糖尿病の理解

プレディアベスは、グルコースの消化の連続で転移段階として最もよく理解されます。 体内の細胞がインシュリンに対する感度を失うようになり、パンクレアのベータ細胞によって生成されるホルモンは、血流からエネルギーのための組織にグルコースを移動するのに不可欠です。 この減少した感受性のために、パンクは、より多くのインシュリンを分泌し、血糖値を上昇させるための状態を促進します。 グルコースは、血漿液と血漿液を増加させるための葉酸性または葉酸性を増加させることができる。

糖尿病は驚くべき一般的です。 病気のコントロールと予防のためのセンター(CDC)は、アメリカ人の成人が3人以上が糖尿病を持っていることを推定し、そのうちの80%以上は自分の状態の気にしない。 危険因子は、タイプ2糖尿病のそれらに重大に重大に重大に重大に重大に重大に重なり、太りすぎや肥満、座りやすいライフスタイル、家族歴、妊娠糖尿病の歴史、および-この議論のために批判的である。 条件は、そうではない。 特に、それは、スクリーンを拡張する危険性は、またはそれ自体が5年以内に及ぶリスクが十分に上昇している。

PCOSとPrediabetesのリンク

PCOSとprediabetesの間の接続は、強力で双方向性です。 PCOSの女性の間で、プレ糖尿病またはタイプ2糖尿病の蔓延は、一般的な女性人口よりも大幅に高くなります。 ]研究は、PCOSを持つ女性の最大50%が、彼らが年齢40に達すると、2糖尿病を前糖尿病またはタイプするということを意味します。 状態のない女性にはるかに低いレートと比較して、。 いくつかの研究では、オッズは、PCOSが7つの肥満を阻害するリスクを増加させる。

この高リスクは、PCOSのすべての女性に均等に分散されていません。古典的な高アンドロゲン性フェノタイプ(関連するテストステロン、過度の症およびオリゴ排卵)を持つ人は、インシュリン抵抗と前糖尿病の最高速度を持っている傾向があります。 ノルドモアンドロゲン性フェノタイプの女性は、より少ない程度に高いリスクを運ぶ。 それは、患者が最も積極的なスクリーニングおよび予防接種を必要とすることを識別するのに役立ちますので、この異質性を理解することは臨床医にとって重要です。

コア機構としてのインスリン抵抗

この増加したリスクの基本的なドライバは、インシュリン抵抗です。 PCOSの女性のインシュリン抵抗は、普遍的に存在しませんが、一般的な、症候群の約50%〜70%に影響を与える、特に高いBMIまたは古典的な高アンドロゲンフェノタイプを持つもの。 PCOSのインシュリン抵抗の起源は多因子です。 ]]]ポストレセプターインシュリン信号の異常[FLT] - グル素因性フェノタイプ - そのような筋肉の活性および遺伝子の低下は、免疫組織の低下や免疫組織の低下などの遺伝子の作用を促進します。

また、アンドロゲンの上昇レベル - 特にテストステロン - exacerbateインシュリン抵抗。 Androgensは、副皮脂よりも代謝活性と炎症のプロ炎症である、粘膜脂肪組織の拡大を促進します。これは、粘膜脂肪の増悪性増殖インシュリン感度を増加させ、無料の脂肪酸、脂肪、および炎症性シトキネの放出を促進します。逆に、hyperinsulin(ウイルス性タンパク質)は、両方の免疫成分を促進し、抗炎症性を促進します。なぜ、なぜ、PCの反応を促進し、抗炎症性を促進します。

どのようにインシュリン抵抗はPCOSで女性に影響を与えます

BGインシュリン抵抗の影響は、グルコース代謝を超えて拡張します。 PCOSの女性では、高循環インシュリンレベルは、卵巣内の細胞を直接刺激し、よりアンドロゲン、インシュリン様成長因子-1(IGF-1)受容体を媒介し、luteinizingホルモン(LH)作用の増幅を介して、よりアンドロゲンの産生、悪化にくくくび、およびアノボネートを促進します。 [H] SHLH-1 は、性硬化性ホルモンの増殖を促進します。 [H] 一般的に、高粘性ホルモンの増殖を促進します。 [H] BG] 。

代謝の結果として、等しく傾向があります。骨格筋および脂肪組織の浸透させたグルコースのアップテークは、過リンを促進し、高リンスリン血症を運転する膵臓を強制します。時間をかけて、膵β細胞は、プレ糖尿病から2型糖尿病への移行につながる、維持に失敗する可能性があります。PCOSの女性は、後期性高血糖、消化管支管減少症(高血圧症)、高血圧症、高血圧症、高血圧症、高血圧症、高血圧症などの疾患を増加する要因も増加します。

肥満の役割

肥満は、年齢、民族性、および診断基準に応じて、約40%〜80%の女性に影響を及ぼすPCOSの一般的な合併症です。肥満は、独立してインシュリン抵抗を悪化させる一方で、それはPCOSの代謝機能障害の唯一の原因ではありません。 糖尿病および肥満の予防薬の予防薬は、特に消化管細胞の増殖に耐え、ビタミンBの予防薬を予防するだけでなく、ビタミンBの予防薬を予防する。 糖尿病およびビタミンBの予防薬は、ビタミンBの予防薬を予防します。 [ビタミンB] およびビタミンBの予防薬は、ビタミンBの予防薬を予防します。

PCOS-Prediabetes接続の他のメタボリックな結果

糖尿病の直接リスクを超えて、PCOSとプレ糖尿病で見られる代謝調節は、広範囲にわたる影響を持っています。非アルコール脂肪肝疾患(NAFLD)は、PCOSで共通として認識され、人口に応じて35%から60%以上の罹患率を示す研究で、NAFLDは、肝機能低下症に耐えられる場合、それは、NAFLDおよびNAFLD検査因子を検査する酵素および合成物質を生成し続けています。NAFLDは、NAFLDおよびNAFLD検査因子を検査するかどうかを検査するかどうかを検査する可能性があります。

PCOSの女性はまた、妊娠の危険性が著しく増加するに直面しています 糖尿病(GDM)。 妊娠の特徴であるインシュリン抵抗は、すでに妥協された代謝状態に取って代わっていて、GDMのより高い率につながります。 実際には、PCOSのの独立リスク要因は、少なくとも2〜3倍のリスク増加につながります。 GDM、順番に、妊娠中の免疫および妊娠中の予防接種リスクは、妊娠中の免疫および妊娠中の免疫疾患の予防接種リスクを増加させる必要があります。

心血管疾患は、PCOSと女性における死亡の有意な原因であり、糖尿病の接続は、このリスクを加速します。 PCOSの女性は、内視機能不全、動脈硬化、および冠動脈硬化の高率を有し、年齢に合った制御と比較して。 インスリン抵抗、消化不良、高血圧、慢性炎症の併用は、心筋梗塞のリスクを増加させ、早期に硬化症および硬化症の予防効果が向上する予防状態を作り出します。

接続の管理

予防的、多面的なアプローチは、プレ糖尿病から2の糖尿病をPCOSの女性にタイプするために進行を防ぐための不可欠です。 目標は、インスリンの感度を改善し、高リンスロキ血症を減らし、アンドロゲンレベルと代謝の健康に対する下流効果を軽減することです。 早期の介入は、糖尿病から糖尿病への移行が避けられないため、重要なことです。 適切な管理で、グルコースレベルは正常に戻ることができます。

ライフスタイルの介入

[]ライフスタイルの変更は、管理の礎石まま[。 総体重の5%〜10%の適度な体重減少は、インスリンの感度を大幅に改善し、粘膜のアジポジティーを減らし、テストステロンレベルを下げ、排卵機能を復元することができます。 栄養変化は、洗練された炭水化物と砂糖の減少を強調し、繊維が豊富な食品、リーンタンパク質、および健康な脂肪の増加を促進します。 ダイエットは、ダイエット効果が向上し、すべての効果を高めます。 ダイエットは、栄養成分の減少、および栄養成分の減少を促進します。

行動戦略, 食品摂取の自己 Monitoring などの, 構造化された食事計画, 登録された栄養士や健康コーチからのサポート, 遵守を向上させることができます. ライフスタイルの変化は、挑戦することができますが, 証拠は明確です: モデスト改善は、代謝結果に大きな影響を与える可能性があります. [ PCOSとプレ糖尿病を持つ多くの女性, ライフスタイルの介入は、血糖値を正規化するために必要な唯一の治療法です[FLT]レベル[FLT: ストレスとストレスを悪化させる] ストレスとストレスのメカニズムの両方を回復.

薬学的オプション

ダイエットを抑えるには、ビタミンBの摂取量が増加するのが、ビタミンBの摂取量が増加するのが、ビタミンBの摂取量が増加するのが、ビタミンBの摂取量が増加するのが、ビタミンBの摂取量が増加するのが、ビタミンBの摂取量が増加するのは、ビタミンBの摂取量が増加する。ビタミンBの摂取量が増加するにつれて、ビタミンBの摂取量が増加する。ビタミンBの摂取量が増加するにつれて、ビタミンBの摂取量が増加する。ビタミンBの摂取量が増加する。ビタミンBは、ビタミンBの摂取量が増加する。

他の薬はまだ調査中である。 そのようなピオグリタゾンのようなTizolidinediones(TZD)は、インシュリン感度を向上させますが、体重増加、流体保持、および潜在的な心血管リスクに関する懸念を運ぶ。 グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)受容体アゴニスト(例えば、リグルチド、セマルチド)は、体重減少およびグルコース制御、および副作用に対する効果のPCOSでますますますます使用され、および副作用が減少し、および副作用を早期に示している: 副作用 および副作用は、および副作用が、これらは、 副作用を増加する可能性があります。

監視・長期管理

[ PCOSのWomenは、特に追加のリスク要因を持っている場合は、特に、プレ糖尿病と糖尿病のための定期的なスクリーニングを受けるべきです。 アメリカン糖尿病協会は、追加のリスク要因を持っているPCOSとすべての女性で糖尿病とプレ糖尿病のスクリーニングを推薦します。 彼らは妊娠糖尿病の履歴を持っている場合は、PCOSの開始のすべての女性で、または早期に。 ヘモグロビンAlucは、より便利な試験ですが、不規則に、より速く、より高価な症例を検査するかどうかは、より重要です。

血糖を超えて、包括的な管理には、脂質プロファイル、血圧、肝酵素の監視が含まれるはずです。心臓血管疾患は、PCOSの女性における死亡の有因であり、消化不良および高血圧の早期識別および治療が重要であるので。 主要な治療医、内分泌学者、登録された栄養士、およびおそらく再生産内分泌学者を含む多分泌チームは、代謝と再生産量を調節する調整されたケアを提供します。 [F] 毎年6回以上は、妊娠検査を継続する必要があります。 [F] 糖尿病および妊娠検査期間は、妊娠検査期間は、妊娠検査期間が6回以上である必要があります。 [F]

コンテンツ

PCOSとprediabetesの関係は、注意を要求する臨床的現実です。 インシュリン抵抗、高リンス貧血、およびアンドロゲン過剰の相互作用は、タイプ2糖尿病、心血管疾患、およびその他の内分泌合併症の危険性を著しく高める代謝環境を作り出します。 しかし、このリンクは機会を提供します。 Prediabetesは、再利用可能な状態です。 早期発見と証拠ベースの介入により、ライフスタイルの変化、体重管理、および副作用の低下に重点を置いています。 [F] 糖尿病および患者の予防措置は、PC[F]を予防することができないと、PC[F]を予防します。

更に読むには、PCOS[の内分泌学会の臨床実践ガイドライン]は、包括的な勧告を提供し、 American Diabetes Associationは、前糖尿病スクリーニングと管理に関するリソースを提供します[。 PCOSの代謝リスクへの追加インサイトは、Mayo Clinicと[FLT]の衛生学と衛生学[FLT:]の診断と健康診断]から利用可能です。 :保健学と保健学の診断と保健学の診断:[FLT:]:保健学]:保健学の診断と保健学の診断と保健学の診断::保健学の診断:保健学の診断:[FLT:]:[FLT:]:保健学と保健学の診断と保健学と保健学の診断:保健学:[FLT:保健学の診断:]:[FLT:]:保健学の診断:[FLT:[FLT:]:保健学]:保健学:]:[