炭水化物吸収の科学と炭水化物の総増加

炭水化物吸収の科学と炭水化物の総増加

炭水化物の吸収は、人間の栄養の角質であり、直接エネルギー代謝、血糖規制、および長期健康的結果に影響を与える。 体内のすべての細胞は、食物炭水化物から得られるグルコースに依存しますが、食用から使用可能な細胞エネルギーへのパスウェイは、単純に遠くです。 それは、腸内リン化の専門的トランスプロテイン、およびそのような食物のさまざまな変化を分析し、そのような食物を分析し、タンパク質を分析するかどうかを分析します。

炭水化物の消化:口から小腸まで

炭水化物消化は、瞬間食品が口に入る始まります。唾液腺分泌物 アルファアミラーゼ]、より短い多糖類および分泌物尿器に長い澱粉鎖の加水分解を開始する酵素。この初期酵素作用は、胃の高酸性環境が急速に唾液アンミラーゼを活性化するので、すぐに利用可能な状態を低下させるための運動場が増加します。

胃では、炭水化物の消化は起こりません。 強い酸性と胃のプロテアーゼの存在は、炭水化物ではなく、タンパク質消化のために最適化されます。 代わりに、胃は混合室として機能し、食品をシミと呼ばれる半液のスラリーに硬化し、小腸に徐々に放出する。 それは、そこにある種の砂糖を大量に圧搾されるから小腸を防ぐので、この制御されたリリースは重要です。

小さな腸は、炭水化物消化の大部分が起こる場所です。膵臓の分泌物]パンクレチウムをデュオに分割し、残りの澱粉をdisaccharides(maltose、乳糖、糖)に分解し、短いオリゴ糖に分解し続けています。その後、ブラシ - 境界酵素は、これらの単体を吸収する小胞子に収斂する微生物の微生物の根本に位置します。

• マルターゼ] は、マルトースを2つのグルコース分子に分割します。
• Sucrase]] は、グルコースとフルクトースにスクロースを裂きます。
• Lactase] 乳糖をグルコースとガルクトースに加水分解します。
• [Isomaltase](α-dextrinase)は、分岐した澱粉で見つかったα-1,6の結束を処理し、それらをグルコースに分解します。

これらの酵素のステップが炭水化物が減少した後にのみ モノ糖]] - グルコース、フルクトース、およびガルクトース - 腸壁を血流に吸収することができる唯一のフォーム。 これらのブラシボーダー酵素のいずれかが不足しているか、または圧倒された、消化不良糖は、腸に続いて、それらは腸細菌を誘導し、消化管に、および消化管に誘導する細菌に発酵される、および消化管に成長します。

モノ糖の吸収: 表面的なステップ

小さな腸のブラシ - ボーダー膜は、栄養素のエントリのためのゲートキーパーとして機能します。 Monosaccharidesは、特定のトランスポータータンパク質を介して、この障壁を渡します。 プロセスは、各砂糖のために異なり、第一次エネルギー基質としてグルコースの体の優先順位付けを反映しています。 これらの違いを理解することは、異なる炭水化物源が血糖値にどのように影響するかを予測するために不可欠です。

グルコースおよびGalactose:ナトリウム-Dependentの輸送

グルコースとガルコースは、[]]を使用してアクティブな輸送メカニズムを介して吸収されます。ソジウム独立グルコーストランスポーター1(SGLT1)。このタンパク質は、その電気化学的勾配の運動を1つのグルコース(またはgalactose)分子の上昇ヒル輸送で結合します。この「二次活性輸送」は、ルコース濃度が低い場合でも、吸収することができます。これは、グルコースが1回、または濾過性が促進されると、APT2のエネルギーを排出する。

フラクトース:GLUT5によるFacitated Diffusion

フルクトースは、腸細胞の食塩膜にある、容易に拡散トランスポーターである[]GLUT5を介して吸収されます。グルコースとは異なり、フルクトースはナトリウムの勾配エネルギーに依存しません。したがって、その吸収は遅くなり、同じ方法で飽和しません。細胞内に入ると、ほとんどのフルクトースは、脂肪糖、乳酸、または直接gructoseが血液中のタンパク質が増加するのに変化する原因は、遺伝子組み換えおよび代謝物質が異なるため、タンパク質が異なる。

吸収能力の規則

腸のトランスポーターの式と活動は非常に動的です。 高炭水化物の食事療法は、SGLT1とGLUT2を調節します。 速度が速く、またはケトンの食事療法がそれらを逆さまに達します。 さらに、インシュリン、GLP-1、およびGIPなどのホルモンは、しばしば注射器に転移を調節します。 この規制性プラスチックは、腸のさまざまな炭水化物の摂取量に適応させるのに役立ちますが、それはまた、食物の摂取量が減少するような食事療法が、または消化管支障を増加させる可能性がある場合に、それらは消化管を抑制する可能性があります。

要因 炭水化物の吸収に影響を及ぼす

炭水化物は、均等に吸収されるわけではありません。 いくつかの本質的および本質的な要因は、血糖反応および消化快適のための重要な影響を伴うモノ糖摂取量の割合と範囲を変更します。

1. 食糧マトリックスおよび繊維の内容

食物繊維 - 溶性および不溶性 - 重要なのは炭水化物消化と吸収を遅らせる。粘性溶性繊維(ペクチン、ベータグルカン、およびグアアグラムなど)は、物理的に澱粉顆粒との酵素の相互作用を阻害し、輸送者にモノ糖の拡散を遅らせる小さな腸のゲルを形成する。これは、肥大化した結果、脂肪濃度の増加および脂肪濃度の減少が増加する。 [脂肪濃度は、脂肪濃度が増加する。]

2.脂肪および蛋白質のCo消費

炭水化物の遅い胃の空に沿う脂肪とタンパク質を含む食事, 順番に小腸に砂糖の配達を遅らせる. これは、ピークグルコース応答を削減し、満足度を向上させる. しかしながら, 高脂肪の食事は、脂肪含有量が極端な場合、グルコース許容を損なうことができます, おそらく、インシュリン抵抗を急激に変化させることによって. 同様に, タンパク質は、インシュリンの分泌を刺激します, グルコースは、炭水化物の消費量が増加し、なぜ、炭水化物の消費量を加速することができます, 炭水化物の消費量が、なぜ、なぜか、炭水化物の消費量が、なぜか、炭水化物の消費量が、炭水化物の消費量が増加する.

3. 抗栄養剤および酵素の抑制剤

食物中の特定の化合物は、炭水化物の消化を妨げる。 []]全粒で見つかった]は、澱粉を結合し、アミラーゼ活性を低下させる可能性があります。 []]] - [[FLT::3]]] - - 生の脚の抗炎症剤] - は、通常、グルミや栄養素の含有量が減少する可能性があるが、これらに限定されるのに影響する成分が減少する。

4. 個々の腸の健康と酵素の欠乏

アレルギー性疾患(FLT:0)、無菌症(FLT:1)、または(FLT:6)、(FLT:2))、無傷性腸不全症()、または[]])、有酸素性グルコース - ガルクトース菌吸収()]は、大腸不全の炭水化物吸収を劇的に阻害します。これらの場合には、消化不良糖が、消化管および消化管支炎が増加する可能性があります。

炭水化物の総増加:栄養ラベルの実質的に意味

栄養事実パネルの「」の総炭水化物は、サービングに含まれるすべての炭水化物タイプを含みます:砂糖、澱粉、および食物繊維。 あなたは食物を食べるとき、その総炭水化物含有量が消化され吸収されるわけではありません。 消化可能な分のみ - 典型的な砂糖と澱粉 - 血流に入ると、食糖グルコース。 消化不能な成分は、またはタンパク質を直接投与するかどうかは、または、タンパク質を区別します。 または、または、糖値を直接投与するかどうかは、または、タンパク質を検査するかどうかを検査します。

ネットカーブ対. トータルカーブ

ネット炭水化物(または効果的な炭水化物)アローズの概念は、実際に血糖に影響を及ぼす炭水化物の量を推定する。最も一般的な方式は次のとおりです。

ネットカーブ = 炭水化物 - 繊維 - (十分に非吸収性砂糖アルコール、例えば、エリストリトール)[

この計算は、低炭水化物とケトン食で広く使用されています。, 厳格な炭水化物制限は、ケトーシスを維持するために必要である. しかしながら, それは近似です. 例えば, 溶性繊維は、低糖吸収を遅らせるが、完全に不活性ではありません - それは発酵の収穫いくつかのエネルギー (約2 kcal / g), 腸ホルモンやsatieへの影響は重要な. さらに, 特定の砂糖アルコール (モルトール, ソルト) 炭水化物は、単に炭水化物を吸収し、炭水化物を吸収するだけでなく、全体の脂肪を吸収する. 脂肪は、炭水化物は、単に、炭水化物を吸収する.

抵抗力がある澱粉: 特別な場合

抵抗力がある澱粉(RS)は小さい腸の消化をエスケープし、大腸のintactに達する澱粉です。それは構造および処理によって4つのタイプ(RS1‐RS4)に分類されます。調理された-冷却されたポテト、緑のバナナのような食糧は、調理され、冷却されたパスタ、およびある足は抵抗力がある澱粉で豊富です。RSは吸収されないので、それはラベルの総炭水化物に寄与しますが、それのgrenzal の応答で食事療法に同様に働きます: z z およびgren の応答は、ある種のgrenz の応答を改良します。

グリセミックインデックスとグリセミックロード

吸収を理解することは、 グリセムインデックス (GI) を解釈するキーでもあります。炭水化物の含有食品の含有量が、参照食品(通常グルコースまたは白パン)と比較して、血糖を上昇させる方法のランキングです。 GIの高い食品は急速に消化され、吸収され、血液グルコースやインシュリンの急激なスパイクを引き起こします。 低GI食品は、よりゆっくりと吸収され、脂肪分が減少します。 脂肪分は、脂肪分が減少します。 [FLTF] 脂肪分は、または脂肪分が減少します。

GL = (GI×1食当たり炭水化物のグラム)/100[

食事は、サービングあたりの炭水化物のコンテンツが小さい(例えば、スイカ)であれば、GIが高くなりますが、GLが低くなります。 どちらのメトリックも、血糖を管理するために有用ですが、それらは食物マトリックスと個々の変動の理解と組み合わせなければなりません。 血糖指数は熟度、調理方法、そして食物が消費される日の時間に基づいて変化することができます。

ダイエットと健康のための実用的な影響

炭水化物吸収の科学は、さまざまな健康目標のための栄養戦略を直接通知します。炭水化物を選ぶことによって、吸収が遅くなり、血糖のスパイクを鈍らせる、個人は代謝の健康を改善し、満足度を高め、運動能力を支持することができます。

血糖制御と糖尿病

糖尿病患者にとって、低GI、高繊維炭水化物源の優先順位付けは、後産性高血糖症を防ぐことができます。 オートアット、レム、非スターチキ野菜のリリースなどの食品は、インシュリンサージを最小限に抑え、ゆっくりとグルコースを解放します。 タンパク質や脂肪を炭水化物でケアすることで、さらにガチョウの曲線を平らにします。 アメリカン糖尿病協会は、これらの食物を摂取するかどうかを、より正確に把握することができます。 [F] と、異なる種類の食物を摂取するかどうかを、より正確に示すようにします。 [F]

体重管理と満足

高繊維炭水化物は、胃の空にし、PYやGLP-1などのフルネスホルモンの放出を促進することによって、satietyを増加させます。 これは、全体的なカロリー摂取量を減らすことができます。 さらに、繊維はグルコースとして吸収されていないため、グラム当たりの純カロリー(SCFA産生から約1.5〜2.5 kcal / g、消化可能な炭水化物の4 kcal / g)を提供します。 したがって、脂肪を摂取するたびに、それらは、代謝量を増加させました[F]。 それらは、およびそれらの代謝量を減少させました。 [F]

陸上競技・エネルギーのタイミング

アスリートは、性能を最適化するために炭水化物の吸収を正確に操作することが多いです。 単純糖(グルコース、maltodextrin)は急速に吸収され、長期にわたる運動中に理想的な血糖値を維持するために。 フルクトースはよりゆっくりと吸収されますが、グルコースと組み合わせると、別の輸送経路(GLUT5およびSGLT1)を使用して、消化管を誘発することなく、全身の炭水化物酸化を増加させることができます。 これにより、他の多くの運動が、炭水化物が増加する可能性があります。 炭水化物は、他のスポーツや炭水化物の摂取量が、炭水化物の摂取量が増加するの減少する可能性があります。

コンテンツ

炭水化物の吸収は、すべての身体機能に燃料を補給する一糖化物に栄養スターチスと砂糖を変換する細かく調整されたプロセスです。唾液のアイラーゼの最初の作用から、小型腸のトランスファー・メディテーション・アップテークまで、各ステップは食物マトリックス、個々の健康、栄養素相互作用の影響を受けます。ラベルの炭水化物は消化可能で消化不能な分裂の両方を含み、消費者が健康状態を改善し、栄養成分を増殖させ、食物の摂取量や栄養素の摂取量を促進し、健康状態を改善することができます。