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Epigenetic 수정은 무엇입니까?
Epigenetic 수정은 chromatin 구조와 유전자 접근성으로 DNA 코드를 변경하지 않고 변화합니다. 그들은 역동적이고, 종종 역동적이며 내부 및 외부 신호에 반응합니다. 세 가지 주요 메커니즘은 DNA 메틸화, 심스톤 수정 및 비 코딩 RNA 규정입니다. 각은 면역 세포 개발 및 기능에 필요한 유전자 표현의 정확한 제어에 기여합니다.
DNA 메틸화
DNA 메틸화는 일반적으로 CpG dinucleotides 내의 세포신의 5 ′ 위치에 메틸 그룹의 추가를 포함합니다, DNA methyltransferases (DNMTs)에 의해 catalyzed. Hypermethylation] 프로피저 지구의 일반적으로 침묵 transcription의, whereas hypomethylation는 methylation에, methylgenation에 있는 종합적인 성분을 활성화할 수 있습니다.
Histone 수정
H2A, H2B, H3, H4)는 DNA가 감싸는 주위에 핵을 형성합니다. 아세틸레이션, 메틸화, 인화 및 ubiquitination-alter 크롬 조형 및 모집 effector 단백질을 포함하여 histone 꼬리의 포스트 번역적인 수정. Histone acetylation, 그의 반복에 의해 중재되는 , (H3)는, methylate에 따라서 그의 반복성 및 경작성 물질을 가진 methylatenical 개질을 가진 methylation. (H2A)는 methylation.
비코딩 RNA
마이크로RNA(miRNAs) 및 긴 비 코딩 RNA(lncRNAs)를 포함한 비 코딩 RNAs는 유전자 발현 후 ‐ chromatin-modifying complexes를 통해 유전자 발현을 조절합니다. T‐cell 차선, B‐cell 활성화 및 염증 신호에 포함된 mRNAs를 대상으로 한 mRNAs 미세 면역 반응을 유발합니다. 분리된 miRNA 프로파일은 여러 가지 자동 검사 및 진단 대상이 되는 것으로 간주됩니다.
Epigenetics와 Autoimmune 질병 사이 연결
Genome-wide 연구는 면역 질환 환자의 광범위한 전진적 장애를 발견했습니다. 이러한 변화는 면역 규제 유전자에 영향을 미치며, 자기 인식, 항만성 세포질 생산 및 지속적인 염증을 앓고 있습니다. 아래에서 우리는 주요 면역 장애와 그들의 간질적인 복도를 검사하고 특정 유전자와 경로 강조합니다.
시스템 루푸스 Erythematosus (SLE)
SLE은 핵 항원에 대한 autoantibodies에 의해 특징 인 프로토 타이픽 체계적인 autoimmune 질병입니다. Global DNA hypomethylation] CD4+ T 세포에서 일관되게 발견, CD11a ( ITGAL]), CD70 (]]]의 면역 반응을 억제하는 유전자에 대한 면역성이 높은 미디어 연구원을 인코딩하는 것은, 혈소판의 혈소판과 같은 혈소판의 혈소판을 증가시킵니다.
류마티스 관절염 (RA)
류마티스 관절염은 류마티스 관절염과 류마티스 관절염의 만성 염증이 있습니다. RA에서 Fibroblast ‐like synoviocytes (FLS)는 세포 이동, 류마티스 탈질, 면역 활성화와 연결된 유전자에서 넓히는 methylomeome을 전시합니다. 예를 들어, CXCL12 ] [FLT:]]] [FLT:]]] [FLT:]]] [FLT:]]]] [FLT:]]]] [FLT:]]]] [FLT:]]]]] [FLT:]]]]]]] [FLT:]]]] [FLT:]] [FLT:]] [FLT:]]]] [FLT:]] [FLT:]]]] [FLT: 의 의 의 혈장막염화성 염증성에 의한 혈전도체를 의 혈전환을 촉진하는 혈전환성에 의한 류마티스 류마
다중 스크러로 (MS)
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유형 1 당뇨병 (T1D)
T1D는 β-cells의 자가 면역 파괴에서 유래합니다. T1D의 단질 투여제 연구는 면역 조절과 β-cell 기능에 포함 된 유전자의 차분한 DNA 메틸화를 나타냅니다. INS] (insulin) 및 HLA 클래스 II loci. 효소의 효소는 효소를 유발할 수 있습니다. ] γ-cells의 효소는 효소를 유발하는 효소를 유발할 수 있습니다.
다른 Autoimmune 질병
시스템 스크러로프(scleroderma)는 콜라겐과 섬유 관련 유전자의 DNA 저하를 특징으로 하며, 염증병(IBD)는 장내 세포와 면역 세포의 변조를 보여줍니다. Sjögren’s 증후군[LT][LT:3]]](IBD)는 methylation을 나타내고 있습니다. ]]
환경 및 라이프 스타일 요인 Epigenome을 형성
Epigenetic 표는 가단성이며 광범위한 노출에 반응합니다. 이러한 요인이 어떻게 영향을 미치는지 이해하기 위해 autoimmune 위험은 예방 및 관리에 집중합니다. 유전학 및 환경 간의 상호 작용은 종종 epigenetic 변화에 의해 유의합니다.
감염
미생물 및 바이러스 감염은 호스트 간질 풍경을 변경할 수 있습니다. Epstein-Barr 바이러스 (EBV)는 LMP1 및 EBNA2와 같은 단백질을 인코딩하여 호스트 DNMT 및 HDAC를 모집하고, 메틸화 및 심혈관 마크를 수정하고 바이러스 성 대기 시간 및 면역 조절을 촉진합니다. EBV 감염은 SLE 및 MS에 대한 강력한 위험 요소입니다. 마찬가지로, gut 미생물 구성은 호스트 메틸론 및 심혈관, 면역 세포 및 암 세포의 영향을 촉진하는 데 영향을 미치는 반면, 혈소판 및 면역 세포의 면역 세포의 영향을 촉진합니다.
▪ 타이트
담배 연기는 DNA 메틸화 변화를 유도 할 수있는 수천 가지 화학 물질을 포함합니다. 흡연은 반복적 요소 및 사이트 별 하이퍼 또는 면역 관련 유전자의 hypomethylation과 관련이 있습니다. RA에서 흡연은 HLA‐DRB1과 상호 작용하여 질병 위험을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 고전적인 유전자 환경 상호 작용은 대뇌적으로. 흡연을 응집 할 수 있습니다. 일부 메틸화 변화, 강조 치료의 잠재적 인 영향을 강조하는 일부 메틸화 변화가 부분적으로 돌아갈 수 있습니다.
다이어트 및 영양
비타민 B12, 그리고 methionine와 같은 규정식 성분은 1개의 탄소 물질 대사를 위한 기질, 직접 DNA 메틸화 수용량에 영향을 미치. 엽산 부족 ]는 지구 hypomethylation에 지도할 수 있고, 보충은 메틸화 본을 복구할지도 모릅니다. 비타민 Dphenol는 면역성 loci에 그의 돌 아세틸화 그리고 메틸화에 영향을 미치는 호르몬으로 작용합니다; 비타민 Dici 부족은 증가한 MSC (NAC)와 같은 지방질 및 지방질을 감소시키기 위하여, 그것의 위험성 및 지방질을 감소시키기 위하여.
스트레스와 호르몬
Chronic 심리적 스트레스는 hypothalamic-pituitary-adrenal 축을 변경하고 면역 세포에서 epigenetic 변화를 유도 할 수 있습니다. Glucocorticoid 수용체 메틸화는 초기 치료 외상으로 개인에서 증가되며, 코 티솔 신호 및 고도화 염증을 유발합니다. 성 호르몬 (estrogen, 테스토스테론)은 또한 많은 autoimmune 질병의 여성 선구적인 설명에 영향을 미칩니다. 에스트로겐은 자기 자극에 대한 다른 적성 효과를 감소시키고, 암컷의 암컷을 촉진하는 데 도움이 될 수 있습니다.
신체 활동 및 수면
pharmacological 개입을 보완하기 위해 건강한 epigenome을 지원하는 건강한 세포의 세포는 세포의 세포를 자극하는 것을 허용하는, 정상적인 운동은, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation를, methylation할 수 있습니다.
진단 및 진단에 있는 Epigenetic Biomarkers
Epigenetic 표에는 이른 진단, 질병 stratification 및 감시 처리 응답을 위한 생물 마커로 immense 잠재력을 비치하고 있습니다. SLE에서는, 혈액 세포에 있는 interferon 통제한 유전자의 hypomethylation는 질병 활동과 더불어 건강한 통제 그리고 correlate에서 환자를 구별할 수 있습니다. RA에서, 주변 혈액 mononuclear 세포에 있는 메틸화 본은 methotrexate에 방사선 진도 그리고 응답을 예측할 수 있습니다. T1D를 위해, [LT]에 있는 메틸화 변화는 임상적인 문제의 앞에, 그리고 포괄적인 문제의 앞에, 그리고 methylation 변화합니다.
치료 및 예방에 대한 징후
전진의 역동적 인 성격은 매력적인 치료 대상으로 위치합니다. 여러 약물 클래스는 개발 또는 이미 다른 표시를 승인하고 지속적인 평가판은 autoimmune 질병을 위해 재분할을 탐구합니다.
Epigenetic 약
] DNA methyltransferase 억제물 (DNMTi) 5 ‐ 아자시티딘과 피타빈과 같은 엽록색성 증후군에 사용되며, T ‐ 세포 hypomethylation을 반전하여 루푸스 모델에 약속을 보였습니다. 그러나, 그들의 글로벌 효과는 오프 - 태클 독성에 대한 우려를 제기합니다. 더 많은 선택적 억제물은 나노 입자를 통해 특정 DNMT isoforms 또는 납품을 대상으로하는 것은 [FLT]를 억제하는 것입니다. 는 엽록색성 및 항염증제의 감소를 감소시킵니다.
비코딩 RNA 치료
MiRNA mimics와 antagomirs는 암 및 섬유질을 포함하여 각종 질병을 위한 임상 예심을 입힙니다. 면역성이 있는, miR‐146a (간페론의 부정 규칙)의 회복 수준 또는 miR‐155 (보호 선행)를 막는 것은 면역 반응을 재반할 수 있었습니다. LncRNAs는 표적으로 신생성됩니다; 예를 들면, lncRNA GAS5[FLT:]: ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ” ”
개인화 된 의학 및 Biomarkers
Epigenetic 서명은 환자, 예측 질병 과정 및 가이드 처리 선택을 stratify 할 수 있습니다. 혈액 세포의 메틸화 패턴은 초기 진단 마커로 제공되며 질병 활동을 모니터링하는 데 사용될 수 있습니다. 예를 들어, [FLT : 0]] IFN[[FLT : 1)] locus는 SLE의 anifrolumab과 같은 유형 I interferon 억제제의 사용을 안내 할 수 있습니다. 유전, 간질 및 환경 데이터 결합은 수십 년의 임상적 접근법 (E-M)을 가능하게합니다.
생활의 변화
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Epigenetic 편집 및 미래 방향
특정 게놈 loci에 대 한 서식 표의 정확한 조작은 DNMT, TET 효소, 또는 HATs/HDACs와 융합된 CRISPR‐dCas9와 같은 도구로 가능 합니다. 이 epigenome-editing] 시스템은 메틸화와 그의 톤 마크의 대상을 허용 하 고 동맥 상태를 수정. 증거-of-concept 연구에서, DMC-CAT-genetics의 세포에 대 한 비정상적인 세포의 세포의 변화에 대 한.
도전과 재발견
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