하이퍼 갑상선과 당뇨병 사이 인터플레이

갑상선은 갑상선 호르몬 생산 (primarily T3 및 T4)의 상태 인 Hyperthyroidism은 기본적으로 체계적인 물질 대사를 대체합니다. 당뇨병 환자에서는, 이 endocrine disruption는 혈당 관리에 복잡성의 확고한 층을 소개합니다. 갑상선 호르몬은 직접 포도당 생산, 이용, 그리고 혈당 및 비 혈당 수준에 있는 인슐린 신호 처리에 확고한 자극을 지배합니다. 결과 대사 가속은 전형적으로 혈당성에 의해 증가된 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성 혈당성

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Pathophysiology: Thyroid 호르몬이 어떻게 포도당 Homeostasis를 분해하는 방법

Thyroid 호르몬은 핵 갑상선 호르몬 수용체 (TRα1, TRβ1)에 바인딩하여 에너지 물질 대사를 관용합니다. hyperthyroidism에서는, 이 비문 활성화는 포도당 homeostasis를 탈취하는 협조한 대사 폭풍에 지도하고, 반대합니다. 중요한 방해는 간, pancreas, 골격 근육 및 위장 기관을 포함합니다.

강화 된 Hepatic 포도당 및 글리세로 노세

T3는 phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK)와 glucose-6-phosphatase와 같은 비율 제한 효소의 표식을 증가하여 간을 조절합니다. 동시에, T3는 간을 catecholamine 신호, 가속하는 glycogenolysis에 민감합니다. 이 이중 작용은 실질적으로 endogenous 포도당 생산을 올리고 있습니다. 연구는 이 hypergtics에 있는 progtics를 설명하는 것을 보여주고 있습니다: [2] 갑상선 기술에 있는 progluconeogenesis를 출력하는. [2] 갑상선에 있는 연구에 있는 연구: [2]

Peripheral 인슐린 저항 및 분비 Defects

Thyroid 호르몬 과잉은 주변 조직에 있는 확고한 인슐린 저항을 유도합니다. 골격 근육에서, T3는 세포 막에 GLUT4 수송기의 표정 그리고 이동을 감소시키고, 포도당 처리를 불이 켜집니다. Adipose 조직 전시는 바꾸인 lipo와 증가한 자유로운 지방산 유출을, 더 길게하는 인슐린 신호 (lipotoxicity)를 유도합니다. pancreatic beta 세포에, 효력은 균질화에 있는 과민한 저항, 그러나 균질화에 있는 과민한 저항을 감소시킵니다.

가속된 Intestinal 포도당 흡수

갑상선은 위장관에서 역학 상태를 유도하고, 습식과 혈액 흐름을 증가시킵니다. 갑상선, T3는 직접 나트륨 포도당 응대 1 (SGLT1) 및 GLUT2의 표현을 조절합니다. 이 지도는 식이요법 탄수화물의 표를 붙인 흡수를 가속합니다. 당뇨병 환자는 날카로운, 급속한 postprandial 포도당 스파이크를 전시하고, 수시로 250-300 mg/ml를 초과하는, 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선을, 갑상선에 있는 갑상선을 감소시킵니다.

글리세라이드의 Hyperthyroidism을 연결하는 임상 증거

글리세라이드 가변성은 표준 편차 (SD), 변이 계수 (CV)를 사용하여 정량화되며, 글리세라이드 배변 (MAGE) 및 시간 범위 (TIR)의 진폭을 의미합니다. 관측 및 경향적 증거 링크의 강력한 신체는 GV 미터를 높일 수 있는 하이퍼 갑상선을 비난합니다. 전문 CGM을 사용하는 비례적인 2020 응집 연구는 비례적인 비례적인 증거를 가진 T2D 환자가 갑상선을 가진 T2D 환자가 증가한 것으로 나타났습니다. [2] 갑상선에 대한 자세한 내용은 [2]를 참조하십시오.

HbA1c 해석에 충격

갑상선 환자에서 특히 갑상선 환자에서 특히 불쾌하게도 불쾌한 당뇨병 감시의 코너스톤. 하이퍼 갑상선은 적혈구 턴오버를 가속하고, ~120 일에서 80-100 일의 평균 erythrocyte 수명을 단축합니다. 이것은 hemoglobin 글리세레이션을 위해 사용할 수있는 시간을 감소시키고, 기적으로 낮은 HbA1c에서 결과적으로 포도당 수준을 의미합니다. 이 "glyglyross는 특히 갑상선 환자와 같은 갑상선 환자를 위해 필요한 갑상선을 나타냅니다.

특수 인구: 유형 1 대. 유형 2 당뇨병

갑상선과 당뇨병의 상호 작용은 두드러지게 하에서 피하의 당뇨병 유형에 근거를 둡니다. T1D에서는, 갑상선은 더 넓은 autoimmune polyendocrine 증후군 (APS-2)의 부분입니다. 과잉 autoimmunity는 포도당 변동이 하에서 autoimmune diathesis의 활동으로 불릴지도 모르다 것을 의미합니다. T1D 환자에서는, hyperthyroidism는 극적으로 ketosis의 원인을 가속하기 위하여 ketosis를 가속하고, (예를들면)는 갑상선과 갑상선에 있는 갑상선의 효력이 증가합니다.

T2D에서, hyperthyroidism는 핵심 경로를 exacerbates: 인슐린 저항 및 beta 세포 역기능. 증가된 대사 비율 및 hepatic 포도당 산출은 수시로 인슐린 치료에 구두 대리인을 요구하는 환자를 밀어줍니다. Hyperosmolar 이동 hyperglycemic 국가 (HHS)는 이 그룹에 있는 DKA 보다는 더 중대한 위험, 갑상선 및 hyperglycemia에 의해 몰아지고 hyperglycemia를 탈수하는 및 hyperthyroidismosmolar 처리에 대한 위험이 있습니다. 이 약한 위험은 이 질병에 대한 진단을 위한 위험이 있어야 합니다.

Hyperthyroid 환자를 위한 당뇨병 관리에 있는 도전

고혈압의 맥아의 원인에 대한 당뇨병은 고주파 모니터링 및 유연, 치열한 약물 조정을 필요로한다. 치료 중에 갑상선 호르몬 수준의 동적 상태는 정전기 인슐린 식이 위험한.

항 당뇨병 약물을 조정

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영양 고려 및 칼로리 관리

갑상선 환자는 20-50 %로 상승 한 분간 대사율 (BMR)을 가지고 있습니다. 검사되지 않은,이는 체중 감량과 근육 경련을 유발합니다. 영양 치료는 postprandial hyperglycemia를 관리하면서 갑상선을 예방하는 예방을 우선해야합니다. 근육 질량 (1.2 ~ 1.5 g / kg / day)을 보존하기 위해 고품질의 단백질을 Emphasize 높은 품질의 단백질은 낮은 혈당 지수로 단백질을 보호하고, 갑상선을 예방하는 데 필요한 비타민과 같은 기능을 모두 향상시킵니다.

고급 모니터링: CGM 및 기술

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당뇨병 치료의 콘텍스트에서 Hyperthyroidism 진단

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Hyperthyroidism의 처리: 글리세라이드 제어를 위한 신청

euthyroidism을 복원하는 것은 포도당 물질 대사를 안정화의 코너스톤입니다. 세 가지 주요 치료 형태 - 항 갑상선 약물 (ATDs), 방사성 요오드 (RAI) 및 갑상선 치료 - 각은 proactive 포도당 관리가 필요한 특정 대사 물질이 있습니다.

항 갑상선 약

Methimazole는 첫번째 선 ATD입니다. 갑상선 호르몬 수준은 4~8 주 이상 정상화하기 때문에, 인슐린 감도는, 수시로 극적으로 개량합니다. 인슐린과 sulfonylurea 복용량은, 일반적으로 심각한 hypoglycemia를 방지하기 위하여 20-50%에 의해 전형적으로 감소되어야 합니다. Frequent CGM 검토는 이 전환 도중 근본적입니다. Propylthiouracil (PTU)는 특정한 케이스 (예를들면, 첫번째 trimester 임신)를 위해 빈혈증의 위험에 주의해야 합니다.

방사성 면역 치료

RAI는 2-6 개월 이상 갑상선 광경을 파괴하는 데 확실한 치료입니다. 포스트 RAI 기간은 일시적으로 특징이며, 종종 고통스러운, 갑상선 호르몬이 순환으로 누출을 전형적으로 갑상선을 일으키는 갑상선 상선을 특징으로합니다. 갑상선과 악화 GV. 클리닉은이 단계에서 당뇨병 약물을 유지하거나 증가해야합니다. 완전한 병변을 따르기 위해서는 환자가 영구적으로 hypothyroid가되고 levothyxrothystrothystrothystro 갑상선을 필요로합니다. 갑상선은 종종 갑상선에 대한 민감도가 높아집니다.

Thyroidectomy의

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Beta-Blockers의 역할

베타 차단제, 특히 propranolol는, hyperthyroidism에 있는 symptom 통제를 위한 근본적인 adjuncts입니다. 높은 복용량 (160-320 mg/day)에 Propranol는 주변 효소를 금합니다, 30%까지에 의하여 T4의 변환을 감소시키기 위하여 T3의 변환을 감소시킵니다. 이 직접 blunts hyperthyroidism의 대사 효력은 혈구 조절에 있는 겸전한 개선에 지도할 수 있습니다. (-clyclyemia)는 때때로 비정상적인 심장 혈관 질병에 있는 가장 빈혈증에 있는 형태 대리인에 지도할지도 모릅니다.

긴 폭풍 결과 및 합병

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진료소에 대한 실제 추천

  • 스크린 엄격하게:]는 초기 진단과 매년 모든 당뇨병 환자에서 종합적인 갑상선 기능 테스트를 수행한다. 예기치 않게 악화하거나 GV 상승 (CV > 36%).
  • CGM을 범용으로 활용: 연속 포도당 모니터링은 갑상선 환자를 관리하기 위해 불가결. TIR, TBR, TAR 및 CV를 추적하는 데 사용, 갑상선과 당뇨병 치료 조정을 인도.
  • 효능 약물 titration: 항체 치료 시작 시, 항체는 인슐린 감도를 향상 시켰습니다. 10-20 %의 분지 인슐린을 감소시키고, 암환성 대장 암환을 위해 밀접하게 감시하십시오. Sulfonylureas는 주의 또는 중단으로 사용될 수 있어야 합니다.
  • 적절한 글리세라이드 마커를 사용합니다:] HbA1c보다 글리세드 마틴 (GA) 또는 퓨덕사민에 의존하여 HbA1c를 가이드 요법에 적용하는 것은 갑상선에서 거짓으로 낮춘다.
  • 인력교육: 갑상선의 특정 증상에 대한 환자를 교육 (회복, 회기, 열 병변, 증가 발판 주파수) 그리고 그 중요성을 보고하는 것은 신속하게 대사 위기를 피하기 위해.
  • 다중한 조정: 갑상선과 당뇨병 관리 팀 (CDE, 다이어트, 심장과) 간에 가까운 협력을 노출.

의약

갑상선은 당뇨병 환자에서 갑상선, 역전성 운전사입니다. 강화한 hepatic 포도당 생산, 튼튼한 주변 인슐린 저항 및 가속한 장 양분 흡수, 갑상선 호르몬 과잉 궤양 정상 포도당 규칙을 통해, 위험한 높은 글리세라이드로 표적으로 합니다. 임상 도전은 이 환자에 있는 misleadingly 낮은 macro HbA1c 가치에 의해 합성되고, 갑상선은 갑상선에 있는 갑상선을 위한 근본적인 치료, 그리고 갑상선을 위한 급속하게 대우를 위한 근본적인 계획입니다.