メタボリック健康と血糖制御における鉱物の役割

正常な血糖値レベルを維持することはホルモン、酵素、および細胞の信号経路の複雑な相互作用を必要とします。鉱物は、インシュリン分泌からグルコース輸送まで細胞にすべてを促進し、このシステムで必須のコファクタクタとして機能します。例えば、マグネシウムは、インシュリン受容体およびチロシンキナーゼの活性化のために、インシュリンの信号ケードを促進します。亜鉛は、ビタミンの摂取量を促進し、ビタミンの働きを促進します。

マグネシウム:最も強い証拠の基盤

マグネシウムは、グルコース代謝を損なうために欠乏をリンクする最も強く、最も一貫した証拠と、間違いなく鉱物です。 エピデミオロジー研究は、高食餌療法のマグネシウム摂取量が、タイプ2の糖尿病の発症リスクが低いと関連していることを繰り返し示しています。 500,000人以上の参加者を網羅する大きなメタアナリシスでは、マグネシウム摂取量が14%減少した糖尿病リスクが増加しました。 筋肉の循環は、タンパク質を促進し、タンパク質を活性化するなどのカルシウムチャネル遮断剤として作用します。

臨床試験は、一般的にこれらの観察をサポートしてきました。 2021 系統的検討とランダム化制御試験のメタ分析は、250 mg と 500 mg の用量でマグネシウムの補充が、血液凝固症の高速化、HbA1c、およびHOMA-IR スコアの統計的に重要な削減につながり、特に基底低刺激性低酸素症の個人で。効果サイズは控えめに関連しました: 一般的には、通常、0.2 の HbA1c の低下が、低速摂取量で、低速摂取量が得られると低速摂取量は、ほとんど、低濃度の低下が、低濃度の低下がほとんど、低濃度の低下が低濃度の低下し、低濃度は、低濃度の低下がほとんど、低濃度の低下する。

マグネシウムの補足は一般に十分に容認されますが、処方事項の選択。 酸化マグネシウムは、安価なが、生体的利用率が悪いため、消化管の苦痛を引き起こす可能性があります。 マグネシウムのグリクエン酸塩、クエン酸塩、またはマレートは、より吸収され、下痢を誘発する可能性が低いです。 慢性腎臓病(CKD)の患者は、特に30mL / mL / 栄養補助食品の摂取量が認められている場合には、 サプリメントは、非欠乏症の摂取量が認められている必要があります。 [F]

亜鉛:インシュリンの貯蔵および酸化防止の防衛のためのクリティカル

亜鉛は糖尿病管理に直接関連している複数の機能を運びます。それはインシュリンの構造成分で、ベータ細胞の分泌顆粒内のホルモンを安定させるヘキサメリック複合体を形成します。グルコースがインシュリン解放を誘発するとき、亜鉛は共同分離され、それが原因となるグルカゴン分泌を調節し、ベータ細胞を酸化ストレスから保護する隔離剤内の局部内で作用します。亜鉛は、特に消化管細胞の合成を誘発し、その酸化性物質を促進し、重要な物質を活性化する可能性があることを特徴とします。

臨床証拠は糖尿病患者、特に低基線亜鉛レベルを持つ患者の亜鉛補充の使用をサポートしています。 25のランダム化制御試験の包括的なメタアナリシスは、亜鉛のサプリメント投与で報告しました 20 宛先 50 1 日あたりの mg は、かなり低速血液グルコース、HbA1c、およびトリグリセリドを下げるが、HDL コレステロールを上げています。 C反応性タンパク質や腫瘍のニュークロシス因子-アルファなどの炎症マーカーの減少は、これらのタイプよりも多くの効果が認められなかった。

しかし、亜鉛補充は銅バランスに注意を払う必要があります。高濃度の亜鉛めっきは、高豊饒の銅を結合し、その吸収を防止する腸内細胞内の金属線維新の発現を誘導します。銅の共同投与なしで慢性亜鉛の補綴は、貧血、ニューロンフェニア、および神経症状として現れる銅欠乏につながることができます。この理由から、それは長期亜鉛補綴を1〜1mg/hlの銅片方を1mg/hlの1〜1mg/hlの投与するのを補うために、抗張的です。

クロム: 過剰にされたインシュリンの感度装置

クロムは、特にクロムのピコリン酸塩の形で、血糖を下げ、体重減少を促進することができる天然インシュリンの感度剤として10年間販売されています。理論的根拠は、インシュリン受容体チロシンキナーゼを活性化する低分子量クロム結合物質を介してインシュリン作用を増強するクロムの役割に残ります。早期動物研究と小規模の人間の試験は、これらの再構成をはるかに多く使用しましたが、より大きな再構成が困難でした。

一般的に、600人の家族医学のアメリカ板のジャーナル、1,200人の参加者に関与する28個のランダム化された制御試験を分析しました。 著者は、クロムのサプリメント投与が統計的に生成されず、臨床的には、胎盤に比べ、またはインシュリン感受性が低下する可能性があることを結論しました。 副作用は、特定の摂取量が、通常、炎症性疾患および炎症性疾患の損傷を増加させる可能性があることを報告しました。

ヴァナジウム:インシュリン・ミメティック・プロパティー、貧しい安全プロファイル

バナジウム塩、バナジル硫酸およびナトリウムメタバナジン酸などの植物塩は、細胞培養および動物モデルにおけるインシュリンミメティック効果を実証しました。それらは、インシュリン受容体および下流シグナル伝達経路をホルモン自体とは独立して活性化し、効果的に細胞レベルでインシュリン抵抗を迂回する。この特性は、タイプ2糖尿病の潜在的な治療薬としてバナジウムに有利な利益を生成しました。しかし、人間の臨床慣行への翻訳は、窓の窓によって厳しく制限されています。

ヒトの小さな臨床試験は、50〜150mgのバナジウム用量で高速グルコースとHbA1cの控えめな減少を示していますが、これらの利点は、吐き気、下痢、腹部のけいれん、および鼓腸を含む消化管の副作用の高い発生を伴うが、これらの利点は、単に副作用の副作用を認められている。 食物の副作用は、副作用や副作用が認められていない、または長期投与は、副作用が認められていない。 副作用は、副作用や副作用が、副作用が認められていない。 副作用は、副作用が、副作用が認められているかどうかは、副作用が報告されていません。

セレン: 二重エッジの剣

セレンは、酸化的損傷から細胞を保護するグルタチオンのペルオキシダーゼおよびチオロデキシンの還元酵素を含むいくつかの酸化防止セルエンザイムの重要な成分です。糖尿病のコンテキストでは、セレンサプリメント投与が酸化ストレスを低減し、ベータ細胞機能を維持することができることを低体化する可能性があります。しかし、セレン状態と糖尿病リスクの関係は線形ではありません。それはU字型の曲線に従い、両方の欠乏と過剰な結果に関連していることを意味します。

SeleniumとビタミンEがん予防試験(SELECT)は、35,000人を超える男性と大規模なランダム化された制御試験で、一日あたり200μgのセレンサプリメントを受け取るためにランダム化したのは、研究期間にわたって2型糖尿病を発症する25%増加リスクでした。 従順な観察研究は、特に、既に十分または高い基幹セレン酸セレン酸ナトリウムを摂取する人口で確認しました。 この予防作用を根本的に引き起こすメカニズムは、アレルギーやアレルギーの予防に関与する可能性があります。

炭酸カルシウム・カルシウム:電解バランスマター

細菌およびカルシウムは、しばしば糖尿病のためのミネラル補充の議論で見落とされますが、グルコース代謝における役割は生理学的に重要です。 カリウムは、インスリンを媒介したグルコースを骨格筋に引き上げ、および低血症に促進します。 利尿使用、貧弱な食餌摂取、または消化不良の損失から、または胃腸の損失まで、または急性に悪化する高血症を促進します。 糖尿病または摂取する危険性疾患は、これらの摂取量が高濃度に及ぼすかどうか、それらの摂取量が、または摂取量が増加するかどうかを予防します。

カルシウムは、膵ベータ細胞からのインシュリンの子宮外症のために必要であり、細胞内カルシウム処理はしっかりと規制されています。疫学的研究は、食餌療法カルシウム摂取とタイプ2糖尿病のリスク間の不利な関連付けを示しており、体重と副甲状腺ホルモンレベルへの影響によって媒介する可能性があります。しかし、カルシウム補充試験は、一貫して消化結果の改善を実証していません。ほとんどの個人にとって、糖尿病は、食物摂取量と植物の摂取量に応じて摂取することができない、ビタミン摂取量やビタミン摂取量に応じて摂取量が1,000mgの摂取量を摂取する可能性があることを示唆しています。

臨床医や患者の実践的検討

欠乏症:テストする時および測定するべきこと

ミネラルサプリメントの摂取を開始する前に、明確な臨床徴候を確立することが不可欠です。 血清マグネシウム、血漿亜鉛、血清セレン、血清カリウムのルーチンラボの評価は、過度の不足を識別することができます。 しかし、血清レベルは、常に全身または細胞内店舗を反映することができない場合があります。 例えば、血清マグネシウムは、細胞内マグネシウムにもかかわらず正常なdであることができ、欠乏症の症状は、そのような血液中のビタミン濃度の低下に血清レベルを有する可能性があります。 これらは、ビタミンB(ビタミンB)またはビタミンB(ビタミンB)の摂取量が増加する可能性がある。

投薬、タイミング、処方

サプリメントが示されるとき、処方と投与スケジュールの選択は、吸収と許容性に著しく影響することができます。 マグネシウムのために、用量は、消化管副作用を削減するために一日を通して分割されなければならない、そしてグリシナートまたはクエン酸塩フォームは、酸化物よりも優先されます。 亜鉛は、吐き気を最小限に抑えるために食物と一緒に摂取する必要がありますが、繊維は亜鉛を結合し、吸収を減らすことができるため、高繊維と一緒に服用しないでください。 クロムは、使用した場合、亜鉛は、ミネラルを1日当たり200μg以上、およびエキスプレミノミノミノは、およびビタミンは、ビタミンを摂取するべきではありません。

監視と再評価

補充は、オープンエンドであるべきではありません。 治療を開始した後、臨床医は3〜6ヶ月で血清レベルと代謝マーカーを明らかにする必要があります。 文書化された欠乏が修正されたが、血糖結果が改善されていない場合は、サプリメントは中止されるべきです。 十分な投与にもかかわらず欠乏症が疑われる場合は、基礎的な乳剤症候群、薬物相互作用、または非治療を検討してください。 患者は、過剰な消化不良および消化不良の症状について知っておくべきです。 消化不良および消化不良、および消化不良の症状は、消化不良および消化不良、および消化不良の症状を予防します。

証拠と臨床提言のまとめ

  • マグネシウム:]] 性血症患者の利益のために強い証拠。 マグネシウムのグリシナートまたはクエン酸塩の250〜500 mg /日を使用してください。 腎機能を監視します。 3ヶ月後に血清レベルを回復します。
  • [亜鉛:]]]低亜鉛状態の患者に利益をもたらすための良い証拠。亜鉛グルコン酸またはピコリン酸塩の20〜40 mg /日を使用してください。長期使用のための1〜2mg銅で対価。亜鉛と銅レベルを3〜6ヶ月で再チェックします。
  • [Chromium:]]臨床的に有意な利益のために不十分な証拠。 定期的な使用にはお勧めしません。 安全上の懸念による高用量(>200 μg/日)を避けてください。
  • :]]:ネットの利益の証拠なし。狭い治療窓と消化管の毒性のリスクが高いため、推奨されていません。
  • :] 実験室で確認された欠乏が提示されていない限り糖尿病管理には推奨されません。 200 μg/日を超えることはありません。 過剰摂取は糖尿病リスクを増加させる可能性があります。
  • ピオカおよびカルシウム:[ 食事療法を通して正常な範囲内の血清レベルを維持します。 食事摂取量が不十分な場合だけサプリメントや薬物誘発の欠乏が存在している場合。 不要な補充を避けてください。
  • []一般原則:] 食品第一次、サプリメント第二。 地中海またはDASHスタイルの栄養パターンを採用し、食品全体を通してミネラルニーズを満たします。 不足が確認されるか、強く疑われる場合にのみ、ターゲティングされた、短期の補充を使用してください。

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ミネラルサプリメントは、糖尿病のためのパンセアではありませんが、彼らはジューシーに使用し、目的の証拠に基づいて、選択した患者に貴重な役割を果たしることができます。 マグネシウムと亜鉛は、最も強力な支持を持つ鉱物として際立って、非衛生的な個人における血糖結果を改善する。 クロム、バナジウム、およびセレンは、有効性の十分な証拠を欠い、潜在的な利益を上回るリスクを運ぶことができます。 ビタミンやカルシウムなどの電解物は、栄養補助食品およびサプリメントを摂取するべきではありません。 摂取量と摂取量は、栄養補助食品添加物を摂取する場合には、サプリメントは、摂取量および摂取量を摂取する必要があり、摂取量は、摂取量が重要です。