Lipid Profiles에 대한 약물 효과 이해

pharmacologic 대리인과 지질 물질 대사 사이 관계는 심장 혈관 위험 관리의 모스톤입니다. lipid 단면도는, 전형적으로, 낮은 조밀도 lipoprotein (LDL) 콜레스테롤, 고밀도 lipoprotein (HDL) 콜레스테롤 및 triglycerides로, atherosclerotic 심혈관 질병 (ASCVD)를 위한 modifiable 생식기로 측정됩니다. 많은 약은 이 모수를 개량하기 위하여 특히 처방됩니다, 다른 환자에 있는 약물의 광범위는 다른 환자에 있는 포괄적인 부작용을, 또는 다른 사람의 사이에서 증가할 수 있습니다.

Lipid Management에 대한 처방

Statins: 첫번째 선 LDL 감소

LDL는 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL의 LDL 콜레스테롤을 30-50 %로 감소 LDL 콜레스테롤을, LDL 콜레스테롤을 갖는다. LDL 콜레스테롤은 LDL 콜레스테롤을 갖는다. LDL 콜레스테롤은 LDL 콜레스테롤을 갖는다.

콜레스테롤 감소, statins 전시 pleiotropic 효력은 개량한 내구 기능, 감소된 관 염증 및 비뇨기과 백클의 안정화를 포함하여. 그러나, 그들은 부작용 없이 아닙니다: 근육 증후 (작은 경우에 있는 근육 증후, rhabdomyolysis), transaminase 고각 및 새로운 온세트 당뇨병 위험에 있는 작은 증가는 문서화되었습니다. 이 관심사에도 불구하고, 이차 예방에 있는 statin 치료의 순수한 이득은 [미국] [미국]에 따라 남아 있습니다: [미국] [미국] [미국] [미국]] [미국] [미국]]에 따라 남아 있습니다.

Ezetimibe: 격실 콜레스테롤 흡수 억제물

Ezetimibe는 닐만-Pick C1-Like 1 (NPC1L1) 단백질을 식초로 억제하여 콜레스테롤의 장 흡수를 감소시킵니다. LDL 표적을 달성하지 않는 환자를 위한 statin 치료에 수시로 추가되고 또는 누가 정상적인 복용량 없이 추가 감소를 요구합니다. IMPROVE-ITlipid 예심은 ezetimibe를 simvastatin에 추가하는 것을 확인했습니다 6.4%에 의하여 감소된 중요한 심장 혈관 사건은, 특히 심혈관적인 증후군에 있는 심혈관적인 효력이 있는, 특히 대우한 구조에 있는 심혈관을 가진 심혈관적인 효력이 있습니다.

PCSK9 억제물: 주사 가능한 생물학

evolocumab와 alirocumab 표적 proprotein 개조 subtilisin/kexin 유형 9 (PCSK9)와 같은 단백 동화 스테로이드를 degrades 단백질과 같은 단백 동화 스테로이드. PCSK9를 막기 위하여, 이 대리인은 50-60%의 극적인 LDL 감소에 지도해, 그들의 statin 치료를 극화하기 위하여 지도해 수용체 가용성을 증가합니다. FOURIER와 ODYSSEY, CVD, LDL 감소에 있는 임상 결과 시험은, 뇌하수체 및 뇌하수체에 있는 심혈관을 가진 심혈관을 설명할 수 없습니다.

Fibrates: Primarily Triglyceride-Lowering 대리인

Fibrates (예 :, 태아 세균, gemfibrozil)는 peroxisome proliferator 활성화 수용체 알파 (PPAR-α)를 활성화하고 lipolysis를 증가하고 hepatic triglyceride 종합을 감소시키는 감소시킵니다. 그들은 심한 hypertriglyceridemia (> 500 mg/lipidL)를 가진 환자에서 가장 효과적인 입니다. 심혈관을 방지하기 위하여, 그리고 또한 HDL 콜레스테롤을 모방합니다. FIELD와 ACCORD는 심장 혈관과 혈관을 가진 전혈관을 감소시키고, 특히 뇌혈관을 가진 혈관을 가진 전혈구를 감소시킵니다.

Niacin: 결정 역할

Niacin (nicotinic acid)는 HDL 콜레스테롤을 높이고 여러 메커니즘을 통해 트리글리세라이드와 LDL을 낮추고 지방산을 금지합니다. 그러나, 그것의 사용은 큰 결과 재판 (AIM-HIGH, HPS2-THRIVE)가 Statin 치료에 추가 될 때 첨가제 심혈관 혜택을 보여주지 못했습니다. Niacin은 또한 두 가지 유성 인 내뿜는 (임-HIGH, HPS2-THRIVE)를 유발합니다. 그러나, 혈소판이 부족하거나 위험이 적지 않습니다.

Bile 산 Sequestrants

이 수지 (cholestyramine, colesevelam, colestipol)는 장에 있는 비스듬한 산을 묶고, 그들의 reabsorption를 방지하고 간에 있는 콜레스테롤의 변환을 승진시키기. 그들은 10-20 %에 의하여 더 낮은 LDL를 낮추고 triglycerides를 증가할지도 모릅니다. 그들의 사용은 위장 부작용 (bloating, constipation)에 의해 제한되고 다른 약물의 흡수를 가진 방해합니다. Colesevelam는 또한 당뇨병에 있는 2개의 유형, 그것에게 통제하는 2개의 유형에 있는 더 틈새에 있는 더 낫습니다.

비-액체 립이드 프로파일

베타 블럭

베타 아드레날린성 수용체 길항근은 고혈압, angina, 심장 실패 및 포스트 myocardial 간략한 관리를 위해 근본적입니다. 그러나, 몇몇 beta 차단제는 propranol와 atenol 같이 특히 오래, 비 선택적인 대리인을, 20-30 %에 의해 트리글리세라이드를 증가할 수 있고 5lipids에 의하여 감소시킵니다. 기계장치는 감소된 lipoprotein lipase 활동 및 알파 2 아드레날린성 막힘 (Value)에 있는 beta 아드레날린성 호르몬의 증가를 가진 궤란한 효력이 있습니다.

팟캐스트

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Corticosteroids의 특징

Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone)에는 지질 물질 대사에 복잡한 효력이 있습니다. 그들은 hepatic VLDL 분비를 증가시키고, lipolysis를 활성화하고, 확고한 지방질 조직을, 확고하게 감소시키고, LDL를, LDL를 증가합니다. 이 변화는 특히 autoimmune 질병 또는 포스트 transplants와 같은 장기 스테로이드 사용을 요구하는 만성 상태에 관하여 변화합니다. Dlucocorticoids는 Dlitosterones와 Dlitosteronesones를 위한 변화가 있습니다.

항울약 (ART)

HIV의 치료에서, 특정 항 레트로 바이러스 약물, 특히 오래 된 유제품 억제제 (ritonavir-boosted lopinavir, indinavir) 및 일부 핵 역 성적 억제제 (스타보딘, 도노신), dyslipidemia-elevated triglycerides, LDL 및 낮은 HDL과 관련되어 있습니다. Integrase 물가 전송 억제제 (돌 그라비어, tebolttics), LTLTLTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LTAL LT

Psychotropic 약물

항피코 틱스, 특히 오바나파인, 클로자핀, 그리고 연산과 같은 비경구 대리인은, 무게 이익을 일으키는 원인이 되고, 인슐린 저항 및 실질적으로 동정 증가를 위해 불소하고 HDL를 낮추는 동안, LDL. Mechanisms는 그의 타민 H1 지질 수용체, 세로토닌 5-HT2C 차단하고, 변화된 외래 대리인을 개조합니다. 대사는 이 약을 위해 변화하는 동안 변화하는 약물의 변화가 있을지도 모릅니다 (.).

리튬과 valproate와 같은 계류 안정제에는 약간 항울제 (예를들면, 선택적인 세로토닌 재흡수 억제제)가 일반적으로 중립적 인 약간의 증가 때문에 지질 단면도가 약간 개량할지도 모릅니다 약간 있습니다.

약물 유도 된 립식 변화의 메커니즘

언더리닝 메커니즘을 이해하는 것은 이러한 효과를 예측하고 관리할 수 있습니다. 주요 경로는 다음과 같습니다.

  • Altered hepatic 지질 종합:] 예를 들면, corticosteroids upregulate 아세틸 이산화탄소 carboxylase 및 지방산 synthase, 증가 triglyceride 생산.
  • lipoprotein lipase (LPL)의 개조: ] beta 차단제는 triglyceride 부유한 lipoprotein의 정리를 감소시키기 위하여 LPL를 금합니다.
  • LDL 수용체 표현의 변화: 지위 조절 수용체를 억제; corticosteroids는 LDL를 증가, 그들을 조절합니다.
  • 인슐린 저항과 갑상선: 인슐린 작용 (glucocorticoids, atypical antipsychotics)가 간에서 과잉 VLDL 분비에 지도하는 약물.
  • 지질 물질 대사를 가진 직접 방해:] isotretinoin와 같은 Retinoids는 정리에 의해 트리글리세라이드에 있는 뒤집을 수 있는 증가를 일으키는 원인이 됩니다.

심장 질환 위험에 대한 영향 : 종합적인 전망

LDL 콜레스테롤: 1 차적인 운전사

LDL 콜레스테롤의 각 1 mmol/L (대략적으로 38.7 mg/dL) 감소는 20–25% 주요 심장 혈관 사건의 위험에 있는 감소, statin 예심의 메타 아나게스에 의해 설치되는 것과 같이 감소합니다. LDL (corticosteroids, 몇몇 diuretics)를 올리는 약은 다른 방어적인 치료에서 상쇄 이익을 얻는 잠재력을 가지고 있습니다. Conversely, PCSK9 억제물 및 높 장력 억제물은 LDL L 감소, 낮은 위험에 있는 LDL를 일으키는 원인이 되는 LDL 종합적인 감소를 일으키는 원인이 됩니다.

Triglycerides: 독립적인 위험 요인

이 연구는, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 생산 및 개발 및 개발 및 개발, 생산 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발.

HDL 콜레스테롤: 방어적인 Lipoprotein

HDL는 역방향 콜레스테롤 수송, 산화 및 항염증제 효력을 반전합니다. HDL (베타 차단제, 신진대사 스테로이드, 황체)가 심혈관 보호를 감소시킬지도 모르다 약. 그러나, niacin 또는 fibrates를 가진 HDL를 올리는 것은 HDL 질 및 기능 사정이 양 보다는 더 많은 것을 건의하는 최근 예심에 있는 개량한 결과로 일관적으로 번역되지 않았습니다. 낮은 HDL는 수시로 물질 대사 질병을 신호하고 생활과 효력의 신속한 평가를 해야 합니다.

고도화 된 위험에 대한 특수 인구

당뇨병 환자

당뇨병은 ASCVD에 대한 강한 위험 요소이며,이 환자는 종종 특이성 dyslipidemia가 있습니다. 높은 triglycerides, 낮은 HDL 및 작은 dense LDL. 약은 corticosteroids, thiazide diuretics (높은 복용량에), 지질 및 일부 두 번째 세대 antipsychotics와 같은 hyperglycemia 또는 지질 수준을 악화하는 약물입니다. 신경 LT (GLT) 또는 GLT (GLT)에 대한 약물의 전염성 사용은 다음과 같습니다. [2] LDL] LDL : 1, 2, 2, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 3, 4, 3, 3, 3, 4, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5, 5,

만성 신장 질환 환자

Chronic 신장 질환 (CKD)은 변화된 지질 물질 대사와 증가 심장 혈관 위험과 관련됩니다. Statins는 비 dialysis CKD에서 사건을 감소시키고, 그러나 높 복용량 반복 diuretics 같이 몇몇 약은 더 악화합니다 단면도를 더 악화할지도 모릅니다. Fibrates는 독성의 증가 위험 때문에 CKD에서 신중하게 이용됩니다. 지질 변화는 CKD (예를들면, 상승한 triglycerides, 감소된 HDL)에 관찰된 변화는, 특정한 복용량에 따라 주의깊게 대우될 수 있습니다.

Metabolic Syndrome 환자

, 인슐린 저항, 높은 혈압 및 dyslipidemia에 의해 재량화되는 대사 증후군은 높 강성 국가를 대표합니다. 그것의 성분 (antihypertensives, antipsychotics, corticosteroids)를 위한 많은 약은 더 궤란합니다. , 운동, 체중 감소)를 자극하는 전체적인 접근법은 기초로, 예를 들면, pharmacotherapy에 의해, 예를 들면, pharmacotherapy에 의해, 예를 들면, pharmacotherapy는 , oxydrobolin, oxydrobolin, oxydrobolin, oxydrobolin, oxydrobolin, pharmacotherapy에 의해 초과합니다.

모니터링 및 관리 전략

Baseline 및 Follow-Up 립드 패널

지질 물질 대사에 영향을 미치는 약물을 시작 하는 모든 환자는 기본 선식 선식 지 패널 (총 콜레스테롤, LDL, HDL, 트리글리세라이드)을해야합니다. 가장 효과와 약물에 대 한, 3-6 개월 반복 테스트는 합리적; 유력 또는 급속 한 효과 약 (항성 균성, 고 복용량 지질 호르몬), 4-8 주 반복. FDA]FDA[FLT:]:]FDA[FLT:]:]:[FLT:]]:]FDA[FLT:]:]:[FLT:]]:]:[FLT:]:]:]:]:[FLT:]:]:]:]:]:[FLT:]:]:]:[FLT:[FLT:]:[FLT:]:[FLT:]:]:[F:[F:[FLT:]:[FLT:[FLT:]:]:]:]:[F:]:]:]:]:[F:]:]:]:[F

생활 속의 첫 번째 선 방어

약물을 조정하기 전에, 심장 건강 습관 : 오메가-3 지방산, 용 수용성 섬유 및 식물 스테롤에 풍부한 지중해 식이; 적어도 주 당 온건한 인산염 연비 운동의 150 분; 흡연 장애; 알코올 섭취의 전산. 이 측정은 온화한 약물 유도 지질 변화를 대응 할 수 있습니다. 예를 들어, 체중 감량 및 운동은 베타 차단제 또는 antipsychotics와 관련된 dysemia를 향상시킵니다.

Dyslipidemia를 보상하는 Pharmacologic 전략

라이프 스타일 측정이 충분하고 내면 약물을 변경할 수 없습니다, 지질 저하 에이전트를 추가 고려:

  • LDL (>160 mg/dL 약 치료에): 저- 온건한 인텐시브 스타틴 (atorvastatin 10-20 mg, rosuvastatin 5-10 mg).
  • 높은 트리글리세라이드 (>500 mg/dL): Fibrate (fenofibrate) 또는 높은 복용량 omega-3 지방산 (4 g/day icosapent 에틸).
  • 낮은 HDL (<40 mg/dL): 트리글리세라이드와 라이프 스타일에 초점; niacin은 거의 첫 번째 라인 때문에 재판에서 금지 결과.

약 교환 또는 복용량 감소

가능한 경우 더 많은 대사성 중립적 인 대리인을 대체합니다. 예를 들어:

  • 고혈압을 위한 carvedilol 또는 nebivolol를 가진 atenol를 대체하십시오.
  • 더 높은 복용량 대신 낮은 복용량 hydrochlorothiazide (12.5-25 mg) 또는 지질 모니터링과 chlorthalidone로 전환하십시오.
  • 정신 장애를 위해, olanzapine 또는 clozapine 대신 aripiprazole 또는 lurasidone를 고려하십시오.
  • HIV에서, 부스트한 protease 억제물에 integrase 억제물을 선호하십시오.

모든 변경은 기본 표시에 대한 효능에 대해 균형 잡히어야합니다. 환자와 상담 전문가와 공유 결정 (psychiatry, 감염성 질환)이 필요할 수 있습니다.

임상 진주와 피그노우

  • ]불확한 심장 보호 약을 멸종하지 마십시오.] 예를 들어, 베타 차단제는 20-30 %의 사망률을 감소시킵니다.
  • 약 유도 지질 효과는 역전할 수 있음을 인식한다. 의 멈출 때, 지질은 일반적으로 주 내의 기본으로 반환한다.
  • 초기상판을 위한 상아한 비빠른 지질 패널.] 비빠른 LDL 및 HDL는 매우 정확합니다; 심한 hypertriglyceridemia는 fasting 없이 대부분의 경우에 검출됩니다.
  • Drug-drug 상호 작용는 중요합니다: Fibrates (특히 gemfibrozil) + statins 증가 myopathy; cholestyramine는 다른 약을 묶습니다 (흡수 2 시간 간격).
  • ]Apolipoprotein B 또는 비 HDL 콜레스테롤]를 트리글리세라이드가 상승할 때 이차 대상으로, 이 더 나은 포획 atherogenic 입자 부담.

미래 지향과 Emerging Therapies

이 약은 LDL의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 약을 복용하는 데 도움이되는 약물의 치료의 치료에 대한 치료의 치료에 대한 권장되는 약물의 치료에 대한 권장량을 줄이는 데 도움이되는 약물의 치료의 치료에 대한 권장량은 약물의 치료의 치료의 치료의 치료에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장량에 대한 권장

의약

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더 읽기를 위해, ]2018 AHA/ACC Cholesterol Guideline와 ] 약물 유도 된 의 장애에 대한 효과적인 검토.