Antibiotics에 조기 생활 노출은 당뇨병에 납땜 면역 개발

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이마네 교육의 Gut Microbiome의 중요한 역할

인간 위장관은 미생물의 조조, 바이러스, 곰팡이 및 아치아의 다양한 커뮤니티를 조직으로 하여, gut 미생물을 조직적으로 정의했습니다. 이 생태계는 출생을 결장하고 미생물의 첫 3 년 동안 역동적 변화를 겪고 미생물 조립을위한 중요한 창으로 간주됩니다. 지폐 미생물의 구성은 전달 모드 (질 출생 대. cesareanareanare, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식, 약식

이 발달 창 도중, gut microbiota는 면역 체계를 교육하는에 있는 불가결한 역할을 합니다. 짧은 사슬 지방산 (SCFAs)와 같은 미생물 대사 산 (SCFAs) - 식이섬유의 세균성 발효에 의해 유도해 - 면역 세포에 G-protein 결합된 수용체를 통해서 서명해, 부충성 면역 반응을 억제하는 규칙 T 세포 (Tregs)의 차별화를 승진시키기. 미생물학은 또한 면역성 세포의 염증성, 항 염증성, 항 염증성, 항 염증성, 항 염증성, 항 염증성, 항 염증성, 항 염증성, 항 염증성, 항 염증성, 항염증제, 항염증제, 항 염증성, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증

이 미세 조정 과정의 초기 생활 동안 면역력의 발달을 방해 할 수 있습니다. 공차의 실패는 면역력을 강화하고, 1 형 당뇨병과 같은 면역력을 강화하기 위해 단계를 설정하는 면역 체계를 허용합니다. 유형 1 당뇨병에서 면역력 시스템은 배설성 이탈의 베타 세포를 파괴하고, 일반적으로 임상 증상이 나타나기 전에 시작 년. 베타 세포의 손실은 진보적이며, 질병은 생명의 길이며, 폐 동맥 경화증에 대한 요구가 필요합니다.

조기에 항생 노출 : Prevalence 및 Patterns

항생제는 5 세 미만 어린이에 가장 자주 처방 된 약물 중 하나입니다. [[FLT : 0]]] 질병 통제 및 예방 센터 (CDC) [[FLT : 1], 5 미만의 미국 아이들은 1 ~ 2 항생 처방제의 평균을받습니다. 일부 지역에서는, 비율은 더 높다. 많은 처방전은 streptococcal pharyngitis 또는 urininal vipoinal에 대한 심각한 영향을 미칩니다. 이 바이러스는 항생제에 대한 심각한 영향을 미칩니다. 이 바이러스는 항생제에 대한 심각한 영향을 미칩니다.

소아과의 가장 일반적으로 처방 된 항생제는 amoxicillin, amoxicillin-clavulanate, azithromycin 및 cephalosporins가 박테리아의 넓은 범위에 영향을 미치는 광범위한 스펙트럼 에이전트가 포함되어 있습니다. 단일 코스는 하루 30 ~ 50 %의 항균 다양성을 감소시킬 수 있으며, 특히 미생물이 여전히 구축 된 유아에서 몇 주 또는 개월을 걸릴 수 있습니다. 반복 된 과정 화합물은 장기적으로 지역 사회에 대한 장기적인 변화에 대한 손상을 일으킬 수 있습니다.

연구는 노출의 타이밍이 중요하게 생각합니다. 첫 6 개월 동안의 항균 사용은 미생물과 후속 면역 발전에 가장 확고하고 지속되는 영향을 미칠 것으로 나타났습니다. 나이 2 후, 미생물은 더 안정되고 탄력이되고, 초기 창에서 붕괴가 영구적으로 변할 수 있지만.

항생제, Microbiome Disruption 및 Autoimmunity를 연결하는 메커니즘

항생제 사용은 당뇨병 유형의 위험을 증가시키는 방법은 무엇입니까? 여러 개의 간 관련 메커니즘에 대한 연구 포인트.

Microbial Diversity 및 Key Commensals의 손실 감소

Broad-spectrum 항생제는 Bifidobacterium, Lactobacillus], ]Bacteroides]] 종을 갖는 건강한 모유 수유에 풍부하게 합니다. 이러한 박테리아는 멸균과 같은 SCFA를 생산하는 데 중요한 역할을 합니다. 이 박테리아는 멸균과 멸균을 유발하는 방사성염을 유발하는 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사성 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사 방사

Altered 면역 세포 인구

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Intestinal 장벽과 Systemic 염증에 효력

미생물의 정상적인 세포는 세포의 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포의 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를 자극하는 세포를

유전적 지속 가능성과 상호 작용

HLA-DR3/DR4-DQ8과 같은 HLA-DR3 유형에 노출 된 모든 어린이는 주요 역할을합니다. HLA-DR3 / DR4DQ8과 같은 어린이들은 매우 위험이 높으며 항생 노출은 이러한 개인의 질병 진행을 가속화하는 환경 방아쇠 역할을 할 수 있습니다. TEDDY (영의 당뇨병의 환경 함) 연구, 특히 HLA-DR3 / DR4DQ8과 같은)는 이러한 개인의 질병 진행을 가속화하는 데 큰 잠재력이 증가합니다. HLA-DR3 (HLA-DR3 / DR4DQ8)은 특히 HLA-DR3 / DR4DQ8과 같은 모든 어린이들이 참여하는 것으로 간주됩니다.

인간 Epidemiological 연구의 증거

몇몇 대규모 조제약 연구는 초기 항생 노출과 그 후에 유형 1 당뇨병 진단 사이 협회를 시험했습니다. 에 간행된 메타 분석 ]는 다수 조제약에서 자료 풀을 얻고 생명의 첫번째 년에 있는 항생 사용은 20-30 %에 의해 유형 1 당뇨병의 위험을 증가시킨 것을 발견했습니다. 위험은 6 달 도중 다수 코스 및 노출에 다수 과정과 더 높았습니다.

그러나 관찰 연구는 어려움을 겪고 있습니다. 항생제를받은 어린이들은 면역 반응을 유발하는 더 심각한 감염이 있거나 항생제보다 진정한 방아쇠가 될 수 있습니다. Breastfeeding Rate, 가족 역사, socioeconomic 요인은 항생제 폐 및 폐기 된 그룹과도 다릅니다. 그럼에도 불구하고 다른 인구의 협회의 일관성과 동물 모델의 지원 메커니즘이 암시 해석에 대한 신뢰성을 보장합니다.

이 연구는 TEDDY 연구와 핀란드 DIABIMMUNE 연구와 같은 at-risk 아이들에 있는 항생 사용 그리고 미생물 구성을 둘 다 추적하는 경도 학문은 더 과립상 자료를 제공합니다. 이 학문은 나중에 개발하는 아이들이 발견한 그 아이들이 항체 탐지의 앞에 명백한 미생물 단면도 달을, 감소된 다양성 및 더 낮은 배양을 포함하여, 발견했습니다. 항생 사용은 이 prommi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autom-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-autoi-producing 박테리아를 밀어주는 1개의 요인입니다.

긴 Windows, 수정 인자 및 개인의 수용성

전반적인 그림은 링크를 지원하지만 위험은 제복하지 않습니다. 몇몇 요인은 1 형 당뇨병 위험에 대한 초기 항생 노출의 영향을 조절합니다.

노출의 타이밍: 생명의 첫 해 - 특히 가장 민감한 창. 이 기간 동안, 미생물은 급속한 집합을 겪고, 면역 시스템은 적극적으로 교육되고있다. 나이 2가 더 약한 효력이, 미생물과 면역 체계가 더 안정되기 때문에 항생제는, 도입.
항생의 종류와 스펙트럼: Broad-spectrum 항생제 (예: amoxicillin-clavulanate, azithromycin, cephalosporins)는 penicillin V. Multiple course와 같은 좁은 스펙트럼 에이전트보다 더 많은 혼란을 유발합니다.
코스 수: 위험은 각 추가 코스로 증가할 것으로 보인다. TEDDY 연구의 데이터는 처음 2년 동안 ≥4 항생 과정을 받은 아이들이 ≤1 코스와 비교해 이슬릿 자동성의 위험이 크게 높다.
배송 모드 및 공급 방법: Cesarean-section 출생 및 모유 수유의 부족은 대체 미생물 구성과 독립적으로 관련되어 있습니다. Breastmilk는 유익한 박테리아를 공급하는 프리 바이오 오스 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류 류
Genetic background: 고위험 HLA 게놈의 어린이들은 항생제의 면역적 강화 효과에 더 많은 감염을 나타낸다. 개인화 예방 전략을 대상으로 할 수있는 유전자 환경 상호 작용을 제안한다.

이러한 수정 요인을 이해하는 것은 표적 개입을 개발하는 것이 중요합니다. 초기 항생제에 노출 된 모든 어린이는 당뇨병을 개발하지만 유전 적 선별 또는 미생물 프로파일링을 통해 가장 높은 위험에 대한 사람들을 식별 할 수 없습니다. 예방 조치를 취하기 위해 clinicians를 허용.

예방적 전략 및 임상 권고

설치 증거를 주면 균형 잡힌 접근법은 심각한 박테리아 감염을 위해 항생제의 이익을 보존하는 데 필요한 반면, autoimmune 위험을 증가시킬 수있는 불필요한 노출을 최소화합니다.

Pediatrics의 항생제

소아과이도는 effusion 또는 recurrent respiratory 감염과 같은 일반적인 조건을 위한 prophylactic 항생제를 피해야 합니다. autoimmunity에 잠재적인 장기적인 충격을 포함하여 항생제의 위험에 관하여 부모와 가진 커뮤니케이션을 여십시오, 삽법 원리에 고착하는 것을 개량할 수 있습니다.

항생제 치료 후 건강한 Gut Microbiome을 지원

부모는 비폭력적인 항생제 과정 도중 그들의 아이의 미생물을 보호하는 단계를 가지고 갈 수 있습니다. 첫번째 6 달 동안 독점적인 모유를 공급하는 것은 강력합니다, 그것으로 유리한 박테리아를 지원하는 prebiotics, probiotics 및 항체를 제공합니다. weaning 후에, 과일, 야채 및 전체적인 곡물에서 섬유에서 부유한 식사는 미생물 다양성과 SCFA 생산을 승진시킵니다.

항생제 치료 후 Probiotic 보충은 미생물 균형을 복원하는 데 도움이 될 수 있습니다, 증거는 혼합. 일부 연구는 특정 변형 (예 : [[FLT : 0]]Lactobacillus rhamnosus[[FLT : 1] GG, [[FLT : 2]]Saccharomyces boulardii[FLT : 3]]) 항생제 관련 설사의 지속 시간을 줄일 수 있으며 다양성을 유지. 그러나, 그들은 모두에 의해 생성되지 않는 것이 바람직하지 않은 식물의 존재를 유발할 수 있습니다 (예 : 3]).

식품에 불필요한 항균 노출은 또 다른 중요한 단계입니다. 일상적인 항생제가 손상을 줄이지 않고 자란 동물의 고기와 낙농 제품을 선택하면 면역성이 낮고, 저수준 항생제 잔류물에서 어린이 미생물을 보호합니다.

미래 지향과 Ongoing 연구

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이 연구는 미생물 미생물 미생물 미생물 미생물의 영향을 방지하거나 반전하는 미생물 미생물 미생물 미생물의 이식 (FMT)을 탐구하고 있습니다 건강한 기증자에게서 Fecal 미생물 미생물 미생물학 (FMT)는 쥐 모형에 있는 당뇨병 불균형을 감소시키기 위하여 보였습니다, 아이들에 있는 초기 단계 임상 예심은 계획됩니다. SCFA 생산 또는 특정한 commensal 박테리아를 밀어주기 위하여 디자인된 표적 prebiotics는 더 세련한 접근을 제안할 수 있었습니다.

의약은 유전적 위험 프로파일링, 미생물 sequencing 및 상세한 노출 역사가 결국 clinicians를 통해 고위험 어린이 및 꼬리 방지 전략을 정확하게 식별 할 수 있습니다. 예를 들어, 고위험 HLA genotype과 어린이 및 저전력 미생물 미생물 미생물은 항생제 치료 과정에서 선생제 또는 프로바이오틱스 과정을 수반 할 수 있습니다.

병렬에서는, 미생물을 깎아서 흔한 질병 대우를 혁명화하는 동안 선택적으로 표적 병원체를 표적으로 하는 미생물을 비교하는 미생물의 발달. 항생제 치료 도중 미생물을 보호하는 Adjuvants는, gut에 있는 항생제를 degrade 항생제와 같은 박테리아 파생한 효소와 같은 조사의 밑에 또한 있습니다.

결론 : Long-Term Health와 즉각적인 필요성을 균형 잡히기

항생제는 박테리아 감염에서 극적으로 감소 된 육아 사망률을 가진 생명 절약 약물입니다. 그러나, 그들의 폭 넓은 과중한 사용의 긴 초기 년 동안의 삶은 미생물과 면역 체계를 개발하기위한 무인한 결과를 나타낸다. 이 증거는 유형 1 당뇨병의 증가 위험에 조기 항생 노출을 연결하는 증거는 아직 신생아를 파괴하지 않고, 입증되지 않습니다. 동물의 간염, 기계 연구의 융합은, 미생물학 연구, 미생물학의 파괴 및 인간 환경 공학의 강력한 역할에 대한 강력한 역할을 지원합니다.

궁극적으로, 목표는 항생제를 포기하지 않고 현명하게 사용함으로써 면역 체계의 장기적인 건강에 대한 즉각적인 혜택을 누릴 수 있습니다. 항생리, 미생물 연구에 대한 지속적인 투자를 계속하고, 개인화 된 예방 전략은 미래의 세대에서 1 형 당뇨병과 같은 면역 질환의 부담을 줄이기 위해 필수적입니다.

더 자세한 정보는 ] 국립 당뇨병 연구소와 소화 및 신장 질환 (NIDDK)[를 참조하여 유형 1 당뇨병 및 위험 요인의 개요를 위해, 세계 당뇨병 재단] 당뇨병 예방에 대한 글로벌 관점을 위해.