השפעת העישון על התקדמות החלבונים בחולים דיאבקיים: ניתוח מקיף

סוכרת משפיעה על יותר מ 530 מיליון מבוגרים ברחבי העולם, ומספר זה ממשיך לעלות.בין הסיבוכים המתפתלים ביותר של סוכרת היא מחלת כליות סוכרתית (DKD), אשר לעתים קרובות מתבטא כחלבון אלומיניום - נוכחות חריגה של חלבון בשתן.חלבון חלבון הוא לא רק מדד ביולוגי חזק, אלא גם מהווה אינדיקציה ישירה של נזק גלומרי חזק וחיזוי חזק של התקדמות פתולוגית (DIS) בעוד שגורם ניהולי לחץ דם חזק (Danidulicial) נשאר לחץ דם חזק).

הבנת חלבונים ב-Dibetic Nephropathy

חלבונים מתפתחת כאשר מחסום ההסתננות הגלובארי – המורכב מתאים נוסטלליים, מזכר המרתף, ופודציטים - נפגע.בסוכרת, היפרגלימיה כרונית גורמת לשקדה של שינויים מטבוליים ו hemoדינמית כי להתפשר בהדרגה מחסום זה.

נוכחות של חלבונים היא לא רק קריטריון אבחון אלא נהג פתוגני.חלבון מסנן, במיוחד אלביין, מצטבר ב lumen האלגוריארי, מעורר תגובות דלקתיות ופיברטיות כי עוד יותר להחמיר את הפציעה הכלית.זה יוצר מחזור אכזרי: חלבונים צמחייה חלבון יותר חלבון ומזרז אובדן נויפרן.

ראיות אפידמיולוגיות: עישון כגורם סיכון חזק להתקדמות החלבונים

גוף משמעותי של מחקר אפידמיולוגי ביסס כי חולי סוכרת מעשנים נמצאים בסיכון גבוה משמעותית לפתח ולחריף את החלבון בהשוואה ל- non-smokers. מחקר קבוצתי פוטנציאלי ציון דרך הכולל יותר מ-3,000 מבוגרים עם סוכרת מסוג 2 מצאו כי למעשנים הנוכחיים יש סיכוי גבוה פי 2.5 של התקדמות ממיקרו-אלבום של מיקרו-אלבום ב- Macvinuria לאורך תקופה של 7 שנים לאחר התאמה לאוכלוסיות דומות, כולל לחץ דם דומה, כולל לחץ דם מסוג 1 ו-Agloc.

חשוב לציין, היחסים מופיעים תלויות המינון.שנתיים של עישון מתאם עם עלייה שנתית תלולה יותר בהרגשת אלבלין אורין. A meta-analysis of 28 מחקרים תצפיתיים שפורסמו ב-FLT:0Diabetes CareFLT:1 הגיע למסקנה כי עישון הכפיל את הסיכון לפתח מיקרו-אלבוםוניה וכמעט פי שלושה את הסיכון של מקרונלין בסוג 1 ו- 2surinrin סוכרת היה קשור גם לחשיפה חולי סוכרתית.

ההשפעה של עישון על חלבוןuria משתרעת מעבר בשלבים המוקדמים. בחולים שכבר יש מאקרו אלבומינוניה, עישון מאיץ את שיעור הסינון הגלובארי המשוער (eGFR) ירידה בנתונים מהפעולה לבקרת הסיכון קרדיווסקולרי בסוכרת (ACC) גילה כי מעשנים עם סוכרת אבודה 2-3 ליטר / 2.73 מ"ל / מ"ר מהר יותר מאשר אלה של סרטן, לעומת זאת, לעומת זאת, עם אפקט DDia D.

מכניזם פתולוגי המקשר עישון לחלבון

נזקי אשקולארי ו- Endothelial Dysfunction

Nicotine ורכיבים אחרים של עשן סיגריות - כולל פחמן חד-חמצני, פוליציקל הידרופחמנים ארומטיים, רדיקלים חופשיים - באופן ישיר לפגוע את ההמוליום השרוף. בכליות, הנזק הזה מקטין את הייצור ואת הזמינות הביולוגית של תחמוצת חנקן חנקנית, vasodilator מפתח השומר על gloage perfusion.

יתר על כן, עישון פוגע בתפקוד הרגיל של capillaries peritubular, תורם לאקדמיה צ'רמיה צ'רמיה ו fibrosis. זה נזק פולשני מגביר את המיקרוסקופיבי שכבר נפגע בכליות סוכרת, מאיץ חלבונים וצלקות חוזרת.

מתח Oxidative Stress

עשן סיגריות הוא מקור מרוכז של מינים חמצן תגובתי (ROS)שאיפת עשן חזק מאוד מעצימות הגנה נוגד חמצון אנדוגניים, יצירת מצב של מתח אוקסידי מערכתי. בכליות הסוכרת, היפרגליקמיה כבר מקדם ייצור ROS באמצעות מסלולים כגון mitochondrial אלקטרוני שרשרת תחבורה uncoupling, NAD oxidase הפעלה, ו-Ricregationration-gic Regic).

הגדלת מתחים חמצון פודציטים, תאים mesangial, ותאים אפיתליאליים ישירות.It גם מעורר את הייצור של ציטוקינים פרוט-פרו-פרו-ברוטיים כמו שינוי גורם גדילה (TGF-β), אשר מניע תוספת של מריצה ו ggloulosclerosis. מחקרים במודלים של סוכרת מראה כי חשיפה לעישון סיגריות באופן חלקי על ידי אפקט פרמצברגיזמי הוא נוגד חמצון.

נתיבים דלקתיים

עישון הוא גירוי רב עוצמה pro-inflammatory.It מפעילה תאים חיסוניים מולדים, כולל מקרופילים ו Nutrophils, ולהגדיל את רמות התפוצה של ציטוקינים כגון גורם פרוצדורה גידול (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), וחלבון C-reactive (CRP) בכליות, אלה מגייסים אמצעי תקשורת דלקתיים כדי להחמיר את התאים הכרוניים.

באופן לא צפוי, עישון מגביר את הביטוי של מולקולות של דבקות (למשל, ICAM-1, VCAM-1) על תאים רירית גלומרריים, המאפשרים ללוקציטים adhesion ו diapedesis.הדלקת וכתוצאה מכך משבשת את מחסום ההסתה ומקדם את ה-Cerulointerstitial fibrosis אפילו במעשנים לא-diatic, irary של סימן של פגיעה (me-1), או מולקולה זו היא מוגברת; הוא סוכרת (כמו מולקולה).

מערכת רננין-אנגיוטן Activation

יש ראיות גוברות לכך שעישון מפעיל את מערכת ה- נינג-אנגיוטן הפנימית (RAS) גירוי ניקטי של קולטני אצטיליצ'יקולין על תאים ג'קסטאגלובאריים מגביר את שחרור הנינג'ן, המוביל לרמות גבוהות יותר של אנג'יוטן II בתוך הכליה. Angiotensin II הוא vasoconocor חזק ו- profibrotic מולקולה כי לעתים קרובות מגבירהת לחץ דם ישיר בין βgic.

ייצור מתוכנן של מוצרים מתקדמים Glycation End (AGEs)

עישון מגביר את היווצרות של AGEs באמצעות התגובה מאילארד, עצמאי של רמות גלוקוז בדם. AGEs מצטבר במרתף גלמררי מרבטן ומנגיום, גרימת cross-linking של קולגן, לקוי מחזור ממטריקס, ולהגדיל את vascular permeability.האינטראקציה של AGEs עם קולטן שלהם (RAGE) עוד מניע מתח מחמצן ודלקת סוכרת.

השפעה על רנאל פונקציונליות Decline ו- End-Stage Renal Disease

החלבון המואץ שנצפה במעשנים סוכרתיים אינו רק חריגות מעבדה - הוא מתורגם להפחתה משמעותית בתפקוד הפורמלי הקליני.מספר מחקרים ארוכי טווח של קבוצות נבדקים תיעדו כי עישון הוא צופה עצמאי של ESRD בשני סוגי סוכרת מסוג 1 וסוג 2.הדוקטורט ו- Complications Trial (DC) ועקב התצפיתי שלו (EDIC) מצא כי עישון היה קשור לסיכון כפול של 2 ללקות במחלה מסוג 2D (D) בהשוואה ל- 2D2 (D) בהשוואה ל- 2, לעומת 2, לעומת 2, לעומת 2D2D 2, לעומת 2, לעומת 2, לעומת 2, לעומת 2D2D) חולה 2, לעומת 2, לעומת 2, לעומת 2, לעומת 2D 2D 2, לעומת 2, לעומת 2D 2.73 משתתפים דיווחו על ידי חולה סוכרת מסוג 2D) חולה במחלה אחת (D 2, לעומת 2, לעומת 2.

הדרך מחלבון ל ESRD נמדדת לעתים קרובות בעשורים, אך עישון מקצר את קו הזמן הזה.עבור מטופלת סוכרת בת 50 עם מיקרו-אלבוםוניה, המשך העישון עשוי להפחית את הזמן לדיאליזה או השתלה ב-5 עד 10 שנים בהשוואה לתרופה לא-מסקרית מתאימה.זה מתורגם לא רק לסבל אישי עצום, אלא גם עלויות בריאותיות משמעותיות.

עישון Cessation Interventions ו-Renal Outcomes

הראיות כי הפסקת עישון משפרת את תוצאות הכליות בחולי סוכרת משכנעות.מספר מחקרים פוטנציאליים הראו כי חולים אשר להפסיק לעשן ניסיון ייצוב או אפילו נסיגה של חלבון, ואילו אלה הממשיכים עישון מראים התקדמות ללא רחמים. במחקר ארוך טווח של 4 שנים של חולים עם סוכרת מסוג 2 ומיקרו-ליבריה, מעשנים לשעבר היו שיעור נמוך משמעותית של מעבר למאקרו-ליבריה מאשר מעשנים עכשוויים, ושיעורם של מעשנים שאינם קרוב ל-FR.

הפסקת עישון משפרת את התוצאות הסופיות באמצעות מנגנונים מרובים: צמצום הלחץ החמצן, התגברות דלקת, נורמליזציה של פעילות RAS, ושיפור תפקוד ההפוגה.גם לאחר עשרות שנים של עישון, הפסקת עישון יכולה להפוך חלק מהנזק השרוף.עבור חולי סוכרת, היתרונות המשתרעים מעבר לכליות - הפסקת עישון משפרת גם את השליטה הגליקמית (על ידי צמצום עמידות לאינסולין), לחץ דם נמוך יותר, לחץ דם ולהפחית את כל תחלואה קרדיווסקולרית.

אסטרטגיות יעילות לעישון Cessation בחולים דיבקיים

למרות היתרונות ברורים, שיעורי הפסקת עישון בקרב חולי סוכרת נשארים נמוכים. Tobacco תלות היא מחלה כרונית, מחוספסת לעתים קרובות דורש התערבות חוזרת.

  • (FLT:0) ייעוץ התנהגותי: 1FLT 1 או מפגשים ייעוץ קבוצתיים הכוללים ראיון מוטיבציה, מיומנויות לפתרון בעיות ותמיכה חברתית הוכחו להכפיל שיעורי העזיבה בהשוואה לחומרים לעזרה עצמית.
  • (FLT:0) Nicotine תחליף טיפול (NRT): irFLT:1 ⁇ transdermal כתמים, חניכיים, נפיחות, ו תרסיס האף ניתן להשתמש בבטחה בחולים סוכרתיים, אם כי ניטור קרוב של גלוקוז בדם מומלץ במהלך תקופת ההתאמה הראשונית כי ניקוטין עשוי להשפיע על הרגישות אינסולין.
  • (FLT:0) תרופות לא-nicotine pharmacotherapy:BuildFLT:1 ו- bupropion יעילים סוכנים ראשונים קו ראשון. Varenicline, אגוניסטי חלקי ב-α4β2 nicotinic acetylcholine, הוכיח יעילות במעשנים סוכרתיים ללא השפעות שליליות משמעותיות בחולים עם פגיעה קלה עד בינונית.
  • (FLT:0) התערבות בריאות סלולרית ונייד: ההרחבה 1) תוכניות להודעות טקסט ואפליקציות טלפונים חכמים המספקות תמיכה יומית, מעקב ומניעה של שינוי יכולים להוסיף ייעוץ בבני אדם, במיוחד עבור חולים עם גישה מוגבלת לשירותי הפסקת מיוחדות.

ספקי שירותי בריאות צריכים לטפל בעישון בכל מפגש קליני באמצעות מסגרת "5 A": שאל, עו"ד, אסס, סיוע וסידור. התערבות קצרה שנמשכת כ 3 דקות יכולה להניע ניסיון להפסיק, ומינוי מעקב צריכים לכלול חיזוק המסר כי הפסקת הוא הצעד היעיל ביותר לחולה סוכרת יכול לנקוט כדי להגן על הכליות שלהם.

המלצות קליניות והנחיות

ארגונים מקצועיים שילבו הפסקת עישון בהנחיות ניהול מחלות סוכרתיות (ADA) האגודה האמריקנית לסוכרת (ADA) (FLT:0Standards of Medical Care in DiabetesFLT:1) ממליצים על כל המטופלים עם סוכרת להיות נשאלים על מצב עישון בכל ביקור, וכי אלה מעשנים מומלץ להפסיק להציע תמיכה מקיפה של הפסקת אש: שיפור גלובליות (KDIGO) קווים מנחים לעישון כסיכון שגרתי לעישון, כמו טיפול תרופתי לעישון.

המלצות מעשיות למרפאות כוללות מסמך של עישון מצב חיוני, המציע תרופות וייעוץ בכל הזדמנות, ותיאום טיפול עם מומחי הפסקת טבק כאשר זמין.עבור חולים עם חלבון, ההודעה חייבת להיות ברורה ומיידית: המשך העישון יזרז את הנזק הכליות, בעוד הפסקת הכליה יכולה להאט - ואפילו הפוך חלקית - פרימינציה חוזרת של הפסקה בתוך חודשים והם תלויים במינון: מוקדם יותר, להפסיק את ההגנה על המטופל, עוד יותר, להפסיק את ההגנה על המטופל.

מסקנה

עישון הוא גורם סיכון חזק, עצמאי, ומשתנה להתקדמות של חלבונים בחולי סוכרת. באמצעות מנגנונים מעורבים נזק פולשני, מתח חמצון, דלקת, הפעלה RAS, ו היווצרות AGE מואצת, עשן טבק פוגע ישירות מחסום glomerular סינון ומזרז את הירידה של תפקוד הכליות.

השכפול הקליני הוא לאמביע: הפסקת עישון חייבת להיות בראש סדר העדיפויות בניהול חולי סוכרת עם חלבוןuria.ספקי בריאות יש את ההזדמנות ואת האחריות למסך לשימוש בטבק, לספק התערבות מבוססת ראיות, והמשך כדי להבטיח אבסינט ארוך טווח זמן רב עד כדי טיפול בעישון, רופאים יכולים להאט את ההשקעה של מחלת הכליות, לשפר את איכות החיים, להפחית את הנטל של האוכלוסייה הסוכרת לא יכול לקחת את השלבים החזקים ביותר של המחלה.

(ב) לקריאה נוספת ומשאבים נוספים, מתייחס לטיפים לעצירת עישון:0CDC להפסקת עישון עם סוכרת מסוג 1 (FLT:2ADA) להורדת יתרת עישון משאבים:0CDC, ולמידע על סוכרת מסוג 4NIDDK ו- כליות FLT:5 מעודכנים קווים מנחים מ-FLT 7 ו-FLT=7 ®:5 ®, ו-FLT-ALT-ALT-ALT=5 , ו-ALT=5 , ו-ALT=5 ).