숨겨진 링크 : 어떻게 Gut 박테리아 모양 뇌졸중 위험이있을 때 당뇨병

뇌졸중은 일반적으로 뇌졸중의 가장 중요한 부분 중 하나입니다. 뇌졸중은 뇌졸중의 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 역할을 합니다. 뇌졸중은 뇌졸중의 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 역할을 합니다. 뇌졸중은 뇌졸중의 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 막아주는 뇌졸중을 수 있습니다.

당뇨병에 있는 Gut Dysbiosis: Coincidence 보다는 더 많은 것

인간적인 쇠약은 약 100 조 미생물, 인적 세포 10를 1에 잉여하는 약 100 조의 미생물 항구를 항구로 향합니다. 건강한 상태에서, 균류, 균류, Actinobacteria 및 Proteobacteria와 같은 phyla에 의해 강화되는 이 생태계는 근본적인 기능: 발효식 섬유, 합성 비타민, 조절 면역 반응 및 습지 장벽 무결성을 유지하십시오. 당뇨병에서는, 그러나, 이 균형은 확고하게 혼란됩니다.

특정한 2개의 당뇨병은 ]와 같은 butyrate-producing 박테리아의 더 낮은 배율과 관련이 있습니다 ]와 같은 배양성 ]와 Roseburia], 그리고 ]와 같은 불평성 병의 overrepresentation를 가진 불평성 병리학적인 병리학의 ]Escherichia coli[LT:2]]]를 가진 비극성 병리학적인 병리학적인 진학적인 진학을 나타내지하게 합니다.

약물은 더 그림을 비교합니다. Metformin, 가장 처방 된 당뇨병 약, 크게 증가 Akkermansia muciniphila] 및 SCFA 생산을 촉진하는 것을 바꾸십시오. 감염에 사용되는 광대 한 스펙트럼 항생제는 비만 인슐린 저항을 선도하는 유해 박테리아를 파괴 할 수 있습니다. 일반적으로 당뇨병의 진단에 대한 처방전은 당뇨병의 위험에 영향을 미칩니다. 이 약물은 위장의 위험에 대한 위험이 증가하고, 위장의 위험이 증가합니다.

뇌에 Gut 건강 연결

여러 기계식 통로 연결 gut dysbiosis를 뇌졸중에서 culminate하는 atherosclerotic 과정. 이러한 통로를 이해하는 것은 식이 요법과 라이프 스타일 개입에 대한 생물학적 기반을 제공합니다.

염증과 누출 Gut Cascade

혈류 장벽은 단단한 접합 단백질에 의해 함께 붙은 epithelial 세포의 단 하나 층입니다. Dysbiosis는 이 접합을, 증가합니다 장 침투성 증가합니다 - “잎 끈” 그램 부정 박테리아에서 Lipopolysaccharides (LPS) 그 후에 혈류로, 면역 세포에 통행 같이 수용체 4 (TLR4)에 묶는 혈류로 옮깁니다. 이 방아쇠는 체계적인 염증 반응, 세포질, 세포질 및 세포질을 승진시키기 위하여 세포질을, 혈류를 승진시키기 위하여 세포질을 가속합니다.

이 염증성 환자에서, 이 염증성 반복은 증폭됩니다. Hyperglycemia 자체는 gut 침투성을 증가시키고, 진보된 glycation 끝 제품 (AGEs)의 존재는 장 안대기를 손상시킵니다. 플라스마 LPS 수준은 당뇨병 환자에서 일관되게 더 높고 subclinical atherosclerosis의 감적으로 correlate.

SCFAs: 보호 Metabolites 당신은 필요로 합니다

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SCFA는 또한 신장과 혈관 조직에 G-protein-d 수용체 (GPR41와 GPR43)를 활성화하여 혈압을 낮추고 혈관 분비를 승진시키는 관 조직에 혈압을 낮춥니다. 11의 무작위로 한 예심은 SCFA 생산을 위한 기질이 1.5-3.0 mmHg에 의하여 systolic 혈압을 감소시킨 것을 발견했습니다. 국경 고혈압을 가진 당뇨병 환자를 위해, 이 운동은 뇌졸중을 피할 수 있었습니다.

불행히도, 당뇨병은 동일한 식단을 구성할 때 20-30 % 미만의 SCFA를 생산합니다. 식단을 통한 SCFA 생산 복원은 미생물을 태아 묶는 치료의 1 차적인 목표입니다.

TMAO : 스테이크에 숨겨진 위험

Trimethylamine N-oxide (TMAO)는 심장 혈관 질병에 있는 가장 임상적으로 관련한 gut-derived 대사 산물의 한으로 나타냈습니다. TMAO가 순환을 들어가기 전에, gut 미생물은 식이요한 콜린 (그것에서, 붉은 고기, 낙농장) 및 카르니틴 (빨간 고기에서) trimethylamine (TMA)로 전환합니다. 간은 TMA를 vinfla-containing monooxygenase 3 (FMO3)를 통해 TMAO로 산화합니다.

Elevated TMAO 수준은 사건 치기, 심근 경색 및 죽음과 자주적으로 연관됩니다. 기계장치는 강화한 플래튼 활성화 및 thrombus 대형을 포함하고, 거피 (promoting 거품 세포 대형)에 사기그릇 수용체의 표적으로 표적으로 한 표로를, 그리고 불에 넣는 반전 콜레스테롤 수송을 증가시켰습니다. 당뇨병 환자에서는, TMAO 수준은 수시로 2-3배 일치한 통제에서 더 높, 변화한 구부리 미생물 구성 및 불완전한 결절 때문에 부분적으로.

] 에 있는 전망적인 코호트 학문 ] (2017)는 4,007명의 환자가 선택적인 관상 동맥을 겪는 것을 따르고 있습니다. TMAO를 높이는 사람들 사이에서, 중요한 역경 심혈관 사건의 위험은 1.5 배에 의해 증가되고, 위험은 당뇨병과 고혈압 같이 전통적인 위험 요인과 첨가물이었습니다.

내열성 Dysfunction 및 인슐린 저항 크로스 토크

인슐린 저항과 내구성 역기능은 친밀하게 연결됩니다. 인슐린은 일반적으로 혈관 침략을 승진시키고 판자 집계를 금하는 내구경에 있는 틈새 산화물 (NO) 생산을 자극합니다. 인슐린 저항에서는, PI3K-Akt 통로는 MAPK 통로가 활성화되, 감소된 NO 및 증가한 endothelin-1에 지도하는 동안, 블리치드 호르몬에 있는 블리치드를 통해서 블리치드를 입니다. 인슐린은 신장에 있는 신장에 있는 신장에 있는 신장에 영향을 미치고, 신장에 있는 신장에 있는 신장에 있는 신장에 영향을 미치고, 신장에 영향을 줍니다.

항진균성 내피성은 더 접착 분자 (VCAM-1, ICAM-1)를, 배 벽에 염증성 세포를 끌기. Plaques는 불안하게 되고, thromboembolic 치기의 위험은 상승합니다. 회복 gut 건강은 염증을 감소시키고 인슐린 감도를 개량하고, 직접 endothelial 기능을 이익을 개량합니다.

과학적 증거: Diabetes의 Gut-Stroke 링크

인간과 동물 연구는 당뇨병에 있는 뇌졸중 위험과 심각성을 예측하는 혈소 생물화성 구성이 혈소화한 증거를 제공합니다.

Stroke에 게재된 2022 멀티센터 연구에서, 연구원은 320 당뇨병 환자의 구트 미생물을 분석, 반은 화학 뇌졸중을 겪었다. 스트로크 그룹은 크게 알파 다양성 (Shannon index)과 Lactobacillus 및 ]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]

Preclinical 일은 카우스를 강화합니다. 당뇨병의 쥐 모형에서, 당뇨병의 1개의 당뇨병, 태컬 마이크로 생물타 이식 (FMT)는 당뇨병 뇌에 쥐에서 germ 자유로운 수신자에 의하여 증가된 치기 병변 크기 40%와 더 나쁜 신경 적성 적성 적성으로 증가합니다. 반대로, 건강한 통제에서 FMT는 무기량과 개량한 포스트 치기 회복을 감소시켰습니다.

간호사의 건강 연구 및 건강 전문가의 Epidemiological 자료는 ]에 의해 인용된 학문을 따릅니다 미국 심장 협회, 일관되게 더 높은 식이 섬유 섭취가 20-30 % 낮은 치기 위험과 관련되었는지 보여줍니다. 당뇨병 여성 중, 섬유에 있는 각 10 g/day 증가는 12%에 의하여 뇌졸중 위험을 감소시켰습니다.

Exacerbated 위험 요인: 귀중 한 주기

Dysbiosis는 고립에서 행동하지 않습니다; 그것은 뇌를 위해 위험한 당뇨병을 만드는 아주 조건을 증폭합니다.

  • Hypertension: SCFA를 감소시키고 염증이 체계적인 혈관 저항을 증가시킨 것. Gut-derived norepinephrine와 dopamine는 또한 혈압에 영향을 미칩니다.
  • Dyslipidemia: 특정 박테리아는 콜레스테롤 흡수에 영향을 미치는 비스듬한 순환을 비스듬히 조절합니다. Dysbiosis는 LDL 입자 수를 증가시키고 HDL efflux 수용량을 감소시킬 수 있습니다.
  • Obesity: 미생물의 미생물은 식품에서 에너지가 더 많은 LPS, 염증 및 지방 축적을 추출하고 있습니다.
  • 만성 신장 질환: 당뇨병은 흉부 독소 (인 옥산 황산염, p-cresol 황산염) 축적을 허용한다. 이 독소는 내분비질을 손상시키고 뇌졸중을 예측합니다.
  • Atrial Fibrillation: Atrial fibrillation, 주요 embolic 뇌졸중 원인을 가진 이산화 증거 연결 dysbiosis. Gut 박테리아는 심장 이온 수로 및 autonomic 음색을 조절하는 대사 산물을 생성합니다.

Gut Health 및 Lower Stroke Risk 개선에 대한 행동 전략

증거는 표준 당뇨병 치료로 gut 초점이 있는 개입을 지원합니다. 아래는 특정한, 연구 백설 권고입니다.

다이어트: 1 차 레버

다이어트는 가장 강력한 도구로 마이크로비옴을 형성합니다. 지중해 스타일 또는 DASH 스타일 식 식 패턴을 채택하고, 유화 :

  • Fiber Divers: 다양한 야채 (잎 녹색, 석회화), 레메스 (렌틸, 병아리페아), 전체 곡물 (오트, 바리, 갈색 쌀), 견과류 및 씨앗을 구성합니다. 하루 25-35g 총 섬유에 대한 대기. 인슐린의 소스 (치코리 뿌리, 예루살렘 예술, 마늘, 양파) 및 기타 종자 (녹차).
  • Fermented food: A 2021 Stanford 무작위 제어 시험은 발효 식품 (요구르트, 케피어, 김치, 사우라쿠트, 코모부카)가 미생물 다양성을 증가시키고 10 주 동안 19 선동적인 감적을 감소시킨 것으로 나타났습니다. 당뇨병 환자는 미량화 된 버전을 선택해야합니다.
  • 폴리페놀 풍부한 식품: 버리, 녹차, 코코아 (>70% 다크 초콜릿), 여분 바이러스 올리브 오일, 레드 와인 (모노레이션)에는 프리 바이오 틱 효과와 억제 TMAO 생산이 있습니다. 리베라트롤 증가와 같은 특정 화합물 Akkermansia 복종.
  • Limit TMAO 전구: 붉은 고기 (특히 가공 된 고기)와 계란 yolks를 감소시킵니다. 고기를 먹고, 야한 컷을 선택하고 숯을 피하십시오. 식물 기반 단백질 (tofu, tempeh, seitan)에는 깔끔한 콜린과 카르니틴이 있습니다.
  • Intermittent fasting: 시간 제한 (예 : 16:8 일정) 마이크로바이오타의 일상적인 리듬을 변경하고 Lactobacillus]와 Akkermansia를 증가시킨다. 유형의 인간 평가 2 당뇨병 쇼에 대한 인슐린 체중 감소와 감도를 향상.

Probiotics 및 프리바이오틱스

식품 소스가 선호하는 동안, 보충은 도움이 될 수 있습니다. Lactobacillus acidophilus], Bifidobacterium lactis, ]Lactobacillus plantarum]를 포함하는 멀티스트레인 제품을 찾습니다. 2 주 동안 62 RCT 유형의 2020 메타 분석은 16 %의 프로바이오틱 및 복용량으로 감소한 16 %의 프로바이오틱스에 의해 감소 된 복용량을 감소 .

의제 (5-10 g/day) 또는 fructooligosaccharides (FOS)와 같은 Prebiotic 보충교재는 Bifidobacterium 수준을 밀어넣을 수 있습니다. bloating를 피하기 위하여 작은 복용량으로 시작하십시오. Synbiotics (probiotic plus prebiotic)는 synergistic 이익을 제공할지도 모릅니다.

라이프 스타일 요인 : 운동, 수면, 스트레스

물리적 활동은 미생물 다양성을 증가시키고 SCFA 생산을 촉진합니다. ]Medicine & Sports & Science in Sports & Exercise]는 6 주의 내구 훈련이 증가한 것으로 나타났습니다 Akkermansia]]와 Faecalibacterium] 이전에는 성인, 독립적 인식이 요법의 필수입니다.

수면 장애는 dysbiosis를 유도하고 체중 증가를 촉진하는 식욕 조절 호르몬을 증가시킵니다. 밤에 품질 수면의 7 ~ 9 시간 동안 대기하고, gut의 순환 시계를 지원하기 위해 3 시간 이내에 식사하지 마십시오.

만성 스트레스는 hypothalamic-pituitary-adrenal 축을 활성화하고, gut 침투성 및 motility를 변경합니다. Mindfulness 기반 스트레스 감소 (MBSR)는 염증성 장 질환 환자의 발판 세균성 프로파일을 정상화하기 위해 보였습니다. 당뇨병 환자는 매일 명상 또는 요가의 10~20 분에서 혜택을 누릴 수 있습니다.

Medication 검토

Metformin는 gut 친절한 선택입니다. 환자가 항생제에 있는 경우에, probiotic co-administration (2–3 시간 떨어져) 및 섬유 부유한 회복 의정서를 고려하십시오. Proton 펌프 억제물는 가장 낮은 효과적인 복용량 및 가장 짧은 기간에 사용되어야 합니다. 당신의 prescribing 의사와 토론하십시오.

Microbiome 관리

단일 식단은 모두 작동하지 않습니다. 섬유에 대한 응답은 기본 미생물 구성에 따라 다릅니다. Stool 테스트 (16S rRNA 또는 샷건 수식)은 개별의 고유 프로필과 가이드식식 선택이 표시됩니다. 예를 들어, 낮은 Akkermansia은 폴리페놀과 오메가-3s에서 혜택을 누릴 수 있으며, 높은 Prevotella]]Prevotella]는 일반식이 아닌 다른 과학적 실험을 필요로 할 수 있습니다.

트랙 마커 : hs-CRP (단백 트리글리세라이드, 혈압, HbA1c는 더 나은 gut 건강으로 개선합니다. 기본 염증의 감소는 종종 글리세라이드 개선을 전합니다.

미래 호라이즌: Postbiotics, FMT, 그리고 Beyond

차세대 치료는 수평선에 있습니다. Postbiotics는 SCFA, butyrate 보충교재, 또는 열킬화된 프로바이오틱스를 살 박테리아의 복잡성 없이 혜택을 제공합니다. Fecal 미생물 미생물 미생물 이식은 대사 증후군을 위해 시험되고 있습니다; 2017 Gut] 예심은 6 주에 있는 hepatic insulin 감도를 개량한 것을 발견했습니다. 안전은, 그러나 FMT를 위해 외부 예방을 위해, 그러나 시험되지 않습니다.

선택적으로 유해한 박테리아를 제거 하는 Phage 치료 (예: TMAO를 생산 하는 사람들)은 전임 개발. 정밀 미생물 약의 나이는 접근, 하지만 지금, 식이 요법 및 라이프 스타일 변경은 가장 효과적인 도구 남아.

의약

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면책 조항: 이 문서는 교육 목적으로이며 전문 의료 조언 대체하지 않습니다. 항상 당신의 식이 요법, 약물 또는 운동 루틴에 변화를 만들기 전에 의료 제공 업체를 상담.