Cystic Fibrosis와 Autoimmune 조건 간의 관계 이해

Autoimmune 조건 개요

이 질병은 면역 체계가 자기 회복을 잃고 body’s 자신의 조직을 대상으로 하는 다양한 장애를 나타냅니다. 그들은 약 5-10%의 글로벌 인구에 영향을 주고 류마토이드 관절염, 유형 1 당뇨병, 여러 스크러움, 체계적인 루푸스 erythematosus 및 autoimmune 갑상선 질환과 같은 잘 알려진 적성 성을 포함합니다. 이 메커니즘은 복잡하고, 유전 적성 학적 장애, 비뇨기 및 비뇨기 질환의 모든 징후에 영향을 미칠 수 있습니다. (일반적으로, 혈구의 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구, 혈구,

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Cystic Fibrosis와 Autoimmune 질병 사이 이머징 연결

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면역력 향상

CF의 면역 시스템은 특히 대기 오염 물질 내에서 만성, 녹지 않는 염증의 상태에 의해 특징입니다. Neutrophils는 압도적인 수에서 모집되지만, 그들은 종종 기능 장애이며, 피고시토세스 및 박테리아를 죽이는 능력을 가진다. 대신, 이러한 neutrophils는 많은 양의 proteases를 방출, 특히 neutrophil elastase, 폐 조직 및 perpetuates 염증을 손상. CF의 손상은 염증을 유발하는 경향이 있으며, 염증을 유발하는 경향이있다. D2C는 항염증제의 세포를 감소시키고, C2C의 비염증제에 대한 비정상적인 반응을 감소시킵니다.

이 조직의 변화는 IL-6, TNF-&alpha, 및 IL-17을 포함하여 혈액에서 프로 염증성 세포의 수준을 높였습니다. 이 조직 염증은 IL-6, TNF-&alpha를 포함하여 혈액에서 면역 체계를 극적으로 자극할 수 있습니다. 또한, 만성 감염 부담은 분자 기화하거나 과민한 T 세포의 내구적인 활성화를 방아쇠를 수 있던 풍부한 항원 및 위험 신호를 제공합니다. gut 미생물은 또한, 묽게 한 효소에 있는 변화에 있는 변화가 더 있더라도, 과민한 묽게 한 변화에 있는 변화에 있는 변화가 더 있.

Cystic Fibrosis의 특정한 Autoimmune 필수품

몇몇 autoimmune 조건은 CF 인구에 있는 증가한 빈도로 문서화되었습니다:

• Autoimmune Thyroid Disease: Hashimoto’s 갑상선염 및 Graves’ 질병은 가장 일반적으로 보고된 중 하나입니다. 영국 Cystic Fibrosis Registry의 연구는 CF 성인의 hypothyroidism의 전임이 일반 인구에서 1-2 %와 비교하여 약 4 %였습니다. Thyroid autoantibodies는 종종 임상 질병의 전년을 감지합니다.
• 염: CF-related 관절염은 비 부식성, 대뇌 oligoarthritis 또는 항 종양성 관절염으로 존재할지도 모릅니다. 그것은 감염 때문에 멸균성 관절염에서 구별하기 어렵을 수 있습니다. 몇몇 경우 항생 치료로 해결해, 다른 사람은 질병 대우 (DMD)를 요구하고 있는 동안, 민감하는 병리학을 건의하는 항생제 (DMD)를 건의하는 항생제 치료로 결의를 건의합니다.
• Cutaneous Vasculitis: 낮은 내화에 palpable purpura로 제시되는 작은 담낭은 면역성 복합 증착과 관련하여 CF에서 자주보고되었습니다. 이 조건은 약물 반응이나 감염 관련 뾰루지에 대한 실수가 될 수 있습니다.
• 루푸스-라이크 증후군:] CF의 체계적인 루푸스 erythematosus (SLE)의 사례는 드문 그러나 문서화됩니다. 지배적 인 폐 참여와 Atypical 발표는 그들이 모방 CF exacerbations 때문에 진단하기 위해 어려울 수 있습니다.
• 염증 환자 (IBD): CF와 IBD 사이의 관계는 복잡합니다. 일부 연구는 Crohn’s 질병의 증가 된 발기, 다른 사람들이 IBD를 mimics CF 관련 enteropathy에 포인트. 염증과 dysbiosis의 공유 기능은 구별을 준수합니다.

잠재적인 메커니즘 연결 CF 및 Autoimmunity

몇몇 기계적 hypotheses는 CF에 있는 autoimmunity의 고위 위험을 설명하기 위하여 제안되었습니다:

• Molecular Mimicry: ]Pseudomonas aeruginosa 또는 Burkholderia cepacia는 자기 항원과 교차하는 면역 반응을 일으킬 수 있습니다. 예를 들어, 갑상선에 대한 항체는 인간 반응에 의해 유발되어 있습니다.
• 바이너 활성화: CF 폐와 엣의 강렬한 염증성 균류는 자동적인 특이성을 포함한 바이어 T 세포를 활성화 할 수 있습니다. necrotic cell에서 방출되는 손상 관련 분자 패턴 (DAMPs)이 과정을 더욱 촉진합니다.
• 임시 규제 메커니즘: 규제 T 세포의 CFTR 결핍은 억제 용량을 줄일 수 있습니다. 또한, 교체된 시토킨 환경 (high IL-17, low IL-10)은 유독한 응답에 대한 선동적인을 호의합니다.
• Gut-Liver-Lung Axis 및 Microbiome :] CF-associated gut dysbiosis, 증가 된 내장 침투성 (“ leaky gut”)과 결합 된, 특히 관절과 간에서 체계적인 염증과 autoimmune 활성화를 트리거하는 박테리아 제품의 이동을 허용 할 수 있습니다.
• Drug 유도된 Autoimmunity: azithromycin, corticosteroids 및 immunosuppressants와 같은 CF에서 사용되는 특정 약물은, 기생적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 그러나, 이것은 1 차적인 운전사가 아닙니다.

임상관리에 대한 설명

CF의 면역 합병증에 대한 잠재적 인 인식은 중요한 임상적 징후가 있습니다. 첫째, 그것은 신장 성병에 대한 필요성을 강조합니다. CF 환자를 관리하는 클리닉은 불명한 관절 통증, 피로, 피부 속눈썹, 또는 갑상선 기능 장애와 같은 증후에 대한 낮은 임계 값을 유지해야합니다. Autoantibodies (예 : 갑상선 peroxidase 항체, 항핵 항체, 항부 항체, 류마티스성 및 류마티스 장애의 증상이 특히 고려 될 수 있습니다. 특히 CF의 증상이 특히 CF의 증상이 발생할 수 있습니다.

이차적으로, CF의 autoimmune 조건의 치료는 류머티 전문인, 내분비학자 및 피부과 같은 CF 관리 팀과 전문가 사이의 주의적인 조정을 요구합니다. 비스테로이드 항염증제 약 (NSAIDs) 및 corticosteroids는 신중하게 사용될지도 모르지만 만성 부신 피질 호르몬 사용은 감염과 osteoporosis를 악화할 수 있습니다. 질병 대우 항염증제 (DMARDs)는 궤란성 물질 및 엽록색성 환자의 위험에 있는, 그리고 엽산성 환자의 위험에 있는 위험에 있는 위험이 있는 원인이 있더라도, 엽산성 물질의 위험에 있는 물질을 위험에 있는 물질을 감소시킵니다.

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미래 연구 방향

CF와 autoimmunity의 교차점은 미래의 조사에 대한 풍부한 영역을 제시합니다. 높은-priority 연구 방향은 다음과 같습니다.

• 면역력: 대형, 장기적인 연구는 세포의학, 간섭, 간섭, 간섭을 이용한 CF 환자의 면역력 프로파일을 지도하고, 유능한 위험의 예측을 식별하는 데 필요한 것입니다. 단일 세포 접근은 세포 유형과 통로가 가장 혼란스러운 곳에 유감 할 수 있습니다.
• CFTR 변조기의 룰 : 무작위 제어 시험 및 관측 연구는 CFTR 변조기 치료를 시작하기 전에 autoimmune 질병의 발현을 평가해야 합니다. 메커니즘 연구는 변조기 치료가 규제 T 세포 기능 또는 Autoantibody 생산을 복원 여부를 검사해야 합니다.
• Microbiome 및 Autoimmunity: 대사산학 및 대사산학의 발전은 CF의 과염 미생물이 체계적인 염증과 공차에 기여하는 방법을 명확하게 할 수 있습니다. Probiotics를 이용한 개입 연구, 태컬 미생물 미생물 미생물 이식 또는 표적 항생제 전략은 치료약을 제공 할 수 있습니다.
• Genetic Modifiers: CFTR 유전자를 넘어 면역 관련 유전자의 유전 변형 (예 : HLA, PTPN22, CTLA4)은 CF의 면역성에 영향을 미칠 수 있습니다. 잘 알려진 CF 코호트의 게놈 전체 협회 연구 (GWAS)는 이러한 변조기 및 가이드 개인화 된 감시를 식별 할 수 있습니다.
• Immunomodulatory Therapies:] Safer, 임계 감염이 필요하지 않은 표적 면역 조절제. 예를 들어, IL-17 억제제, CF 폐 염증과 면역성 관절염 모두에서 키 시토킨을 차단, 이중 혜택을 제공 할 수 있습니다. 그러나, 엄격한 안전 재판은 필수적입니다.

의약

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