Cystic Fibrosis 및 그 체계적인 Burden 이해

췌장은 췌장의 췌장에 의해 생성되는 췌장의 췌장에 있는 췌장의 췌장의 췌장에 있는 췌장의 췌장의 궤양의 궤양을, 췌장의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양의 궤양을 적으로 돕는 궤양의 궤양의 궤양을 돕는 것을 허용했습니다.

지난 2 년 동안 CF와 함께 사람들의 미디어 생존 연령은 극적으로 상승했습니다. CFTR 변조기 치료 및 다분화 치료에 대한 50 년을 초과하는 것은 많은 선진국에서 50 년을 초과했습니다. 그러나이 경도는 40 세의 성인의 약 40-50 %에 영향을 미쳤습니다. 염증과 당뇨병 사이의 기계적 링크가 이해되었으므로 생물학적 행동뿐만 아니라 임상 적 행동이 아니라 임상 적 행동이 아닙니다.

Cystic Fibrosis의 만성 염증의 역할

CF, 염증은 감염에 심각한 반응이 아닙니다. 그것은 조직 파괴를 구동하는 지속적이고 자기 추진 상태입니다. 밑으로 점액 자극은 박테리아 결막을 촉진하는 미생물을 만듭니다. 특히 ]Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus[LT:0]], ], [FLT:], [LT:0]], [LT:2], [LT:]], [LT:], [LT:]], [LT:], [LT:], [LT:]], [LT:3], , , , , [F:], [F:], [F:3:3:], [F:], [F:], [F:3:], [F:], [F:], [F:], [F:], [F:], [F:], [F:], [F:

CF의 염증은 폐에 자신감을 갖지 않습니다. 조직 염증 마커는 임상 안정성의 기간 동안 높고, 혈류에 대한 염증성 무성 spills는 간, 위장관 및 내분 기관에 영향을 미치는 혈액 흐름에 걸쳐 있습니다. Pancreas는 CFTR dysfunction이 이미 비탄산염과 효소 분비를 불이 켜져있는 뇌하수체가 급격히 나타납니다. 덕트 방해, 의약 파괴, 궤양 및 폐 조직과 같은 조직의 조합이 점차적으로 조직과 조직의 조직을 대체하는 데 사용됩니다.

Pancreatic Islet 염증 및 Beta 켈 Dysfunction

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  • Cytokine-mediated beta‐cell apoptosis]: Pro-thermalscience cytokines (특히 IL‐1β 및 TNF‐α)는 카세트를 활성화하고 beta 세포에 있는 프로그램된 세포 죽음을 유도하는 세포 신호하는 세포 신호에 있는 공격을 유발합니다. 이것은 인슐린 생성에 유효한 총 beta 세포 질량을 감소시킵니다.
  • Oxidative stress: 지방 염증 세포에 의해 생성 된 민감 산소 종은 베타 셀 산화 방지 방어, 댐징 mitochondria 및 인슐린 분비 기계.
  • Endoplasmic reticulum stress]: 주변 인슐린의 증가한 수요는 beta 세포 내의 배설된 단백질 축적 때문에, 그들의 생존과 기능을 더 확증하기 위하여, 염증성 무균과 결합했습니다.

의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다. 의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다. 의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다. 의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다. 의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다. 의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다. 의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다. 의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다. 의약은 의약을 갖는 것이 아닙니다.

염증과 인슐린 저항 사이 연결

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또한, glucocorticoids의 사용은 폐 염증을 제어하는 데 필요한 - 인슐린 저항에 대한 iatrogenic 구성 요소를 추가합니다. 이것은 포도당 homeostasis를 분해하기 위해 역전성 및 exogenous 요인 둘 다 결합하는 복잡한 시나리오를 만듭니다. 크게, 심지어 감소 된 베타 셀 질량과 결합 할 때, 단축 및 포스트 prandial hyperglycemia를 생산하는 것이 충분합니다.

당뇨병의 다른 형태로 CFRD를 구별

Cystic fibrosis 관련 당뇨병은 당뇨병 스펙트럼에 있는 유일한 위치를 점유합니다. 그것은 유형 1와 유형 2 당뇨병의 둘 다의 특징을 공유합니다, 그러나 순전히 autoimmune 또는 순으로 인슐린 저항하는. 강조의 밑에 테이블은 중요한 다름을 강조합니다 (HTML 겸용성을 위해 여기 참조했습니다):

  • Onset: CFRD는 일반적으로 청소년 또는 젊은 성인에 등장, 어디 유형 1 종종 어린 시절에 존재하고 2 중간 나이 또는 나중에 입력.
  • Autoimmunity: Beta-cell autoantibodies (예: GAD65, IA‐2)는 고전적인 CFRD에 부합합니다 (부패되는 것은 당뇨병을 coexisting 유형이 있을지도 모릅니다).
  • Ketosis: Ketoacidosis는 cfrd에서 뜻깊은 인슐린 분비가 보통 ketogenesis를 억제하는 충분하다 때문에 드물다.
  • 인슐린 저항: 현재, CFRD에 있는 인슐린 저항은 급성 질병 또는 스테로이드 처리 도중, 유형 2 당뇨병에서 일반적으로 더 온화한, 입니다.
  • Disease trajectory: CFRD는 1개보다 천천히 진행하지만, 전형 2보다 급속하게, 베타 셀 기능을 결정함으로써 크게 구동되는 glycemic 악화보다 빠르게 진행합니다.

CFRD가 자체적으로 증명된 증거 기반 관리 프로토콜을 필요로 하는 이유는 CFRD가 다른 당뇨병 유형의 가이드라인의 적용을 하지 않는 것이 아니라, 그 자체의 증거 기반 관리 프로토콜을 요구합니다.

CFRD의 임상적 결과 : Glucose Control을 넘어

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CFRD를 위한 검열

CFRD 초기에는 종종 polydipsia 또는 polyuria의 고전적인 증상없이 인숙적으로 개발하기 때문에 연간 심사는 필수적입니다. Cystic Fibrosis Foundation의 권장 사항으로 치료의 표준은 알려진 CFRD없이 모든 환자에서 1 년 동안 한 번 수행 된 구두 포도당 공차 시험 (OGTT)입니다. 단백 포도당은 많은 환자가 포스트 연맹의 비중 간섭 적혈구 만 전시하기 때문에 충분합니다. OG는 약 120 mg / SCII (약 1kg)의 농도를 나타냅니다.

CGM은 글리세라이드의 글리세라이드를 사용하여 글리세라이드의 글리세라이드를 사용하여 글리세라이드의 글리세라이드를 갖는 데 필요한 글리세라이드를 제공합니다. CGM은 OGTT가 놓을 수 있는 미묘한 글리세라이드를 감지할 수 있으며, CGM은 CGM-derived metrics를 임상 결과를 갖는 신생아성 증거에 의해 지원됩니다.

CFRD 관리에 대한 항염증제 전략

베타 세포 손실과 인슐린 저항, 염증 반응을 강화하는 치료는 인슐린 치료에 논리적 인 중독성이다. 몇몇 접근법은 조사의 밑에 있습니다:

CFTR 변조기 및 염증

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Azithromycin 및 기타 항염증제

아지스로메신은 항염증제 특성을 가진 고생 항생제인 아지스로메신은 폐경증의 감소시키기 위하여 CF에서 일상적으로 이용됩니다. 그것의 효력은 항균 작용을 넘어 확장합니다: 그것은 neutrophil elastase를 억압하고, 세포질 생산을 감소시키고, macrophage 기능을 modulates합니다. 몇몇 관측 자료는 만성 azithromycin 사용이 CFRD에 있는 더 나은 glycemic 통제와 관련되었는 것을, 무작위로 통제하는 예심은 glucosegose를 초과하는 glucthromycin를 초과하는 것을 건의합니다.

이 연구의 다른 항 염증 전략은 높은 복용량 ibuprofen (CF), corticosteroids (대변 부작용 때문에 신중하게 사용 된 cautiously), 및 표적 생물 논리 치료법이 포함 된. 예를 들어, IL ‐ 1 또는 TNF α에 대한 항체는 preclinical 모델에서 베타 세포 스트레스를 줄이기 위해 약속을 보았으며, 초기 단계 시험은 CFRD의 잠재적 인 대리인을 탐구하고 있습니다. 그러나 이러한 임상의는 임상의 역할과 위험에 대한 위험을 최소화하고, 이러한 임상의 역할은 궁극적으로 정의되어 있습니다.

인슐린 치료: CFRD 관리의 코너스톤

항 염증 전략의 약속에도 불구하고 인슐린은 CFRD 치료의 주립 홈스테이를 유지합니다. 종종 malabsorption 또는 hepatic 물질 대사로 인해 CF에서 효과적이고 금기적 인 항염증제와 달리, 간접적 인 항염증제는 안전하고 직접 충분한 분비와 인슐린 저항의 이중 결함을 해결합니다. CFRD의 인슐린 치료 목표는 undueglycemia의 가까이 유지하고 있으며, undueglycemia의 undueglycemia (혈당)의 혈당 또는 혈당성에 대한 혈당성 또는 혈당성에 대한 혈당성에 대한 위험이 있습니다.

CFRD의 영양 관리는 또한 특별한 주의를 요구합니다. CF 환자는 수시로 몸 무게를 유지하기 위하여 높 열량식, 높은 혈류량식이 요구되고, 인슐린 복용량은 그러므로 조정되어야 합니다. “탄수량 조사”의 개념은 지방과 단백질의 에너지 밀도를 위해 적응되고, 이는 또한 충분한 인슐린의 부당에 있는 혈액 포도당을 올리는 것을. CF를 전문화된 규정식 규정식은 관리 팀의 비효율적인 일원입니다.

미래 연구 방향

Much는 CF에서 당뇨병에 대한 정확한 분자 통로 연결 염증에 대해 유리화 될 수 있습니다. 양파 연구는 여러 주요 영역에 초점을 맞추고 있습니다.

  • beta cell stress의 생체인식 식별: ‐C ‐펩티드 비율과 같은 감적, islet‐specific microRNAs, 순환 시그너지 프로파일은 CFRD 진행의 초기 예측을 가능하게 할 수 있습니다.
  • 내장-판크라스 축의 역할]: 장 미생물은 체계적인 염증과 물질 대사에 영향을 미치는 영향을 발견했습니다. CF-associated dysbiosis 및 gut 염증은 프로 ‐ 염증성 미디어 자를 통해 beta 세포 발진에 기여할 수 있습니다.
  • IL‐1β antagonists (e.g., anakinra, canakinumab)와 같은 주요 염증성 미디어 를 중화시키는 작은 분자 및 생물 공학 (예를들면, anakinra, canakinumab), CFRD에서 베타 셀 질량을 보존하는 능력에 대한 평가됩니다.
  • Exploring islet 이식: 여전히 실험적인 동안, islet 이식은 또한 폐 이식이 요구되는 CF 환자의 당뇨병에 대한 잠재적 치료이며, 따라서 면역 억제를받을 수 있습니다. 초기 결과는 회복 인슐린 의존에 약속합니다.

]Cystic Fibrosis Foundation, ], Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, ]European Respiratory Society], 임상 실습에 이러한 발견을 번역하는 데 필수적일 것입니다.

의약

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더 읽기를 위해 ]American Diabetes Association의 CFRD 및 American Lung Association의 CF 자원에 대한 관리의 표준을 참조하십시오.