글루타민산 Decarboxylase Autoantibody 테스트의 임상 가치

Glutamic 산 decarboxylase (GAD)는 인간적인 신경 생물학에 있는 근본적인 역할을 합니다. 이 intracellular 효소는 gamma aminobutyric 산 (GABA)에 글루타메이트의 decarboxylation를, 중앙 신경 체계에 있는 주요한 억제 neurotransmitter 촉매 작용합니다. 2개의 명백한 isoforms는 특색지어집니다: GAD65와 GAD67. 둘 다 isoforms는 신경 조직에서 표현됩니다, GAD65를 위한 과민한 인간적인 경구에 있는 Gibonical 응답은, 그것에게 면역성이 있는 인간적인 인간적인 인간적인 인간적인 신경학을 일으키는 원인이 될 때.

GAD autoantibodies의 임상 중요성은 실험실 결과를 통해 그들의 역할을 멀리 확장합니다. 이 항체는 종종 과잉 임상 질병의 온셋 전에 몇 개월을 표시하고, 그 결과 귀중한 도구를 만들기. 시험은 주변 혈액에서 항체 농도를 할당하고, 결과 일반적으로 밀리 리터 (U / mL) 또는 선명자로 국제 단위에서보고. 정확한 해석은 분석실험 방법론, 실험실 별 참조 범위, 환자의 전체 컨텍스트에주의를 기울여야합니다.

GAD Autoantibody 형성의 병리학

GAD 오토디사이언스의 개발은 면역력에 대한 고장을 나타냅니다. 특정 HLA 해체형을 운반하는 유전자 전염성 개인 (특히 HLA-DR3, HLA-DQ2 및 HLA-DQ8), 바이러스 감염 또는 식이요법과 같은 환경 방아쇠는 autoreactive T 세포의 분자 기적 또는 내구 활성화를 시작할 수 있습니다. 이러한 T 세포는 B 세포에 대한 도움을 제공하므로 GAD-D65를 대상으로 항체를 다른 세포에 차별화할 수 있습니다.

GAD 오토디사이언스의 존재는 활성 우세를 나타냅니다 그러나 직접 조직 손상을 일으키는 원인이 되지 않습니다. 대신, 그들은 GAD-expressing 조직에 T 세포 중추적인 공격의 생식기 역할을 합니다. 이 명백한 사정 임상적으로: 항체 titer는 신경 경부 증후군에 있는 질병 활동과 수시로 관계하지 않습니다 그러나 반드시 pancreas에 있는 직접 조직 파괴.

GAD Autoantibody 테스트에 대한 표시

Clinicians는 GAD autoantibody test를 주문하여 pancreas 또는 중앙 신경계를 포함하는 autoimmune 과정이 의심됩니다. 기본 표시는 다음과 같습니다.

  • 1 당뇨병 (T1D) : 특히 어린이, 청소년, 성인에서 hyperglycemia, ketosis, 급속한 체중 감소, 또는 최근의 polyuria 및 polydipsia로 제시.
  • 성인의 임차 당뇨병 (LADA):] 30세 이상 성인에서 2 당뇨병을 닮은 성인은 있지만, autoimmune beta 세포 파괴의 증거가 있습니다.
  • Stiff-person 증후군 (SPS): 축 근육과 자극성 근육의 진보적인 단단함으로 특징.
  • Cerebellar ataxia: 가이 불안정성, dysarthria, 및 대체 설명없이 사방 침식의 부족.
  • Autoimmune epilepsy: 새로운 온세트 temporal 랍피 또는인지적인 쇠퇴와 limbic encephalitis.
  • Autoimmune polyendocrine 증후군: 여러 기관 별의 면역 질환이 동일한 환자에서 공동으로 노출 될 때.
  • 불평한 신경 증상:] 엄성, 스팸, 아세시아,인지 쇠퇴, 또는 dysautonomia를 포함하여.

분석 방법론 및 결과 보고

GAD autoantibody 테스트는 검증된 immunoassay 플랫폼을 사용하여 혈청 샘플에 수행됩니다. 3개의 주요 방법론은 오늘 임상 실험실을 지배합니다:

라디오메니카세이 (RIA)

RIA는 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발.

효소 연결 면역 분석 (ELISA)

가장 널리 사용할 수있는 형식. ELISA 플레이트는 효소 손상 방지 안티 - 인간 IgG 및 크롬 열 기판을 사용하여 감지 한 환자 autoantibodies를 캡처합니다. 현대 ELISA 키트는 RIA와 우수한 일치를 입증하고 전적으로 방사성을 피합니다.

Luciferase 임문부 구조 시스템 (LIPS)

재조합형 GAD65를 사용하여 새로운 접근법은 루시페라아제에 주입됩니다. autoantibodies가 fusion Protein을 묶을 때, 그들은 단백질 A / G 구슬로 임신하고, 펠릿의 luciferase 활동은 측정됩니다. LIPS는 방사선없이 넓은 역학 범위와 높은 처리량을 제공합니다.

결과는 U / mL에서 가장 일반적으로 표현되며, 각 실험실은 자체 컷오프 값을 설정합니다. 일부 실험실 보고서 titers (예 : 1:10, 1 : 100, 1 : 1000). 중요한 점은 절대 값이 플랫폼과 다릅니다. 경도 모니터링은 전체적으로 동일한 방법을 사용해야합니다.

참고 범위 및 Cutoff 값

GAD 항체 positivity에 대한 보편적 인 표준이 없습니다. 각 실험실은 건강한 도우미 인구에 근거를 둔 자체 참조 간격을 검증합니다. 전형적인 참조 범위는 다음과 같습니다.

  • Negative: 5 U/mL 이하 대부분의 상업적인 분석실험; 신경학적인 표시에서 사용된 매우 과민한 방법을 위한 1.0 U/mL의 밑에.
  • Borderline 또는 equivocal: 5–20 U/mL 당뇨병 집중된 분석실험; cautious 해석을 필요로 하고 수시로 반복 테스트를 요구합니다.
  • Positive: 당뇨병 테스트를 위한 20 U/mL 이상; 1.0 U/mL 이상 특정 신경질 분석실험 높은 감도.
  • 높은 긍정적: 100 U/mL 이상; 1,000 U/mL 이상은 신경 역학 자가 면역성 증후군과 강력하게 연관되어 있습니다.

신경 조건, 특히 뻣뻣한 사람 증후군, 일상적으로 1,000 U / mL를 초과하는 매우 높은 titers를 생산하고 때로는 100,000 U / mL를 도달. 유형 1 당뇨병 환자는 일반적으로 20 ~ 200 U / mL 범위의 중등 수준에 전시. 이 정량적 차이는 차분한 진단에 원조.

GAD Autoantibody 임상 Context에 대한 결과를 해석

부정 결과

부정적인 GAD autoantibody 테스트는 GAD65에 대한 탐지 가능한 자동 응답의 부재를 제안합니다. 그러나이 발견은 전체 임상 그림에서 해석되어야합니다.

의심되는 유형 1 당뇨병에서는, 부정적인 결과는 고전적인 autoimmune T1D를 더 적은 가능성이 되게 하고 그러나 그것을 전적으로 제외하지 않습니다. 새로운 온세트 T1D 환자의 약 20-30 %는 GAD 항체를 위해 부정적인 시험, 그들의 지배적인 autoantibody 단면도가 IA-2, ZnT8를 포함하거나, 그들의 질병이 다른 면역성 기계장치에 의해 중재되기 때문에, 그들 때문에 인슐린 항체를 포함합니다. 의심한 LADA를 가진 성인에서는, GAD 항체의 감도는 (70 %) 높 그러나 더 높은 변형이 존재합니다.

신경 증상의 경우, 부정적인 GAD 항체 결과는 SPS 또는 autoimmune cbellar ataxia와 같은 GAD 관련 증후군의 likelihood를 감소시킵니다. 다른 autoantibodies는 항 아피 체린, 항글리신 수용체, 항 GABA-A 및 GABA-B 수용체 항체, 항 DPPX 및 임상 발표에 따라 onconeuronal 항체를 포함하여 고려되어야 합니다.

Borderline 또는 낮은 Positive 결과

cutoff 문턱 근처의 값은 가장 조심적인 해석이 필요합니다. 저수준 positivity는 여러 시나리오에서 발생 할 수 있습니다.

  • 조기형 1 당뇨병 전 당뇨병 환자가 시선을 할 때
  • 낮은 항체 부담을 가진 온화한 또는 이른 autoimmune 신경질 조건.
  • 갑상선 질환, 환자의 10 ~ 20 %까지, GAD 항체는 더 넓은 면역 조절의 일부로.
  • T1D 환자의 건강한 일류 관계는, 임상 질병에 진전 없이 낮은 titers가 있을지도 모릅니다.
  • 희귀 건강 한 개인 (대형 인구의 약 1 %) 임상적 중요성.

국경 결과를 발생하면 3-6 개월 후에 반복 테스트가 권장됩니다. 다른 당뇨병 관련 autoantibodies (IA-2, ZnT8, 인슐린 autoantibodies) 및 자세한 임상 평가 가이드의 동시 측정.

높은 긍정 결과

강력 한 긍정적인 GAD autoantibody 결과 autoimmune 병리에 대 한 높은 특권을 운반 한다. titer의 규모는 중요 한 진단 큐를 제공:

  • 모더레이트 시니온 (20-200 U/mL):] 대부분의 타입의 1형 당뇨병 또는 LADA로 일관성. 약 70-80% 새로운 내장 T1D 환자의 이 범위에 떨어졌다. 검지기 일반적으로 진단을 통해 떨어졌다.
  • 높은 시력 (200–1,000 U/mL): 당뇨병과 신경학 증후군 사이의 과잉. 임상 상황에는 차별화에 필수적이 됩니다.
  • Very 높은 positivity (>1,000 U/mL): 신경 면역성 면역성 질환, 특히 뻣뻣한 사람 증후군의 강한 제안. SPS 환자의 80% 이상에는 이 수준에 GAD 항체가 있습니다.

높은 positivity는 autoimmune 상태의 진단을 지원하고 자주 면역 요법 결정을 인도합니다. 신경 증후군에서는 항체 titer는 질병 활동과 관련이 있으며 치료 응답을 평가하기 위해 serially 모니터링 할 수 있습니다.

Factors Influencing GAD Autoantibody 레벨

질병 지속 및 단계

1개의 당뇨병에서, GAD autoantibodies는 임상 진단의 시간의 주위에 첨단과 그 후반 년을 쇠퇴합니다. 5~10 년 후에, 환자의 뜻깊은 비율은 seronegative가 되었습니다. 이 임시 본은 부정적인 GAD 항체를 가진 긴 이해한 당뇨병이 autoimmune 외피를 제외하지 않는 것을 의미합니다.

신경 증후군에서 GAD 항체 티터는 수십 년 동안 지속되는 지속적 인 상승을 계속하는 경향이 있습니다. 표적 조직이 진보적으로 파괴되는 당뇨병과는 달리, GAD-expressing 신경의 지속적인 존재는 면역 반응을 지속합니다.

연령 및 인구 통계

최근 T1D를 가진 아이들은 성인 보다는 더 높은 GAD 항체 titers를 자주 보여줍니다. 더 공격적인 autoimmunity를 가진 onset에 젊은 나이. 성 다름은 존재 그러나 임상적으로 형태입니다: autoimmune 신경 신경과 여자는 남자 보다는 경미하게 더 높은 titers가 있을지도 모릅니다.

Polyautoimmunity의 특징

갑상선 peroxidase 항체, 항 조직 transglutaminase, 항염증성 세포 항체 및 21 hydroxylase 항체를 포함하여 다수 autoantibodies의 존재는 autoimmune polyendocrine 증후군의 likelihood를 증가합니다. 이 환자에서는, GAD 항체는 질병의 1 차적인 운전사 보다는 오히려 더 넓은 면역성 dysregulation의 한개 성분일지도 모릅니다.

분석 플랫폼 Variability

다른 실험실과 방법 산출은 다른 절대적인 가치를 산출합니다. 2개의 참고 센터에서 시험된 환자는 신중한 결과를 받을지도 모릅니다. 연속되는 측정은 항상 동일한 분석실험 방법론을 사용하여 실행되어야 합니다. titer에 있는 20% 변화의 임상 relevance는 측정 사이 변화하는 경우에 질문할 수 있습니다.

긍정적 인 GAD Autoantibodies의 임상 협회

성인 1 당뇨병 및 하류 Autoimmune 당뇨병

GAD autoantibodies는 LADA에서 가장 오래된 항체를 나타냅니다. 인구에 따라 70-90 %의 시력 비율이 연구되었습니다. 고전적인 T1D에서 Caucasian 환자의 약 70 %는 다른 민족 그룹에서 낮은 비율과 진단에 GAD 항체 긍정적입니다.

GAD 항체는 낮은 또는 부패성 C-펩타이드와 결합된 긍정적인 GAD 항체 결과 autoimmune 당뇨병의 진단을 확인합니다. 이 구별은 치료적인 침식을 나타낸다: 환자는 인슐린 치료를 요구하고 sulfonylureas 또는 다른 인슐린 secretagogues로 대우되어야 합니다 beta 세포 실패를 가속할지도 모릅니다. 주위 성인에 있는 당뇨병에서는, GAD 항체 테스트는 유형 2 당뇨병에서 LADA를 차별화하고 적절한 관리를 안내합니다.

진단 후 GAD 항체의 루틴 시리얼 모니터링은 질병 관리에 권장되지 않습니다. 그러나 항체 테스트는 비공식 발표 또는 예기치 않은 임상 적사 환자의 진단을 명확하게 할 수 있습니다.

Stiff-Person 증후군

Stiff-person 증후군은 진보적인 축 강성, hyperlordosis 및 고통스러운 근육 경련에 의해 자아낸 배란된, 심각한 신경질 장애, 감정적인 긴장, 또는 예상치 못한 감각 자극에 의해 특색짓는 드물게 신경질적인 무질서입니다. GAD65 항체는 고전적인 SPS 환자의 80% 이상에서 검출됩니다. 티터는 전형적으로 매우 높고, 수시로 1,000 U/mL를 초과하고 때때로 100,000 U/mL를 도달하.

SPS의 항체 titer는 개별 환자의 증상에 대한 심혈관의 severity로 부종 할 수 있습니다. 연속 모니터링은 정맥 immunoglobulin (IVIG), rituximab, 또는 cyclophosphamide와 같은 면역 요법에 대한 응답을 평가하는 데 도움이 될 수 있습니다. GAD 항체에 대한 부정적인을 테스트하는 환자는 특히 항암제, 특히 항암제에 대한 평가되어야합니다.

GAD 항체 관련 Cerebellar Ataxia

뇌 MRI는 뇌 혈관의 뇌하수체를 앓고있는 뇌하수체의 뇌하수체를 파괴하는 데 도움이되는 뇌하수체의 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 파괴하는 데 도움이되는 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거하고, 뇌하수체를 제거할 수 있습니다.

Autoimmune Epilepsy와 임빅 Encephalitis

GAD 항체는 새로운 온세트 임시 쇠고기 epilepsy를 가진 환자의 subset에서, 특히 약 저항하는 seizures로 그 발견됩니다. 인지 쇠퇴 및 심리적 증후에 동반할 때, 발표는 limbic encephalitis를 건의합니다. 뇌 MRI는 medial temporal 늑골에 있는 hyperintensity를 보여줄지도 모릅니다. 이 상황에 있는 높 구경꾼 GAD 항체는 면역, IIGF, IIGF, IIGF, IIGF, IIGF, IIGF, IIGF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF, IF,

기타 Autoimmune 협회

낮은 모드 GAD 항체 수준은 다른 autoimmune 상태의 범위에서 나타납니다, 종종 사건 발견으로:

  • 갑상선염 (하시모토병, 갑상선병)
  • 의성 빈혈
  • 팟캐스트
  • 1 차적인 부종 (Addison 질병)
  • Autoimmune polyendocrine 증후군 유형 2 (Schmidt 증후군)
  • 조기 난민 insufficiency
  • Autoimmune 가스

이 설정에서 GAD 항체는 직접적인 경로를 통해 보다 더 넓은 자동 면역성 감염성을 나타냅니다. 사고 GAD 항체 환자는 당뇨병 또는 신경 증상에 대한 진전을 위해 모니터링해야합니다.

GAD 항체 해석의 제한 및 Pitfalls

False 긍정적인 결과

GAD autoantibodies는 약 1-2%의 건강한 인구에 나타납니다. 정상적인 긍정적 인 것은 다음과 같이 발생할 수 있습니다.

  • 다른 autoimmune 조건에서 Cross-reactive 항체
  • 특정 바이러스 감염, 특히 enteroviruses, 이는 일시적인 autoantibody 생산을 방아쇠를 끊을지도 모른다
  • 실험실 기술적인 artifacts, 특히 오래된 분석실험 플랫폼

단일 긍정적 인 저감기 결과는 임상 결정을하기 전에 반복 테스트로 확인해야합니다.

False 부정 결과

False 부정적인은 몇몇 시나리오에서 발생합니다:

  • 항체 수준을 waning하는 늦은 단계 T1D
  • GAD65보다 GAD67에 대해 지시하는 항체 응답은 몇 가지 분석실험이 감지됩니다.
  • Epitope 특이성은 assay에서 사용된 재조합 항원에 의해 붙잡지 않습니다
  • 항체 생산을 감소시키는 Immunosuppressive 치료
  • 항 종양성 질환의 희귀한 경우, 습식 반응없이 세포 면역에 의해 유발

부정적인 GAD 항체 결과는 autoimmune 질병을 제외하지 않습니다. 부정적인 GAD 항체를 가진 T1D, IA-2, ZnT8를 위한 추가 테스트 및 인슐린 autoantibodies는 근본적입니다. 신경 과학적인 증후군에서는, 포괄적인 신경 자동 항체 패널은 추구되어야 합니다.

Titer와 임상 Severity Discordance

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GAD Autoantibody 결과에 대한 실제 접근

긍정적 인 또는 국경 GAD 항체 테스트와 직면 할 때, clinicians는 체계적인 접근 방식을 따르십시오.

  1. 결과를 확인: 국경 또는 예상치 못한 결과를 위해, 임상 결정하기 전에 동일한 분석실험 방법을 사용하여 반복 테스트.
  2. 임상 컨텍스트를 완전히 분석한다: 혈당 증후에 혈당 (polyuria, polydipsia, 체중 감량), 신경학적인 발견 (실험, 스팸, ataxia, seizures), 그리고 자가 면역 질환의 가족 역사.
  3. 주문 지원 진단 테스트: 의심되는 당뇨병을 위해: 글리세루오스, HbA1c, C-peptide 및 추가 당뇨병 autoantibodies (IA-2, ZnT8, 인슐린)를 빨리 하기. 신경 과학적인 발표: 뇌 MRI를 위한 epilepsy 의정서, EEG, GAD 항체와 헌트로너, 신경 항체를 위한 CSF 분석과 lumbar 빵꾸.
  4. 코오존을 위한스크린:]갑상선 peroxidase 항체, 비타민 B12 수준, 아침 코티솔, 항 조직 transglutaminase 항체, 그리고 증상에 의해 표시된 반대로 여드름 세포 항체를 가진 Thyroid 기능 시험.
  5. 더러 전문 상담: 신경학 증후군에 대한 당뇨병 관리 및 신경학에 대한 내분비학을 참조하십시오. 다분비 치료는 결과를 최적화합니다.

긍정적 인 GAD Autoantibodies의 치료 면역

적합한 임상 컨텍스트에서 긍정적인 GAD autoantibodies는 autoimmune 진단을 확인하고 치료 결정을 직접 안내합니다.

1개의 당뇨병과 LADA를 입력하여, 초기 진단은 인슐린 치료, 종합 당뇨병 교육 및 당뇨병 ketoacidosis의 예방의 신속한 개시를 가능하게 합니다. 질병의 autoimmune 본질의 인식은 황소 루아아아 또는 beta 세포 쇠퇴를 가속할지도 모르다 다른 구두 대리인의 부적절한 사용을 피합니다.

신경 증후군에서 긍정적 인 GAD 항체는 면역 요법의 사용을 지원합니다. 첫 번째 라인 옵션은 다음과 같습니다.

  • 내부 면역 글로불린(IVIG):] SPS 및 GAD 관련 간접적 효능을 시연.
  • Corticosteroids: 급성 배설에 사용하지만 장기 부작용에 의해 제한.
  • Mycophenolate mofetil 또는 azathioprine:] 만성 면역 억제를위한 스테로이드 비교 에이전트.
  • Rituximab: B-cell depletion 치료는 정제 케이스에 보관합니다.

치료 중에 항체 티터를 모니터링하면 면역 반응에 대한 객관적인 데이터를 제공 할 수 있지만 임상 개선은 1 차 엔드 포인트를 유지한다. 증상이 없으면 환자는 주기성 임상 모니터링을 필요로하지만 특정 면역 요법이 필요하지 않습니다.

연구 Frontiers 및 미래 방향

활성 조사의 여러 영역은 GAD 항체 테스트의 임상 유틸리티를 개선 할 수 있습니다. 다중 배합 항체는 이제 단일 혈청 샘플에서 여러 오토디티보디의 동시 검출을 허용하고 잠재적으로 T1D 및 신경 과학 증후군에 대한 진단 감도와 특이성을 향상.

Epitope mapping 학문은 당뇨병 병리학적인 질병과 관련된 특정한 GAD65 epitopes를 식별하는 것을 돕습니다. 성공적 경우에, epitope 특정한 분석실험은 현재 양적 접근 보다는 더 정확하게 이 조건 사이에서 다르게 다르게 다르게 할 수 있었습니다.

GAD-alum immunotherapy가 T1D 환자에서 beta 세포 기능을 보존할 수 있는지 여부를 이해하는 것을 목표로합니다. 이 항원 특정 면역 요법은 GAD 자체를 사용하여 면역력을 유도하고, 일반화 된 면역 억제에서 표적 치료에 대한 패러다임 교대를 나타냅니다.

GAD 항체의 역할은 임신, 자궁성 기증, 조사 아래 1 차 난소 침입을 포함한 다른 조건에서 - 유형 1 당뇨병을 포함하여 -. 표준화 된 분석실험과 큰 잠재 연구는이 협회를 명확하게 할 것입니다.

임상 연구 및 핵심 Guidance

  • GAD autoantibodies는 1개의 당뇨병, LADA, 뻣뻣한 사람 증후군, cerebellar ataxia, autoimmune epilepsy 및 autoimmune polyendocrine 증후군을 위한 예측적인 생물마법입니다.
  • 해석은 titer 힘에 거의 의존합니다: 아주 높은 titers (> 1,000 U/mL) 강하게 신경 역학 autoimmune 질병을, 온건한 titers (20-200 U/mL) 당뇨병과 더 일반적으로 연관합니다.
  • Borderline 결과는 확인, 반복 테스트 및 다른 autoantibodies에 대한 평가가 필요합니다.
  • GAD 항체는 증상, 기타 실험실 발견, 화상 또는 전기 생리학적 데이터를 포함한 전체 임상 상황에서 항상 해석합니다.
  • 부정적인 결과는 autoimmune 질병을 제외하지 않습니다; 추가 항체는 임상 suspicion에 근거를 둔 시험되어야 합니다.
  • 긍정적 인 결과는 직접 치료 면역 요법을 수행합니다. 신경통증을위한 면역 요법.
  • endocrinologists와 neurologists 사이 다제 협력은 당뇨병과 신경학적인 autoimmunity를 겹쳐 쌓이는 환자의 관리를 낙관합니다.

GAD Autoantibody 테스트는 진지하게 적용될 때 강력한 진단 기구를 대표합니다. 그것의 힘, 한계를 이해하고, 임상 상관 관계는 면역성 병리학에 유사한 발표와 꼬리 치료 사이 면역성 병리학을 이전, 다르게 검출할 수 있습니다. 분석실험 기술 진보와 Autoimmune 기계장치의 우리의 이해는, GAD 항체 테스트의 임상 실용은 단지 확장하기 위하여 계속할 것입니다.

] 추가적인 권한 정보를 원하시면 PubMed for 피어 - GAD autoantibody 임상 응용], ]Endocrine Society's Clinical guidelines for 당뇨병 자동 항체 테스트, American Academy of Neurology guidelines for autoimm neurotune ]의 임상 시험]의 종합적인 임상시험 ] ]의 종합적인 임상시험 ]