小児ウイルス感染とAutoimmune Endocrinopathiesの間の接続

トリガとして小児ウイルス感染症

小児期はウイルス病原体への激しい曝露の期間であり、その多くは呼吸器または消化管管経路を介して取得されます。この年齢の免疫システムはまだ成熟しており、規制メカニズムは十分に確立されていない、脆弱性のウィンドウを作成します。ほとんどの感染症は、シーケンスなしで解決するが、サブセットは、免疫力に偏向する免疫機能の長期にわたる変化を引き起こす可能性があります。いくつかのウイルスは、特に変異性を実証したが、各自覚メカニズムと区別されるように検討されています。

腸内ウイルスとタイプ1糖尿病

腸ウイルス、特にコクシーウイルスB株(CVB1–CVB6)は、タイプ1糖尿病に関連して広く研究されています。 フィンランドタイプ1糖尿病予測および予防(DIPP)研究などの予防接種研究は、離乳性動脈硬化症の出現前に、血液中の腸内細菌RNAを検出し、炎症性疾患の予防に抗がん剤を予防します。 消化管は、子宮内障を予防する。 消化管腫症および消化管腫症の予防に、または消化管腫症の予防に作用する。 消化管腫は、消化管および消化管腫れ、または消化管腫れ、消化管腫を予防する。

ルベラとAutoimmune甲状腺疾患

Rubellaウイルスは、自己免疫甲状腺炎のためのウイルストリガーの古典的な例です。 結腸菌ヘルペラ感染は、タイプ1糖尿病と甲状腺自動抗体の高前因に関連しています。 生命の後に、ウイルスの持続と分子模倣性が原因です。 細菌ウイルスE1タンパク質は、ヒトのチログロブリンと同等性を共有し、 rubellaに対抗する抗体は、細菌の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の発症を促進し、さらには、放射線の細胞の細胞の発症を増加させる可能性があります。 MRDは、放射線の細胞の発症を増加させる可能性があります。

ムンプおよびオオオオオオオオオオオオオオオオフィツ/Later Autoimmuneの内分泌条件

ムンプ感染は男性の口腔炎のよく知られている原因ですが、卵巣機能障害につながる女性における自己免疫性オオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオオ

Epstein-Barr ウイルスとポリグランシャル オートモーティブ

伝染性モノヌクレシスの苛性剤であるEpstein-Barrウイルス(EBV)は、橋本の甲状腺炎、ブドウ病、およびAddisonの病気を含む複数の自己免疫疾患に関連しています。EBV感染Bリンパ球および癌は、特に免疫調節を変化させる可能性があります。研究はEBV抗体のチラー(特に抗VCAおよび抗原薬)が増加する可能性があると見出しました。

ウイルスによる自己免疫誘導のメカニズム

ウイルス感染が自己耐性を破壊し、自己免疫内分泌症を主導することができる方法を説明するためにいくつかの免疫メカニズムが提案されています。 これらのプロセスは相互に排他的ではありません、特に遺伝的に未曾有の個人で、相乗的に行動する可能性があります。 これらのメカニズムを理解することは、標的介入の設計に不可欠です。

分子ミクロマイクトリー

最も広く研究されたメカニズムは、ウイルス抗原が構造的または順序の類似性を内分泌組織によって表現する自己抗原と共有する分子模倣物です。ウイルスから生成される免疫反応は、組織の損傷につながる、ホストタンパク質と交差反応することができます。健康な特徴的な例には、コキサキウイルスP2-CとGAD65(T1D)、ルベラE1とチロブリン、および遺伝子検査の免疫検査と免疫検査の免疫検査がしばしば起こり、免疫検査は免疫検査の免疫検査を阻害する可能性があります。

スタンドア活性化とエピトープ拡散

ウイルス感染は、感染した組織内の強力な生内および適応免疫反応を引き起こします。 Cytokinesと化学成分は、この反応中に放出される、前方キセントであった、知名された現象が、前方キセント、知覚活性化として知られている、知覚者自動活性細胞を活性化することができます。 これは、シトキネ媒介刺激(例えば、IL-2、IL-15)とMHC分子および発熱器信号の増量を活性化させることによって発生します。 エストロゲンが、他のプロテインは、免疫および免疫組織に増加するなどの反応が、他の遺伝子を増加させる可能性があります。

持続的なウイルス感染および免疫調節

EBVやシトメガロウイルス(CMV)などの特定のウイルスは、定期的な再活性化と生涯にわたるレイテンシーを確立します。 慢性ウイルスの持続性は、規制T細胞機能を変更し、慢性炎症を促進し、過激な自己構造を模倣するウイルス抗原の継続的な供給を活性化することにより、免疫システムを活性化することができます。 橋本病のようなAutoimm内分泌尿器では、免疫疾患の疾患を阻害する免疫疾患の因子を検査する。 免疫疾患は、免疫疾患の免疫疾患を検査する免疫疾患を検査する。

直接 Cytopathic 効果と抗原リリース

一部のウイルスは、直接感染し、細胞内自己抗原の突然の放出を引き起こし、エンドクリン細胞を横切ることができます。このウイルスは、末梢許容メカニズムを圧倒し、感受性のある個人における自己免疫応答をトリガーすることができます。例えば、腸内ウイルスは、コックスシークアデノウイルス受容体(CAR)を介して直接感染性ベータ細胞を感染させ、その破壊とインスリン、GAD65、およびウイルス感染性疾患を直接放出する可能性があります。このウイルスは、ウイルス性ウイルスおよびウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルスの感染因子を発症する可能性があるため、特にウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルスは、ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス性ウイルス

疫学的証拠と遺伝的感受性

疫学的研究の堅牢な体は、小児ウイルス感染と自己免疫内向症の間のリンクをサポートしています。 大規模な共同体研究では、文書化された腸内感染症の子供が、タイプ1糖尿病に隔離されたAutoantibodiesと進行の著しく増加するリスクがあることがわかりました。 TEDDY(The Environment Defants of Diabetes in the Young)の研究、多国籍の探査体出産コホート、腸内ウイルス感染が検出されたことがわかりました。 早期にTSLの検査とウイルス検査結果が増加しました。 ウイルス検査の早期に関連した疾患は、または早期に感染したウイルス検査結果が増加しました。

遺伝的背景は、ウイルス曝露後に病気を発症する決定において重要な役割を果たしています。 多くの自己免疫内分泌症の最強の遺伝的リスク因子は、HLA領域、特にDR3およびDR4ハプロム型をT1Dおよび橋本のDR3およびGraves'病態の最強遺伝的リスク因子である。 非HLA遺伝子は、そのようなPTPN22LTLTLT:LTLTLT:ALT:ALT:ALT:遺伝子検査の早期に、遺伝子検査の免疫検査の危険性を発症する[FLT]と遺伝子検査の変形性検査]を、および遺伝子検査する。

予防と臨床的影響

ウイルス感染が自己免疫症を引き起こす可能性がある認識は、予防、早期発見、および管理のための直接的影響を持っています。 予防接種は、主要なウイルス感染を防ぐための最も強力なツールを表しています。 免疫力につながる可能性がある。 擦り傷、マムプ、およびvaricellaワクチンの導入は、これらの感染の発生率を大幅に低減し、その結果、関連する自己免疫疾患の病気の感染が減少する可能性がある。 粘液性疾患および粘液性疾患の予防は、特に粘液性疾患および粘液性疾患の予防に関与する可能性があります。 粘液性疾患は、または粘液性疾患の予防に関与する可能性があります。

予防接種を超えて、既知のウイルス感染または自動免疫内分泌症の家族歴を持つ小児における自己免疫マーカーの早期スクリーニングは、早期診断を容易にすることができます。例えば、イソレットオート抗体(インシュリンオート抗体、GAD65抗体、IA-2抗体、亜鉛トランスポーター8抗体)を、腸内ウイルス感染後の子供は、T1Dの危険性が高い検査でそれらを特定することができ、そのような抗炎症および抗体のスクリーニングを防止する可能性がある(抗体および抗体)、および抗炎症薬の予防および抗がん剤のスクリーニング(抗体)、および抗がん薬の抗炎症薬のスクリーニング)。

すでに自己免疫内分泌症と診断された子供のために、管理はホルモンの取り替え(例えば、T1Dのためのインシュリン、橋本のためのlevothyroxine、Addisonのハイドロコーチゾン)および重度または多国間症例の免疫調節に焦点を当てます。抗ウイルス剤は選択患者の持続的なウイルスの転帰を制御するための理論的な役割を持っているかもしれませんが、この残業は実験的であり、そして病気の予防接種を避けるためにまだ標準的ではありません。

今後の研究の方向性

実質的な進歩にもかかわらず、多くの質問は、オートモーン内分泌症におけるウイルス感染の特定の役割について残っています。 大規模な、頻繁に生体分泌物産のコホーツ、便、血液、および鼻のスワブなどの大規模で、ウイルス感染の正確なタイミングをキャプチャする必要があります。 TEDDYやDIPPなどの研究は基礎的であり、新しいコホーツは、免疫反応や免疫反応を阻害するかどうかを調べるために、免疫反応を予防するために、免疫反応を促進する必要があります。

ヒト型マウスモデルとオガノイドシステムの開発は、特定のウイルスがヒト内分泌細胞と免疫成分とどのように相互作用するかの機械的研究を可能にします。 膵小隔離、甲状腺小胞、および副腎組織から派生するオガノイドは、直接膀胱炎の影響、免疫細胞の採用、および自己免疫細胞の放出を研究するための候補ウイルスに感染することができます。 最終的に、ウイルスのより深い理解は、ウイルスを予防するだけでなく、免疫組織が、免疫組織を予防するだけでなく、免疫組織が、免疫組織を予防するだけでなく、免疫組織が、免疫組織を予防するだけでなく、免疫組織を予防する可能性があります。

コンテンツ

小児ウイルス感染と自己免疫内分泌症の間の接続は、疫学的、生理学的、および分子的証拠の成長した体によってサポートされています。 腸内ウイルス、ルベラ、マムプ、およびEBVなどのウイルスは、分子模倣、知覚活性化、および直接嚢胞病の影響を含むメカニズムを介した自己免疫破壊を開始または加速することができます。 遺伝性感受性、および免疫疾患の予防は、早期に免疫検査および免疫検査を検査する。 免疫疾患は、早期に免疫検査および免疫検査を検査する。 免疫疾患は、免疫検査および免疫検査を検査する。

外部参照[]]

• [エンタウイルス感染とタイプ1糖尿病:証拠の見直し]
• 世界保健機関 - ラベラとコンジニタルルベラ症候群
• 糖尿病と消化器疾患の国立研究所 - 内分泌疾患
• エプスタイン・バーウイルスとAutoimmune病:分子模倣のロール]
• CDC – メス、ムンプ、ルベラ(MMR) ワクチン接種