפקוד בלוטת התריס.
  • (FLT:0 Oral hypoglycemics:FLT:1 Metformin, sulfonylureas, ו מעכבי DPP-4 עשויים להיות פחות יעילים כמו התנגדות אינסולין להחמיר או הגדלת מינון עשוי להיות הכרחי, אבל זהירות הוא מחויב להימנע hypoglycemia פעם היפרתירואידיזם מטופלת ורגישות אינסולין משתפר.
  • (FLT:0) מעכבי GLP-1 ואגוניסטי קולטן GLP-1:Fevolve:1 סוכנים אלה יכולים להיות יתרונות נוספים, אבל הבטיחות והיעילות שלהם במדינות היפר-ירואיד לא נחקרו באופן נרחב. ירידה במשקל הנגרמת על ידי היפר-ירואידיזם עשויה להיות מוגברת על ידי אגוניסטים GLP-1, תוך הזנחה של מעקב קרוב.

חשוב להכיר בכך שטיפול אנטי-דיאביטי הוא רק פתרון חלקי – טיפול ממצה של ההיפירואידיזם הבסיסי בסופו של דבר ישחזר את הרגישות לאינסולין לרמות הבסיס, לעתים קרובות מאפשר צמצום במינונים של תרופות סוכרת.

שיקולים קליניים עבור ספקי בריאות

בהתחשב ביחסים דו-כי-כי-אישיים חזקים בין תפקוד בלוטת התריס לבין חילוף החומרים הגלוקוז, רופאים חייבים לשמור על מדד גבוה של חשד להיפר-ירואידיזם בכל מטופל עם התדרדרות לא מוסברת של שליטה גליקולמית.

בדיקות ובדיקה

  • מדד TSH, T4 חינם ו- T3 חינם בכל חולי סוכרת אשר HbA1c עולה באופן בלתי צפוי על ידי יותר מ 0.5% בתוך 3-6 חודשים, במיוחד כאשר מלווה ירידה במשקל, tachycardia או חוסר סובלנות חום.
  • עבור חולים עם hyperthyroidism מאובחנים לאחרונה, לקבל בסיס HbA1c לשקול בדיקת סובלנות גלוקוז אוראלי אם גלוקוז צום הוא קו גבול. מטופלים היפר-ירואידים רבים לקויים סובלנות גלוקוז כי פותר לאחר טיפול.
  • מעקב אחר רמות הגלוקוז אינטנסיביות יותר בשבועות הראשונים של טיפול אנטי-ירואיד, שכן רגישות לאינסולין עשויה לשפר במהירות.הפחתה בדרישות אינסולין ב-20-30% היא נפוצה בחודש הראשון של השגת אותיירואידיזם.
  • המשך בדיקות תפקודי בלוטת התריס לאורך ניהול סוכרת, במיוחד אם מגמות גליגלימיות משתנות באופן בלתי צפוי.מחלת Thyroid יכולה לחזור או להתקדם, גם לאחר טיפול ראשוני.

מודלים של טיפול

אופטימיזציה תוצאות דורש גישה מבוססת צוות.ספק הטיפול העיקרי או diabetologist צריך לשמור על תקשורת קרובה עם אנדוקרינולוג מנוסה בניהול בלוטת התריס והפרעות מטבוליות. רשומות בריאות אלקטרוניות משותפות ודיונים קבועים מקרה להקל על התאמות זמן.בנוסף, מחנכים סוכרת יכולים לעזור לחולים להבין את המשחק בין שני התנאים, מה שמעצימה אותם לזהות סימפטומים של בלוטת התריס ותפקוד עצמי יעיל יותר לחברה האנדוקטרינית אשר עוברת עם כל פעם אחר פעם עם שינויים תכופים עם סוכרתיים, אם יש צורך פעם אחת לפחות פעם אחת עם שינויים תכופים.

טיפול Hyperthyroidism כדי לשפר את השליטה Glycemic

אחסון מחדש של אותיירואידיזם הוא אבן הפינה של ניהול עמידות אינסולין הקשורה היפרתירואידיזם.מודולים טיפול מרובים זמינים, והבחירה תלויה בגורם הבסיסי, גיל המטופל, התחלואה וההעדפות האישיות.

סמים אנטי-סרטים

Methimazole ו propylthiouracil הם סוכני הרוקח העיקריים.הם מעכבים בלוטת התריס peroxidase, הפחתת הסינתזה של הורמונים בלוטת התריס חדשים.שיפור קליני בסובלנות גלוקוז לעתים קרובות בתוך 2-4 שבועות, כמו חינם T4 ו- T3 רמות ירידה. a מחקר ב FLT:0Diabetes Carecioph:1FLT הראה כי Hb1 ירד על ידי ממוצע של חולים סוכרתיים עם ירידה של 3 חודשים.

רדיואקטיבי Iodine (RAI) תרפיה

עבור מטופלים רבים, במיוחד אלה עם מחלת גרייבס, טיפול RAI מציע תרופה סופית.היודין הרדיואקטיבי נלקח על ידי בלוטת התריס להרוס רקמות overactive במשך 6-18 שבועות.פוסט-RAI, חולים לעתים קרובות להפוך hypothyroid ודורשים בדיקות levothyroxine זמן החל את חילוף החומרים של טיפול יתר על ידי היפר-ידיroid (אוריד האגודה) יכול לעתים קרובות לגרום בדיקה מהירה של אינסולין (כולל טיפול תרופתי) הוא גם טיפול תרופתית) כי הוא גם טיפול תרופתית טיפול תרופתית) הוא גם טיפול תרופתית טיפול תרופתית 4 Iroid) כי הוא גם כן, כי הוא טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית לאחר טיפול תרופתית טיפול תרופתית טיפול תרופתית הרחם.

המונחים: Thyroidectomy

Total or Near-total בלוטת התריס שמורה עבור קריטריונים גדולים גרימת סימפטומים דחוסים, חשד רשלנות, או חוסר סובלנות לטיפול רפואי.ניתוח מספק תיקון מיידי של hyperthyroidism אבל נושאת סיכונים של hypoparathyroidism ופציעה עצבית חוזרת חוזרת. Postoperative, חולים ידרוש החלפת הורמון בלוטת התריס, ומטבוליזם גלוקוז מייצב באופן דומה לגישה של גלוקוז סגור הוא צורך ניטור במהלך השבועות הראשונים לאחר שבועות.

ללא קשר למודוליות הטיפול, לאחר euthyroidism מושג, הערכות חוזרות ונשנות של רגישות אינסולין ובקרת סוכרת הן חובה. חולים רבים ימצאו כי HbA1c שלהם משתפר על ידי 1–2% ללא שינוי בתרופה סוכרת; חלקם עשויים אפילו להשיג הפוגה של סוכרת אם המחלה אובחנה לאחרונה ומניעה בעיקר על ידי עמידות אינסולין המושרה בלוטת התריס.

מסקנה

Hyperthyroidism וסוכרת קשורים באופן אינטימי באמצעות הפעולות של הורמונים בלוטת התריס על ייצור גלוקוז, אינסולין אות, ותפקוד תא בטא-תאים.הירידה המתקבלת ברגישות אינסולין יכול לערער באופן משמעותי את השליטה גליקולמי בחולים עם סוכרת טרום-existing יכול להיות חסר דלקת סובלנות גלוקוז פעיל אצל אלה שהיו בעבר Normoglycemic. Clinicians חייב להיות ערניים זה, בדיקות עבור כל פעם יותר מאשר סוכרת בלוטת התריס.

החדשות הטובות הן כי hyperthyroidism הוא מאוד טיפול, ושיקום של תפקוד בלוטת התריס הרגיל בדרך כלל הופך את ההתנגדות אינסולין ומשפר את רגולציה גלוקוז. עם טיפול מתואמת, ניטור קפדני, וחינוך סבלני, אנשים יכולים להשיג בריאות מטבולית יציבה ולהפחית את הסיכון שלהם סיבוכים לטווח ארוך.הקשר בין בלוטת התריס יתר אינסולין הוא לא מחסום קבוע - זה מצב מנוהל, שפעם, יכול להוביל לתוצאות טובות יותר עם סוכרת חיה.