כיצד אינסולין אותות משפיע על סינתזה חלבונים וצמיחה שרירים

הבנת תפקידה של אינסולין בצמיחה של השרירים

אינסולין הוא מוכר מאוד עבור הפונקציה שלה ביוסטזה גלוקוז, אבל ההשפעה שלה משתרע הרבה מעבר רגולציה סוכר בדם. הורמון זה פועל כמו אות אנבוליים עיקרי בגוף, נהיגה הסינתזה של מקרומולקולות כולל חלבונים. עבור ספורטאים, מפתחי גוף, וכל מי שרוצה אופטימיזציה בריאות שרירים, הבנה איך אותות אינסולין מתנגש עם סינתזה חלבונים וצמיחה שרירים הוא חיוני.

מאמר זה חוקר את המנגנונים המולקולריים שבאמצעותם אינסולין משנה את הסינתזה של חלבון, amino acid uptake, וחלבון התמוטטות בשריר השלד. זה גם בוחן כיצד פעילות גופנית ותזמון תזונתי יכול להגביר את ההשפעות הללו, ופונה לתוצאות של אותות אינסולין לקויים על מסת שריר.עד הסוף, הקוראים יהיו תצוגה מקיפה של איך אינסולין תומך היפרטרופיה שרירים וכיצד למנף את הידע הזה לתוצאות יעילות יותר.

The Molecular Cascade of Insulin Signaling inשרירים Cells

אינסולין מפעיל את ההשפעות שלו על תאי שריר על ידי המחייב קולטן אינסולין, קולטן צמיגיםrosine kinase מוטבע במזכר התא. אינטראקציה זו גורמת קזקעידה מורכבת אשר בסופו של דבר משנה ביטוי גנים, תרגום חלבון, ונתיבי השפלה. המסלולים העיקריים מעורבים כוללים את ציר PIK / Akt ואת מטה mtorC1, המורכבים לחלבון מרכזי רגולציה.

Insulin Receptor Activation and Substrate Phosphorylation

כאשר אינסולין נקשר לקולטן שלו, קולטן עובר ניתוח על שאריות צמיגיםrosine, אשר מפעיל את פעילות kinase intrinsic kinase.זה מתגייסים ו זרחן קולטני אינסולין substrate (IRS) חלבונים מופעלים על ידי פלסמה 1 ו IRS-2-2 Phosgating IRS-2 משמש חלבונים כמו אתרי רציף עבור אפקט זרמי זרם, כולל prikic 3D) של IRic (Imp) 3KD) 3KD) 3KD) חלבון IRSD) 3KD) 3KD2D) 3KD) 3KD) 3KDL) כולל IRSD2D) 3KD) חלבון IRSD2 (ICRD) 3KD) 3KD) 3KDLDL) 3KDLDLD) חלבון IRSDLDLDLDLD) כולל IRSD) חלבון IRSD) אשר מופעלת (IRSDLDLDLDLXDLDLDLDLDLD) כולל IRS 2 (ICRDL) חלבון IRS 2 (ICRDLDLD

מסלול ה- PI3K/Akt Pathway: A Central Node

אקרואנט מופעל הוא הרגולטור של תהליכים אנבוליים וקטאביים כאחד הפעולות העיקריות שלו הוא להפעיל את היעד מכניסטי של תרכובת ראפמיצין 1 (mC1) באמצעות שני מנגנונים מקבילים: זרחן ועיכוב של תרכובת טרמינל 5BS) מעכבת את חלבון ה- C1/TSK2), אשר בדרך כלל מדכאת mTORC1, וזרימת ישירות של חלבון תת- 6C) לאחר מכן (ה-C2) של חלבון מופעל על ידי .

mTORC1 ותקנות התרגום שלו

mTORC1 אינו מוסדר רק על ידי אינסולין; חומצות אמינו, במיוחד leucine, גם ממלא תפקיד מכריע בחיובי. אינסולין אות לבד לא יכול להפעיל באופן מלא mTORC1 ללא מספיק חומצות אמינו לא-טראו-תאיות. סינרגיה זו מסבירה מדוע תזונה לאחר ניתוח המשלבת חלבון ופחמימות היא יעילה יותר מאשר מזין בלבד.

כתובת: Cross-Talk with Another Anabolic Pathways

אינסולין גם איתות אינטראקציה עם מסלולים של גורמי צמיחה כגון IGF-1 ו mechanotransduction אותות מהתעמלות. זן מכני מפעיל קידוד מוקד kinase (FAK) ו kin-linked kin-linked kinase, אשר יכול לטעון Akt ו mTORC1 אותות, בנוסף, אינסולין משפר את הביטוי של גורמים רגולטוריים שלי כמו MyoD ו- myogenin, אשר מניע אותות אנרגיה משולבת, אשר מופעלת, אשר מופעלת רק לחץ דם שרירים, אשר משפר את זההת, ותיקון חומרים מזינים, אשר משפר את רמת הורמון זההשרירים, אשר משפר את זההיתר לחץ דם, ותיקון, אשר פועל רק קרינת שרירים.

Insulin-Driven Amino Acid תחבורה לתוך שריר

סינתזה חלבון דורשת מאגר זמין של חומצות אמינו בתוך תאי שריר. אינסולין מאיץ את התחבורה של חומצות האמינו ממחזור הדם לתוך מערכת העיכול ומעבר לממברנה סרקמאלית.אפקט זה הוא מתווך בעיקר באמצעות הסגירה של חומציות amino מחוספסות נתרן, בעיקר מערכת A ו- L משפחות.

מערכת A Transporters (SNAT2 ו-SNAT3)

אינסולין מגביר את הביטוי ואת פלזמה membrane המקומיזציה של SNAT2 (SLC38A2), אשר מעביר חומצות אמינו נייטרליות קטנות כגון אילן, סרין, וגליצרין. חומצות אמינו אלה הן קריטיות עבור איזון חנקן ומשמשות כמבשרים עבור מסלולים ביולוגיים אחרים. SNAT2 תורמת גם למחזור הגלוטמין-עלטמאט, אשר מודולים את ה- pH ו-ידי מנגנוני דלקת מפרקים של Cruntulation באמצעות מנגנוני דלקתיים אחרים מתרחשת באמצעות מנגנוני דלקתיים.

מערכת L Transporters (LAT1)

מערכת L תחבורהers, במיוחד LAT1 (SLC7A5), מתווך את החלפת חומצות אמינו נייטרליות גדולות כולל leucine, isoleucine, valine, ו phenylalanine. Insulin ממריץ פעילות LAT1 בחלק על ידי קידום heterodimerization כגון cchaone CD98. הגדלת leucine inf הוא חשוב במיוחד כי leucine פונקציות ישירות כמו מפעיל אינסולין ישיר.

Intramuscular Amino Acid Availability וחלבון סינתזזה

על ידי רלוונטיות ריכוזי חומציות אמינו, אינסולין מבטיח כי מנגנון סינתזת חלבון יש אספקה נאותה של substrates.זה רלוונטי במיוחד לאחר פעילות גופנית, כאשר התמוטטות חלבון שרירים הוא גבוה והביקוש לתיקון הוא גבוה.מחקרים באמצעות עקבות איזוטופים יציב הראו כי אינסולין מגביר את שיעור הסינתזה של חלבון שרירים על ידי עד 30 אחוזים כאשר רמות amino נשמרים בו זמנית על ידי חומציות amino.

דיכוי חלבון שרירים נשבר על ידי אינסולין

בנוסף לסנתזת חלבון מגרה, אינסולין מעכב באופן חזק את התמוטטות חלבון השרירים.אפקט אנטי-קטאבי זה הוא מתווך על ידי צמצום הפעילות של מערכות פרוטוטיות, כולל המסלול ubiquitin-proteasome ו autophagy. השימור של חלבונים שרירים קיימים הוא חיוני במהלך תקופות של התאוששות וגירעון קלורי.

Inhibition of the Ubiquitin-Proteasome System

המערכת המוטעמת של ubiquitin-proteasome System (UPS) פגעה או חלבונים רגולטוריים להשפלה. Insulin אותת פעילות UPS באמצעות הזרחן המתווך וההדרה הגרעינית של גורמי תמליל FoxO1, FoxO3, FoxO4). כאשר חלבונים FOXO מוצפים ב- toplasm, הם לא יכולים להעלות את Ereg3ligaes עבור דלקת אינסולין מסוג זה.

תקנה של Autophagy על ידי Insulin

Autophagy הוא תהליך סלולרי כי מקטין איברים פגומים חלבונים מצטברים. Basal autophagy הוא הכרחי עבור בקרת איכות, אבל autophagy מוגזמת יכול לגרום אובדן שרירים. אינסולין מעכב autophagy דרך מסלול PI3K / Akt, אשר מפעיל את mTORC1 פעיל mTORC1 phosphorylates ULK, akinase כי יוזם את רמות הריפוי הזה, ובכך לרפא דלקת רכב ארוך.

איזון חלבון שרירים

צמיחת השרירים תלויה באיזון נטו בין סינתזה חלבון לבין התמוטטות. אינסולין נוטה את האיזון הזה לטובת אנבוליזם על ידי בו זמנית להגביר את הסינתזה ואת ההתמוטטות לחות.פעולה כפולה זו יעילה ביותר בתקופה שלאחר הניתוח, כאשר רמות האינסולין וחומצה אמינו הן שיא.

סינרגיה בין אינסולין ואימון עבור שריר Hypertrophy

תרגיל מגביר את רקמת השריר לאפקטים האנבוליים של אינסולין, יצירת חלון של הזדמנות עבור משלוח תזונתי וסינתזה חלבון. אימון התנגדות, במיוחד, מגביר את הרגישות אינסולין בשריר השלד למשך עד 48 שעות לאחר הניתוח, בין השאר באמצעות הגדלת GLUT4 translocation וזרימת דם מוגברת.

תגובה ל-Exercise Insulin Sרגישות

פעילות גופנית של התנגדות חריפה מגבירה את הפעילות של AMPK ו- סידן-קלורין תלוי kinases, אשר משפרת אינסולין אות על ידי הגדלת IRS-1 זרחן והפעלה האקט. זה רגישות מוגברת פירושה כי כמות מסוימת של אינסולין יכול לייצר תגובה אנבוליים גדולה יותר.בנוסף, פעילות גופנית גורמת דילול מיקרו-וסקולרי, שיפור משלוח של אינסולין, גלוקוז, חומצות סינתטיות לסיבים אלה על ידי טיפול תרופתי ב- 2 שעות לאחר טיפול תרופתי באופן משמעותי.

Macronutrient הרכב עבור Insulin לשחרר

שילוב חלבון עם פחמימות מגביר את תגובת האינסולין מעל זה של או מזין לבד.זה נובע אפקט אינסולין של חומצות אמינו מסוימות (למשל, leucine, phenylalanine) ואת הפרשת אינסולין המושרה גלוקוז הנגרמת אינסולין מן הלבלב או מזון לאחר עבודה אופייני עשוי לכלול 20-40 גרם של חלבון באיכות גבוהה (למשל, חלבון צמחי) ו- 60 ליטר אינסולין חזק יותר של חלבון לבן (תוספת יעילה יותר, 000 גרם) כדי להשיג חלבון חזק יותר של חלבון חזק יותר של חלבון לאחר פעילות גופנית חזקה יותר, 000) או חלבון חזק יותר של חלבון לאחר אימון חזק יותר.

תזמון ותדירות של האכלה

הפצת צריכת חלבון על פני ארוחות מרובות (כל 3-4 שעות) שומרת על רמות גבוהות של סינתזת חלבון שרירים לאורך היום, כמו כל ארוחה גורמת לעלייה מתמשכת הן ברמות האינסולין והן חומציות אמינו. עם זאת, את המרקם אנבוליים הגדול ביותר מתרחש לעתים קרובות לאחר הארוחה שלאחר הניתוח הראשון. עבור ספורטאים מתקדמים, צריכת חלבון-carboate עו"ד מיד לאחר אימון, ואחריו ארוחה סינתטית באורך 1-2 שעות, עשוי למקסם את החלבון תגובה אחת לאחר טיפול.

השלכות של Insulin Resistance עבור מסת שריר

התנגדות אינסולין - מצב שבו תאים לא מגיבים כראוי לאינסולין - יש השלכות עמוקות על בריאות השרירים.זה סימן ההיכר של סוכרת מסוג 2, השמנת יתר, ואת התסמונת המטבולית, והוא מוכר יותר ויותר כתורם לשחפת (אובדן שרירים הקשור לגיל).

מכניזם של אות אנאבי

בהתנגדות לאינסולין, אות דרך IRS-1 /PI3K / Akt Pathway הוא בוטה.זה מוביל להורדת mTORC1 הפעלה ושיעורים נמוכים יותר של סינתזת חלבון בתגובה לארוחות. Simultanely, ההשפעה הדחיקה של אינסולין על חלבונים FOXO נחלש, וכתוצאה מכך ביטוי מוגבר של MuRF1 ו- Atrogin-1, אשר מניע חלבון תנועה הוא אפקט איטי יותר מאשר נוכחות לקויה, אפילו יותר מאשר אינסולין, לעומת בעיות דלקתיות, אפילו יותר, ירידה בסיכון גבוה יותר, ירידה בשלפוחית השתן, ירידה נמוכה יותר, אפילו יותר, ירידה בטמפרטורות נמוכות יותר, ירידה של אינסולין, ירידה נמוכה יותר, ירידה בשלפוחית השתן, ירידה בטמפרטורות נמוכות יותר.

דיאטות וסגנון חיים נגדם

שיפור הרגישות אינסולין הוא קריטי לשיקום אותות אנבוליים נאותה.התנגדות רגילה ופעילות אירובית הם בין ההתערבות היעילה ביותר.אימון מגביר את פעילות AMPK, אשר משפר את תפקוד mitochondrial ו GLUT4 Translocation, ובכך לשפר את רמת הסוכר ופעולה אינסולין.אסטרטגיות דיאטריות כוללות צמצום צריכת פחמימות מזוקקת, הדגשת מזונות עשירים בסיבים, וחלוקת חלבון חודרת על פני ארוחות שומן 3, ויטמין, ויטמין DLP, אך גם כן, כמו גם כן, כמו גם סוכרת טיפול תרופתי, אך גם כן, או תרופות נוגדות סוכרת טיפול תרופתיותרפיסט, אך טיפול תרופתיותרפיסטמין, אך טיפול תרופתיותרפיסט, כמו גם כן, כמו גם כן, כמו סוכרת טיפול תרופתי, או סוכרת טיפול תרופתי, או סוכרתית, אך גם כן, אך טיפול תרופתי, או סוכרת טיפול תרופתי, כמו גם כן, או סוכרת טיפול תרופתי, כמו גם כן, או סוכרת טיפול תרופתי, יכול להיות מטופלותרפיסטמין.

רצף ארוך של התנגדות אינסולין על סרקופניה

עמידות לאינסולין Chronic תורמת לאובדן הפרוגרסיבי של מסת שריר וכוח שנצפה באוכלוסיות ההזדקנות.מצב זה מלווה לעתים קרובות דלקת בדרגה נמוכה, אשר פוגעת עוד יותר בסימן אנבוליים.הרעיון של "התנגדות אנבולית" אצל קשישים הוא במידת מה בלתי אפשרי להפחית את הרגישות של אינסולין לאחר הרחם.אסטרטגיות אשר משפרות את הרגישות אינסולין, כגון הליכה לאחר אכילת חלבון הולם עם כל ארוחה, יכול להפחית את דלקת קרום מתפתח גם עם דלקת דלקת דלקת הרחם.

מסקנה

אינסולין הוא הורמון אנבוליים מאסטרואלי אשר איתות משפיע עמוקות על סינתזת חלבון, חומצת אמינו חומצת תחבורה, וחלבון התמוטטות בשריר השלד. באמצעות ה- PI3K / Akt / mTORC1 cascade, אינסולין מכוון משאבים סלולריים לכיוון בניין שרירים, בעוד מעכב שלה של מערכות פרוטורטיות משמרות קיימות יעילות של אינסולין לקידום היפרטרופיה הוא על ידי טיפול תזונתי ומניעה של אינסולין, גורם זהירות, כמו גם עבור אנשים מאוזנימיים, כמו טיפול תרופתי, כמו טיפול תרופתי, וריפוי פסיכולוגי, כמו טיפול תרופתי, כמו גם טיפול תרופתי, וריפוי פסיכולוגי, תוך שמירה על ידי טיפול תרופתי, תוך כדי שמירה על יעילות של תרופות מאוזני, כמו טיפול תרופתי קבוע.

על ידי הבנת ההיגיון המולקולרי של אינסולין אותות, הקוראים יכולים לעצב פרוטוקולים תזונה יעילה יותר והכשרה.ידע זה מדגיש גם את החשיבות של שמירה על בריאות מטבולית לא רק עבור שליטה גלוקוז, אלא גם על שמירה על רקמת השרירים התומך ניידות, כוח ואיכות החיים.

קריאה והערות נוספות

• לסקירה מעמיקה של רגולציה מ-TORC1 על ידי חומרים מזינים וגורמים לגדילה:0 מחלוקות mTORC1 - A Review (PMCID)
• על תפקידו של אינסולין בסנתתזת חלבון שרירים:0 (insulin, חומצות האמינו, וסינתזה של חלבון שרירים בבני אדם (PubMed)
• עבור הקשר בין התנגדות לאינסולין לבין sarcopenia: FLT:0Insulin Resistance ואובדן שרירים בהזדקנות (הטבע סוקר את אנדוקרינולוגיה)
• הנחיות מעשיות על תזמון תזונתי לספורטאים: FLT:0 (החברה הבינלאומית של מיקום התזונה בספורט) עומדות: תזמון תזונתי (JISSN) FLT:1