私たちが直接体質の健康を形容する食品, しかし、100万人のナビゲート糖尿病のために, この関係は、目の予期せぬ影響を運ぶ. 各食事は、代謝の課題を提示します, そして、炭水化物の種類は、その後の血糖応答の広さを指示します. グリセム指数を理解する (GI) 食品は、単なる栄養の傾向ではありません; それは、特に消化管に影響する糖尿病の細菌の合併症を緩和するための臨床的に関連ツールです, 消化管およびそれらの免疫疾患の予防措置を促進します, 消化管および免疫疾患の予防措置.

グリセミックインデックスとグリセミックロードのデコード

脅威を理解するためには、まずメトリックをマスターしなければなりません。 Glycemic Index(GI)は、通常0から100までの数値的なランキングシステムで、炭水化物含有食品を分類し、参照食品(純粋なグルコースまたは白パン)と比較して、血糖値が上昇する速さに基づいて炭水化物含有食品を分類します。 高GI食品(70以上)は、血糖中の急激なスパイクを引き起こします。 低GI食品(55以下)は、より多くのグレードを生成し、持続します。

GIは価値がある一方で、それは制限があります。 それは炭水化物の消費量のために考慮していません。 これは、Glycemic Load(GL)が不可欠である場所です。 GLは、食品のGIを100のサービングと分割の炭水化物のグラムによって乗算することによって計算されます。 ウォーターメロンのような食品は、標準的なサービングが主に水であるため、高いGI(約72)を持っています。 対照的に、インスタントホワイトライスは、(最大)および1日あたりの高GI(約50)を高く評価し、そして、個人を高く評価するために、高GI(約5)を高く評価しています。

一般的な高GIの犯罪者

  • 精製穀物(白パン、インスタント米、加工朝食シリアル)
  • 甘みのある飲料(ソーダ、フルーツジュース、エナジードリンク)
  • スナック食品(クラッカー、プレッツェル、ポテトチップス)
  • 澱粉の野菜(白いポテト、特にマッシュまたは焼き)
  • デザート(ケーキ、クッキー、キャンディバー)

安定性のための低GIの代替品

  • 全粒体(鋼カットオート麦、キノア、バーリー、ファロ)
  • 脚本(レンチル、ヒヨコ豆、黒豆、腎臓豆)
  • ノンスターシー野菜(ブロッコリー、ほうれん草、ピーマン、葉の緑)
  • ほとんどの果物(果実、リンゴ、梨、柑橘類)
  • ナッツと種子(アーモンド、クルミ、チアシード、亜麻仁)

シドニーのGlycemic Index Foundationの大学は、GI値の包括的なデータベースのために、権威あるリソースを提供します。この基礎ツールを理解することは、sabotages、眼科の健康ではなく、サポートする食事を構築する最初のステップです。

病理学:GI食品が目を傷つける高GI食品

高GI食品と糖尿病性眼疾患のリンクは単なる非相殺的ではありません。特定の生化学的経路で根ざしています。高産後グルコースレベルと炎症性高度グリカエーションエンド製品(AGEs)への慢性暴露は、高GIダイエットから得られた結腸内細菌および神経組織内の損傷のカスケードを引き起こします。

高度のグリシエーションの終りプロダクト(AGEs)

血糖が持続的に高であるとき、グルコース分子はタンパク質、脂質、核酸に非酵素結合し、高度のグリケーション終産物(AGEs)として知られる不可逆化合物を形成する。 高GIダイエットは、このプロセスを加速する。 エイジは、結腸の毛細血管の基幹膜内のコラーゲンを交差リンクし、それらが増粘、硬質、および機能障害形成になるようにする。 この症状は、特定の細胞の変形および転移を促進する。

酸化ストレスとポリオールパスウェイ

網膜はボディの最も新陳代謝的に活動的なティッシュの1つで、消費の膨大な量の酸素です。高いブドウ糖のレベルは、過度の反応酸素の種(ROS)を発生させるミトコンドリア電子輸送鎖を圧倒します。この酸化ストレスは、酵素の酵素の酵素が骨粗しょうに変えるpolyolの経路を活動化させます。Sorbitolは網膜およびレンズの細胞内の細胞内で蓄積し、osmoの形成および細胞の変形および細胞の変形を誘発する細胞のメカニズムを誘発するために使用されます。

タンパク質キナーゼC(PKC)の活性化

高GI炭水化物摂取量へのHyperglycemia二次は、タンパク質キナーゼC(特にベータイソフォーム)の強力な活性化剤であるdiacylglycerol(DAG)のnovo合成を招きます。 PKC活性化は、血管収縮を引き起こし、血管の透過性を増加させることで、通常の網膜血流を破壊します。 また、血管内膜成長因子(GF)の発現を促進し、血管内障を増大させる。 あらゆる疾患の増殖が、免疫組織の低下症を促進します。

糖尿病眼疾患の臨床スペクトル

いくつかの異なる眼球病状で高GIダイエットマニフェストによって引き起こされる慢性代謝インサル。 一部の条件は改善された制御とリバーシブルですが、他の人は積極的な介入を必要とする不可逆構造損傷を表しています。

糖尿病性レチノパシー(DR)

DRは糖尿病の働き年齢の成人の間で視力喪失の最も一般的な原因です。段階に分類される進行性疾患です。

非生産性糖尿病性レチノパシー(NPDR)

初期段階では、高GIの食事パターンは微小血管(毛細血管壁に小さなbulges)の形成につながります。病気が進行するにつれて、これらの血管は液と血液を漏れ、点と打撃の出血と硬質(脂質堆積物)を形成します。綿ウールのスポットの存在は、神経繊維層の梗塞を示す重要な網膜です。患者は、非対症であるかもしれませんが、構造的損傷を蓄積する可能性があります。

産学糖尿病レチノパシー(PDR)

網膜は毛細血管閉鎖のために悪化するので、網膜は新しい血管を育てるために絶望的な信号としてVEGFを解放します。これらの血管の血管は、壊れやすく、異常で、出血にくくくなっています。それらは、激しいユーモア(vitreous hemorage)に破裂することができ、突然の浮遊体または視力低下を引き起こします。収縮の傷組織も形成することができ、急性結管の網膜の除去につながる、この血管の生物学的反応は、直接、消化器血管の血管の損傷を受けやすいです。

糖尿病性マキュラー浮腫(DME)

DMEは、法的盲目の原因です。 液体がマクラに蓄積すると、鋭意で直進的な視野のために責任のある網膜の中央部分が起こります。 PKCとVEGF活性化によって駆動される血液末端の障壁の内訳は、高血糖の直接的な結果です。 DMEはDRのどの段階でも起こり、永久的な中央視野の損失を防ぐための反VEGF療法を必要とします。

糖尿病の白内障

糖尿病患者は、年齢が低く、一般的な人口よりも速い速度で白内障を発症します。 レンズファイバー細胞のソルビトールの蓄積は、ポリオール経路によって駆動され、レンズに水を汲み取る骨粗鬆症の勾配を作成します。 これは、レンズ繊維のアーキテクチャの腫れ、崩壊、透明性の喪失を引き起こします。 低GIダイエットによる厳格なグリセム制御は、視障の増殖を遅らせるための最も効果的な戦略です。

グラウコマ

いくつかの研究は、タイプ2糖尿病と主要な開角グルコマ間のリンクを示唆しています。 メカニズムは十分に理解されていないが、それは視覚神経頭(眼圧の灌流)に血流を阻害し、酸化ストレスが役割を果たしていると考えられています。 糖尿病と貧しい血糖制御を持つ個人は、進行性、不可逆性周辺視損失を引き起こすグルコマチ性神経症を開発するリスクが高いです。

ランドマーク臨床証拠

血糖制御と糖尿病眼合併症の関係は仮説ではありません。それは現代の薬の最も厳格に証明されたテネットの一つです。

[[[[]糖尿病制御と合併症試験(DCCT)[[]は、タイプ1糖尿病患者1,441の関与する1990年代に実施されたランドマーク研究でした。 これは、従来のグルコース管理とHbA1cレベルを下げるために設計された集中制御療法と比較していました。 結果は、集中治療は、76%による糖尿病性網膜症の発症リスクを低下させ、HbA1cレベルを低下させるという効果が実証されています。 これらは、これらの現象は、その効果が実証されています。

同様に、タイプ2糖尿病患者では、HbA1cの1%削減がマイクロ血管合併症の37%削減に関連したことが示されているUnited Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)[]])。 直接栄養学は、高GIを摂取する患者が、高GI症を摂取する患者がDRの有意なリスクを増大させることを示しています。 食事療法は、直接、低用量の食物療法および低用量の有効性を低下させる。 GIAは、免疫疾患の進行を低下させる。

眼球保護のための戦略的食事調整

代謝原則を実用的、毎日の食習慣に翻訳することは、視力を保護するための礎です。 目標は、血糖の過剰摂取を滑らかにし、修復と機能に必要な特定の栄養素で網膜を提供することです。

低糖化炭水化物の優先化

炭水化物の選択肢は、糖鎖安定化のための機会です。 スティールカットオート麦または一晩オート麦でインスタントオートミールを交換します。 甘いポテト、レンチル、またはカリフラワーのためのスワッピングホワイトポテト。 ソーダパン(発酵プロセスはGIを下げます)標準的な白または全小麦パンの上に。 果物のために、マンゴーやバナナ、および果物の種子、または果物の種子、または果物の果物などのトロピカルフルーツよりもクルベリーを優先します。

バランスプレートの推進

「糖尿病プレート法」は効果的なビジュアルツールです。非スターキーな野菜、細いタンパク質(魚、鶏肉、豆腐、レム)と1四半期、および低GI炭水化物の1四半期のプレートを半分に満たします。アボカド、オリーブオイル、ナッツなどの健康な脂肪のソースを追加し、消化を遅らせ、血糖を安定させます。この構造は、あらゆる食事の血糖負荷を著しく低下させます。

地中海とMINDの食事療法の役割

地中海の食事療法, 果物、野菜、全粒、豆、オリーブオイル、魚が豊富に含まれています。自然に保護栄養素のGIと高が低くなります。 MINDダイエット、地中海とDASHの食事のハイブリッド、緑豊かな葉野菜と神経保護のために特に果実を強調します。 これらの栄養パターンへの付着は、認知低下のリスクが低く関連しており、新興の証拠は、彼らがレティナの同様の保護利点を妨げる可能性があることを示唆しています。

糖尿病眼のための主栄養素

食品全体が栄養の第一次供給源であるが、特定の微量栄養素は、網膜の健康に不可欠です。

  • [ルテインとゼアキサンチン:[これらのカロテノイドは、黄道帯色素を形成し、天然の青色光フィルタや酸化防止剤として作用します。 彼らはカレ、ほうれん草、コラードグリーン、および卵黄で発見されています。
  • Docosahexaenoic 酸(DHA):[]] 網膜の主要な構造成分であるオメガ-3脂肪酸。低レベルはDRの進行に関連しています。 ソースには脂肪魚(サーモン、サバ、サジン)および藻油が含まれます。
  • ビタミンCとE:[]これらの抗酸化物質は、糖尿病合併症を促進する酸化ストレスに対抗するのに役立ちます。
  • 亜鉛と銅:]亜鉛は、多くの酸化防止酵素のためのコファクタであり、レジン顔料エピテリウムの機能で役割を果たしています。 銅の補充は、欠乏を防ぐために亜鉛と一緒に必要です。

ダイエットを介した総合経営

栄養調節は強力ですが、包括的な管理計画に統合すると最も効果的です。これは、一貫性のある血糖モニタリングが含まれています。認定糖尿病ケアと教育スペシャリスト(CDCES)または登録された栄養士がカスタマイズされた戦略を提供することができます。登録食道は、消化器系指数を実用的な食事計画に翻訳するのに役立ちます。内分泌学者は、食事療法の変更を補完するために薬を調整することができます。血液の圧力とコレステロールを管理し、高血圧を促進し、消化管を促進します。

定期的な照合眼検査はオプションではありません。 糖尿病の個人は、DRの徴候が提示されている場合、少なくとも1年に1回、またはより頻繁に包括的な眼検査を持っている必要があります。 マイクロニューズムの早期検出は、視力が脅迫される前に臨床介入を可能にします。 良い制御にもかかわらず、DMEまたはPDRに進行する患者にとって、抗VEGF注射は、法的盲目を防ぐためのケアの基準を維持します。

コンテンツ

高血糖食品と糖尿病の眼の健康間のリンクは、直接、代謝力的に視野喪失に誘導された経路です。すべての高GI食事は、血漿の変動、老化形成、および酸化的ストレスに貢献し、網膜、レンズ、および視覚神経を傷つけます。しかし、この知識は、患者や臨床医に同様に作用します。低GIを採用することにより、繊維の栄養素密度パターン、健康的な脂肪、および抗酸化物質が豊富な、糖尿病の予防措置は、ほとんど観察できる限りの予防措置を抑え、糖尿病の予防措置を促進し、免疫を予防します。