インスリン抵抗は、臨床ジャーゴンを超えて代謝の健康、体重管理、慢性疾患予防に関するグローバルな会話でセントラルプレーヤーになるようになりました。 18と44の間の米国の成人の推定40%は、インスリン抵抗の程度を持っていますが、大半は診断されず、標準的な高速グルコーステストは、状態が著しく進行するまでそれを見逃すことが多いです。インスリン抵抗と体重増加の間のニュアンス、再構成の関係は、栄養補助食品のターゲットを誰にでも誘導するために必要不可欠です。

そのコアでは、インスリン抵抗は、細胞の反応を損なう状態です。膵臓はインスリン、しかし、体細胞 - 筋肉、脂肪組織(脂肪)、肝臓に主に、信号を効果的に認識する。これは、よりインスリン、高リン糖症として知られている条件をポンプでくくることで、膵臓を過剰摂取する。高インスリンと高グルコースのこの組み合わせは、脂肪分解が有効に脂肪分解する脂肪の摂取量を増加させるのに役立ちます。

セルラークロスロード:インシュリンの仕組み

インスリンは、アナボリックホルモンです。 最もよく知られている役割は、GLUT4トランスポーターを介して細胞にグルコースをシャットリングしているが、その影響は脂質代謝、タンパク質合成、および遺伝子発現に及ぼします。 代謝的に健康な個人では、食事は正確に、インスリンパルスをキャリブレーションします。 このパルスは、グルコースを生産を停止する肝臓を信号し、筋肉と脂肪細胞を血液からグルコースを吸収し、遺伝子または脂肪の遺伝子の蓄積を消化管として促進します。

慢性の抵抗の状態では、このシステムは受容器のレベルで破壊します。インシュリンは細胞膜の受容器のアルファのサブユニットに結合します。これは、インシュリン受容体(IRS-1)およびリンアチジリノシトール3-キナーゼ(PI3K)を関与する自動リン酸のカスケードを誘発します。抵抗状態では、これらの信号経路は、多くの場合、過剰な脂肪酸と転移性を促進し、IGC-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

公の理解を和らげる神話

インシュリン抵抗を取り巻くミシンは、ランプントで、混乱を生じ、そしてしばしば効果が大きいか、または均質な健康戦略につながる。 臨床現実から持続的な神話を分離することが重要です。

神話1:インスリン抵抗のみに影響する重みの個人

これは、無駄のない人のためのセキュリティの偽の感覚を作成するので、危険な神話です。肥満は主要なリスク要因でありながら、インシュリン抵抗は、通常体質量指数(BMI)を持つ個人で発生します。この状態は、TOFI(外側の薄い、脂肪内)と呼ばれます。これらの個人は、肝臓や膵臓などの周囲の臓器に深く粘膜脂肪を運ぶ傾向があります。このタイプの脂肪は、免疫力が高く、免疫力が低下する傾向があります。

第2:すべての炭水化物を排除する唯一のソリューションです

低炭水化物とケトン運動は、炭水化物がインシュリン抵抗でそれらのために無病毒であるという考えを普及させました。現実はより微分です。高インシュリンは脂肪貯蔵を駆動し、炭水化物はインシュリンのための主要な刺激です。しかし、すべての炭水化物を排除することは、すべての人にとって厳密に必要なだけでなく、それは常に最も持続可能な長期戦略です。減衰は、ビタミン[FLT]および高濃度の食物繊維[FLT]のタンパク質が、高濃度の食物と高濃度のタンパク質[F]を含有する食物繊維、および高濃度のタンパク質[F]を増加させる。

神話3:減量はInsulinの抵抗と生物的に不可能です

この神話は治療的ニヒリズムと学習されたヘルパネスの感覚を繁殖させます。それはtrueです。高リンスロニアが体重減少を困難にさせる。脂肪貯蔵に対する強力な生物学的プッシュを作成し、レプチン抵抗を介して飢餓を増加させます。しかし、それは生物学的力分野ではありません。あなたの体重がわずか5-7%を失うだけで、筋肉の減少は、筋肉の減少を促進することができます。

神話4:インシュリン抵抗は、前糖尿病の問題です

糖尿病に対する単なる前駆者として慢性インシュリン抵抗を考えると、あなたは半分以上の画像に欠けています。 過リンシュロデミアと細胞抵抗は、複数の臓器系システムを渡る病理の全身的要因です。 それは、転移性症候群(横の高血圧、消化不良、中央の消化不良)のコア成分です。 それは、多嚢胞性オヴュア症候群(PCOS)の決定機能は、増殖症の予防に影響を及ぼす、アルドリンは、アルドキアミウムの疾患やアルドウ症の増殖を予防する。

第5話:それはまれな状態です

CDCによると、, 以上 1 に 3 アメリカの成人は、主にインスリン抵抗の発現である糖尿病を持っています. 以上 80% 糖尿病を持つ人達は、彼らがそれを持っていることを知らないでください. 優先順位は、驚くべきことです, 標準の西洋食生活によって駆動, 座りのライフスタイル, 慢性睡眠不足. それは、人口レベルの意識と個々の介入を必要とする広範な問題です.

悪意のある周期: 重量の利益およびインシュリンの抵抗は互いに他の与えます

筋力がちょうど体重増加の原因であるということを理解することは重要です。それはまた体重増加の結果です。これは、壊滅的なフィードバックループを作成します。高インシュリンは、筋肉から離れてエネルギーを分割し、粘膜脂肪の店にまでエネルギーを分散させる脂肪貯蔵を促進します。これらの脂肪細胞は、その後、機能不全になる。粘膜脂肪は、炎症性シトキネ(TNFアルファ、インタールクイン-6)を促進し、インセプリンが、より効果的に作用する抵抗を低下させるのに、より多くの抵抗を増加させ、免疫力が増加します。

インシュリン抵抗の開発を運転する重要な要因

効果的に問題を扱うためには、根本的な原因を特定することは不可欠です。遺伝子は役割を果たしている間、ライフスタイル要因はほとんどの人にとって主力的要因です。

ヴィスサール・アディポジティー

すべての脂肪が等しく作成されるわけではありません。皮下脂肪(皮膚の下にあるチンチブルな種類)は比較的無害であり、代謝保護にもなる可能性があります。粘膜脂肪(臓器の周りの深い部分)は代謝的に破壊的です。それは内分泌器官として機能し、肝臓に流れるポータル静脈に直接炎症信号を汲み出します。これは、インシュリン抵抗の最も強力なアントポメトリック予測器です。

慢性低等級の炎症

現代の生活は、本質的に炎症です。貧しい食事(高オメガ6脂肪酸、産業種子油、精製砂糖)、慢性心理的ストレス、環境毒素、および悪い腸の健康はすべて全身炎症に貢献します。炎症性シトキネは、インシュリン受容体シグナル伝達カスケード(IRS-1レベル)に直接干渉します。これは、抗炎症抑制などの抗炎症介入が、Oオメガ3サプリメント、ストレスおよびストレスの減少などの理由です。

分裂行動と筋肉の乱用

筋肉は、体内でグルコースの最大の消費者です。 あなたが筋肉をコントラクトするとき、それは大きなインスリンパルスを必要としないGLUT4の転置を介してグルコースを引っ張ることができます。 これは、「インシュリン独立」グルコースシンクです。 8 + 1日1回シッティングは、この利点を排除します。 あなたが30分運動する場合でも、他の15.5の目覚め時間のために座ると、あなたの筋肉は調整され、グルコースの効率性を管理する能力が失われます。 非サーモイズ(非発熱)は、代謝運動ツールです。

睡眠不足とシラカディアンの破壊

眠りを制限するだけ1週間の5時間以下は、インシュリン感度を11-30%削減することができます。 貧しい眠りは、インシュリンに直接対抗し、粘膜脂肪貯蔵を促進するコルチゾールを上昇させます。 夜間に青い光がメラトニンを抑制し、何百もの代謝遺伝子を支配するサーカディアン時計を破壊します。 暗闇を優先し、冷やかで、一貫性のある眠りは、非交渉可能な代謝介入です。

インシュリンの感受性およびサポート減量を改善する証拠ベースの戦略

インスリン抵抗を逆転させるのは完璧ではありません。 根本的な機能障害をターゲットとする一貫した高収率戦略を適用することについてです。

1. 食事療法の介入:負荷を管理して下さい

目標は、血糖値とインシュリンの大きなスイングを最小限に抑えることです。 プレートの順序を変える簡単な行為 - 野菜を食べる、そしてタンパク質と脂肪を食べる、そして最後のスターチと砂糖を保存 - ポストミールグルコースのスピークを鈍らせることができます。 繊維とタンパク質をすべての食事で優先します。 これらの2つのマクロ栄養素は、脂肪酸を増加させ、脂肪を減少させる、脂肪を直接摂取する、脂肪酸を抽出し、脂肪を30〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜40〜

2. 練習:グルコースの流しを造って下さい

エクササイズは、利用可能な最も強力なインシュリン感度インターベンションです。 [] 抵抗トレーニング(重量の制限)は、長期代謝の健康のための単一の最高のエクササイズです。 重い(あなたの能力レベルのために)を持ち上げることは、筋肉組織を造ります。 より多くの筋肉量は、脂肪にそれを変換する代わりに、グルコースを貯えるためのより高い能力を意味します。 週に十分な体液量を摂取する: [F] 脂肪分が減少させるための低濃度は、低濃度の減少させる] [F] 脂肪分後に: [F] 脂肪分が減少します。 [F]

3. ストレスと睡眠管理

ストレスを無視しながら代謝の健康を最適化することは不可能です。高コルチゾールは、非アクティブコルチゾンを脂肪細胞内の活性コルチゾールに変換し、直接中央のアジポジシーを運転する酵素を活性化します。一貫した睡眠(7-9時間)、朝の日光の暴露、および積極的なストレス管理(ボックス呼吸、瞑想、自然ウォーク)は「ウェルネスフルート」ではありません。それらは直接ホルモン信号に影響を与える代謝の介入です。

4. 医療およびターゲットを絞られた補足サポート

多くの人にとって、ライフスタイルは重度の遺伝的または代謝不活性を克服するのに十分ではありません。そして、医療介入は強力なツールであることができます。 []メトキンは、インシュリン耐性のための金標準の第一線薬を残します。 それは主に肝性ブドウ糖の生産を減らし、体のインシュリン感度を向上させることによって動作します。 ]ベリン[FLT:FLT:FLT:FLT:]は、インシュリン酸エステル作用を直接作用するかどうかを実証する、または、多くの薬を検査します。 [FLT:]

パラダイムシフト:カロリーカウントからホルモンの健康まで

注射器抵抗と体重増加の間の関係は、 "より少ない、移動もっと"の簡単な片道の通りではありません。 それは複雑で、全身的なアプローチを必要とするホルモンのフィードバックループです。 良いニュースは、体が確実に弾力性であることを意味しています。 筋肉組織は再構築することができます、インシュリン受容体は再感性することができ、体重増加の悪性サイクルは壊れる可能性があります。 ウイルスを予防することによって、あなたは実際に運動器具を傷つけ、そして、それがどのようにして、代謝を促進し、そして、免疫力が低下させるかを正確に確認することができます。

[免責:この記事は情報提供のみを目的としており、医療アドバイスを構成していません。 常にあなたの食事療法、運動、または薬療法の変更を行う前に、資格のある医療プロバイダーに相談してください。