הבנה של Hypothyroidism ו- Metabolic Reach

Hypothyroidism הוא הרבה יותר מאשר בלוטת התריס - זה הפרעה מטבולית בלוטת התריס, כאשר בלוטת התריס לא מצליח לייצר דיפלונואידים מספיק (T3) ו Thyroxine (T4), הביטוי המטבולי של אינסולין הרחם של הגוף הוא להפחית את הסימפטומים של אינסולין.

הורמונים Thyroid כמו שומרי שיער של אינסולין Ssulin

היחסים בין מצב בלוטת התריס ורגישות אינסולין מועברים באמצעות מסלולים מרובים מקושרים.ברמה התאית, T3 נקשר לקולטן גרעיני (קולטנים הורמון thyroid, TRα ו TRβ) ומסדיר את תעתיק הגנים ברקמות רגישות לאינסולין - שריר השלד, מומנטום שרירים, וכבד.אחד ההשפעות הקריטיות ביותר הוא upregulation של LTF:0GUT4vic.

המונחים: Insulin Signaling

מעבר GLUT4, T3 משנה את הביטוי של מרכיבים מרכזיים של האינסולין אות קזדאין נמוך רמות T3 להוביל לירידה ביטוי של קולטן תת-קרקעית-1 (IRS-1) ו-phosphatidylinositol 3-kinase (PIK) בעקביות של אינסולין אדפטומטי (R) כדי להגביר את הרגישות ה-Fidronicericern) ל-Tidronicrometraricericertortortortrartrartrartraration.

לימפוטוקיטי ומיטוכנדרלי דיפונקציה

הורמונים Thyroid גם למשול חילוף החומרים של ליפיד ויעילות mitochondrial. Hypothyroidism מעלה את הכולסטרול הכולל ואת LDL, triglycerides, וחומצות שומן חינם. מוגזם חומצות שומן חינם להפעיל חלבון kinase C (PKC) הוא מעלה באופן ישיר את רמות החמצן של C (C) ו- CTMOL) מקטין יותר את רמת עמידות שרירים.

גלוקוז רעילים Overproduction

הכבד ממלא תפקיד מרכזי בגלוקוז ההומוסטזה, וההורמונים בלוטת התריס הם הרגולטורים מפתח.T3 מדכא בדרך כלל gluconeogenesis וגליקוגניזה על ידי שינוי אנזימים כגון phosphosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) וגלוקוז-6-phosphatase (G6Pase). ב hypothyidism, זה קשה לדיכוי גלוקוזיבי, אפילו ל- 25%.

השפעה קלינית על ניהול גלוקוז בדם

ההשלכות הקליניות של התנגדות אינסולין המושרה hypothyroidism משתרעות על פני ספקטרום של חוסר סובלנות גלוקוז.אפילו hypothyroidism subclinical - המוגדר על ידי TSH גבוה עם TSH חינם T4 - קשורה עם רמות גבוהות יותר HbA1c ולהגדיל את הרגישות הגליקמית ב- 14% לאחר מכן טיפול תרופתי בסוכרת לטווח ארוך-%, לאחר מכן, A 2022 meta-אנליזה של 18 מחקרים מצאו כי תת-דלקת ריאות מוגברת של HIV, עם ממוצע של סוכרת, לעומת 2.5%, לאחר מכן, לעומת זאת, לעומת זאת, לעומת ממוצע של סוכרת, לעומת 2.5%, לעומת זאת, ירידה גבוהה יותר, לעומת זאת, ירידה של סוכרת גבוהה יותר, לעומת 2.

רגישות גנטית וסיכון Hypoglycemia

בעוד התנגדות אינסולין שולט בתמונה, hypothyroidism יכול גם להגדיל את הסיכון hypoglycemia באמצעות כמה מנגנונים.הפחתה של סלקציה מטבולית של אינסולין ו sulfonylureas - בשל להאט את זרימת הדם hepatic ו renal דם - יכול להאריך את פעולת התרופה בהתאם, בדיקות hypothyroidism מעכב גז מרוקן, המוביל לקליטת פחמימות ומאוחר לאחר טיפול תרופתי 2.

שיקולים מיוחדים אצל נשים

Hypothyroidism הוא שלוש עד חמש פעמים נפוץ יותר אצל נשים, ואת המשחק עם חילוף החומרים גלוקוז הוא רלוונטי במיוחד במהלך ההריון ואת התקופה שלאחר לידה. נשים עם היסטוריה של סוכרת הריון (GDM) יש סיכון גבוה משמעותית של דלקת בלוטת התריס, ואת נוכחות של בלוטת התריס עלייה הסבירות של סוכרת סוג 2.

מכניזם של Hypothyroidism- insulin Resistance: A Summary

הנתיבים הפתולוגיים קשורים וסינרגיסטים:

  • (ב) הפחתה של אינסולין:0 (Impaired אינסולין אות: 1) הקטנת IRS-1, PI3K ו- GLUT4 ביטוי בשריר ורקמות אדים.
  • (FLT:0) ליפוקסימיות: 1FLT:1 חומצות שומן חינם להפעיל PKC, מעכב קולטני אינסולין.
  • (FLT:0Mitochondrial לא מתפקד: FIRLT:1) ייצור ATP נמוך יותר ועלייה בלחץ חמצון.
  • (FLT:0) ,Adipose רקמות תפקוד: FLT:1 Adipocyte hypertrophy, מופחת adiponectin, מוגברת cytokines (TNF-α, IL-6).
  • (ב) התנגדות לאינסולין הפטרונית: 1FLT:1 Unresated gluconeogenesis וגליקוגניזה.
  • (FLT:0 Systemicדלקת:0 Systemic דלקת: 1:1 שיבוש מתווך של אינסולין באמצעות JNK ו- IKKβ Pathways.

מנגנונים אלה יוצרים מחזור אכזרי: התנגדות לאינסולין מעלה את רמות האינסולין, המדכאות אנזימים דהודיניאז שממירים את T4 ל-T3, להעמיק את המצב ההיפותירואיד.

אסטרטגיות ניהוליות ל Hypothyroidism ו-Insulin Resistance

גישה טיפול משולב מניבה את התוצאות הטובות ביותר.האבן היא פונקציה בלוטת התריס תוך התייחסות אגרסיבית לגורמים באורח החיים ולהתאמה של הרוקחותרפיה.

החלפת הורמונים

אחסון מחדש של אותיירואידיזם עם levothyroxine משפר את הרגישות אינסולין, במיוחד ב hypothyroidism overt. Meta-analyses להראות כי החלפת בלוטת התריס מפחיתה אינסולין צום ו-HoMA-IR עד 20-30% בממוצע, עם שיפורים מתאימים בגמישות גליקולארית (T) אך ייתכן שהאפקט ייקח כמה חודשים של רמות TSH יציבות כדי להתגלות מלאה.

התאמת תרופות לסוכרת

כאשר hypothyroidism מזוהה לאחרונה בחולה עם סוכרת, תרופות גלוקוז לעתים קרובות דורשים שינוי המינון. Metformin, הסוכן הראשון קו ראשון עבור סוכרת סוג 2, יש השפעה צנועה TSH-lowering ירידה במספר מחקרים, אשר עשוי להיות מועיל. Thiazolidinenes (TZD) יכול לפגוע בפרשת הורמון צריך לשמש זהיר.

סגנון חיים ודיאטור

תוכנית אורח חיים מקיפה סינרגיסט משפרת באופן סינרגי את תפקוד בלוטת התריס ואת הרגישות לאינסולין.

שיקולים תזונתיים

  • (FLT:0) Iodine ו-Slenium:FreaLT:1 , Iodine חיוני עבור בלוטת התריס סינתזה הורמון; סלניום תומך T4-to-T3 המרה ולהפחית את בלוטת התריס נוגדנים. תוספי Selenium (100-200 mcg / יום) מומלץ עבור מחלת Hashimoto, אבל צריכת יוד צריכה להיות מתונה - תרנגולי יכול להחמיר את היפות של מזון מעולה, 000.
  • (FLT:0)Low-glycemic פחמימות:FreaLT:1 דגנים מלאים, קטניות וירקות שאינם כוכביים עוזרים לייצב גלוקוז בדם ולהקטין את הדלקת. סיבי תומך גם בבריאות מעיים, אשר משפיע על תפקוד החיסון וחוסמת בלוטת התריס. Aim עבור 25-35 גרם סיבים מדי יום ממזונות צמחיים.
  • (FLT:0) חומרים מזינים אנטי דלקתיים: ⁇ 1) אומגה 3 חומצות שומן (מדגים שומניים, flaxseeds), פוליפנולים (מפירות יער, תה ירוק, שוקולד כהה), ווויטמין D להפחית דלקת מערכתית ולשפר את הרגישות אינסולין.
  • (FLT:0) חלבון ,FLT:1hil מקורות חלבון Lean לשמר מסת שריר, תמיכה בישאטי, ונגד עלייה במשקל הקשורה hypothyroidism. צריכת חלבון של 1.2-1.5 גרם לק"ג משקל הגוף מומלץ עבור אלה עם תסמונת מטבולית.

המונחים: Prescription

פעילות גופנית היא אחד מחיות האינסולין החזקות ביותר.אימון אירובי מגביר את הביטוי GLUT4 ואת צפיפות mitochondrial, בעוד אימון התנגדות משפר את מסת השריר ואת יכולת אחסון גלוקוז.עבור חולים hypothyroid, החל בהדרגה חיוני כדי למנוע עייפות מופרזת או אי נוחות משותפת.ההמטרה מבוססת ראיות היא 150 דקות של פעילות גופנית אירובית מתונה בשבוע בשילוב עם 2 התנגדות לאימון מתקדם זה עשוי להיות יעיל יותר ויותר אימון אינטנסיבי (HIT) אבל זה עשוי שיפור משמעותי אימון אינטנסיבי).

שינה וניהול מתח

מניעת שינה כרונית מעלה את קורטיזול, אשר מדכאת TSH ומפגעת T4-to-T3 המרה, בעוד גם ישירות גרימת התנגדות אינסולין.העד 7-9 שעות של שינה איכותית ושילוב של פרקטיקות להפחתה בלחץ - כגון mindfulness, יוגה, או ביופידבק - יכול לשחזר שיווי משקל הורמונלי. A 2023 אקראי הראה כי 8 שבועות של התערבות נפשית מופחתת באופן משמעותי הן עם נשים טרמפולינה.

אוכלוסייה מיוחדת

תסמונת פוליגרלנד

בלוטת התריס של Hashimoto לעתים קרובות coexists עם סוכרת סוג 1 כחלק תסמונת פוליגלנדי אוטואימונית.עד 30% של אנשים עם סוכרת סוג 1 יש בלוטת התריסים.ההקרנה השנתית TSH הוא סטנדרטי של טיפול.נוכחות של בלוטת התריס עשוי להאיץ סיבוכים סוכרת, כולל ערפילית ורטינופתיה, ביצוע מוקדם זיהוי וטיפול חיוני.

הזדקנות ובגידה

מבוגרים עם hypothyroidism נמצאים בסיכון מסוים עבור ניכוי חילוף חומרים. אובדן הקשור לגיל של מסת שריר (sarcopenia) תרכובת את ההשפעות של T3 נמוך על רגישות אינסולין.לvothyroxine לעתים קרובות צריך להיות מופחת ב קשישים עקב ירידה של ניקוי, ואת המטרה TSH עשוי להיות רגוע (0.5-4.0 mIU / L) כדי למנוע טיפול יתר על פרייזר.

מחקר וכיוונים עתידיים

כמה שאלות לא פתורות מניעות את החקירה הנוכחית.תפקיד של תוספי T3 - או בשילוב עם T4 (טיפולים בלוטת התריס או שילוב) - הוא שנוי במחלוקת.כמה ראיות ראשוניות מצביעות על כך שרמות T3 נמוכות, אפילו בהגדרה של תפקוד רגיל TSH, עשויים לתרום להתנגדות אינסולין באוכלוסיות מסוימות של המטופל, העלאת האפשרות כי T3 יכול להועיל עם hypothyroidism פעיל זה יכול להיות חקר דלקת מפרקים (דלקת ריאות) כמו תפקוד פעיל של תפקוד דלקת מפרקים).

מסקנה

Hypothyroidism הוא נהג חזק, לעתים קרובות מוסתר של התנגדות אינסולין ושליטה בדם ירודה.באמצעות מנגנונים מעורבים אינסולין לקוי אות, לימפוקסיות, תפקוד מיטוכונדריאלי, דלקת מערכתית, מצב בלוטת התריס נמוך מערערער את חילוף החומרים גלוקוז בכל רמה.הכרה וטיפול hypooutroidism - בין אם לא יותר או subclinical - יכול לשפר באופן משמעותי אינסולין ותוצאות בלוטת התריסים מאוד עבור טיפול תרופתי הוא שיפור טיפול תרופתי יעיל.

(ב) [ה] [ה]] [ה]] [ה]] [ה]] [ה]]] [ה']'[ה']'[ה]'[ה]'[ב]']'[ה']'[ה']'[ה']'[ה']'[ה']'[ה']'[ה']']'[ה'[ה']']'[ה']'[ה']'[ה']']'[ה'[ה'[ה'[ה'[ה'[ה']']'[ה'[ה'[ה'[ה'[ה']']']']']']']'[ה']'[ה'[ה']'[ה']']']'[ה'[ה']'[ה'[ה']'[ה']']']'[ה']']'[ה'[ה'[ה'[ה']'[ה']']']'[ה'[ה']'['[ה'