언더링 타입 1 당뇨병

앨리슨은 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의 앨리슨의

유형의 유전 성분 1 당뇨병

Genetics는 T1D 개발의 개인의 위험을 결정하는 기초 역할을합니다. 상속 패턴은 단순한 멘델리안, 가족 연구, 트윈 연구 및 게놈 전체 협회 연구 (GWAS)를 포함한 수많은 연구가 아닙니다. 질병의 중요한 부분에 대한 유전적 요인 계정을 설립 한 다음 포인트는 T1D 위험에 대한 주요 유전적 기여를 요약합니다.

  • 가족 역사와 허리성:] 일반 인구의 T1D의 수명은 약 0.4%입니다. 그러나 T1D와 관련된 첫 번째 정도의 상대를 갖는 것은 위험이 크게 상승합니다. 6%의 합병, 3–4%의 흡입 아버지의 흡입, 2–3%의 흡입된 어머니의 흡입. 모노지산 트윈스는 30~50%의 일치율을 보여주고, 6~100%의 험한 구성 요소에 비해, 6-100%의 험한 쌍둥이를 촉구할 수 있습니다.
  • HLA 지역 - 주요 유전 결정체 :] T1D와 관련된 가장 중요한 유전 locus는 인간 leukocyte 항원 (HLA) 지역으로 알려진 크롬 6p21의 주요 histocompatibility complex (MHC)입니다. 특정 HLA 클래스 II alleles-particularly DR3-DQ2 및 DR4-DQ8-confer는 이러한 모든 세포의 위험에 영향을 미치는 요인을 직접 구별합니다. 이 모든 세포는 이러한 세포의 위험에 영향을 최소화하는 데 사용됩니다.
  • Polygenic Architecture: HLA 지역 상에 60 비-HLA loci는 T1D 위험을 조절하는 것으로 확인되었습니다. 이 유전자는 면역 조절, 인슐린 표현 및 T-cell 활성화에 참여했습니다. 예로는 인슐린 유전자 (INS) 가변 번호 탄뎀 반복 (VNTR)이 포함되어 있으며, 이는 티머스의 인슐린 표현에 영향을 미칩니다. T-cell 의 T-cell 의 T-cell 활성화에 참여했습니다. 이 예제는 인슐린 유전자 (INS) 가변 번호 탄뎀 반복 (VNTR)를 포함합니다.

Key Genetic Factors의 세부 정보

  • HLA 클래스 II 유전자: 기본 위험 해산물은 DRB1*03:01-DQA1*05:01-DQB1*02:01 (DR3) 및 DRB1*04:01-DQA1*03:01-DQB1*03:02 (DR4)입니다. 이러한 해산물은 HLA 분자의 표현으로 인해 베타-cell autoantigen (Tec), IDQB2+65B2+03:02 (DR4)을 효율적으로 나타낸다.
  • 인슐린 유전자(INS): 인슐린 유전자의 가변 수 탠덤 반복(VNTR) 상류는 넥스트릭의 인슐린 표현의 수준에 영향을 미칩니다. 클래스 I VNTR 앨eles(단속 반복)는 중앙 공법을 낮추고, 인슐린 반응성 T 세포를 탈수하는 데 도움이 됩니다. 이 자신은 T1 위험이 증가합니다.
  • 다른 지속성 유전자: PTPN22 (rs2476601)는 T-cell 활성화를 조절하는 tyrosine phosphatase를 암호로 합니다. 위험 변형은 이 통제를 감소시킵니다. CTLA4 polymorphisms (예: rs3087243)는 CTLA-4, 면역 검수 분자의 표현에 영향을 미칩니다. IL2RA (rs12251)는 T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate of T-Certificate (T-Certificate of

유형 1 당뇨병에 환경 영향

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Viral 감염

Epidemiological 및 실험실 증거는 T1D의 발달에서 coxsackievirus B와 같은 바이러스성 감염을 위한 역할을 지원합니다. 바이러스성 감염은 몇몇 기계장치를 통해서 autoimmunity를 방아쇠를 수 있습니다: 몇몇 기계장치를 통해서 분자 mimicry (비타 세포 항원을 닮은 단백질), bystander 활성화 (자신 항원 발표를 승진시키는 염증), 또는 beta 세포에 직접적인 손상. TheisY와 TEDDY는 바이러스성 감염의 다른 바이러스성 감염에 있는 바이러스성 감염을 포함하여, 바이러스성 감염의 위험이 증가한 바이러스성 감염을 포함하여, 위험이 증가한 바이러스성 감염을 일으키는 원인이 되었습니다.

규정식 요인

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비타민 D 결핍

비타민 D 수준은 소화 및 초기 수명이 높은 T1D 위험과 지속적으로 연관되었습니다. 비타민은 항원 존재 세포와 T 세포에 명시된 비타민 D 수용체 (VDR)를 통해 면역 시스템에 작용합니다. VDR 유전자의 다형성도 T1D 감염에 연결되었습니다. 햇빛 노출, 식이 섭취 및 보충제는 모든 영향을 비타민 D 상태에 영향을 미칩니다. T1D 비산부의 지리적 변화는 UV 노출과 UVB와 상관 관계에 있습니다.

지리적 위치 및 계절

T1D의 발현은 지리적 지역으로 극적으로 변화합니다. 핀란드는 10만명의 어린이/년 당 ~65명의 새로운 사례를 가지고 있으며, 중국과 베네수엘라는 매우 낮은 비율(<1 per 100,000)을 가지고 있습니다. 이 북-south gradient는 유전학, 비타민 D 종합 및 감염성 질환 패턴의 조합을 반영합니다. 출생 및 진단의 계절은 가을과 겨울에 T1D를 증가시킨 것으로 입증되었으며, 비타민 D 종합 및 감염성 질환 패턴을 예방할 수 있습니다.

Gut Microbiome의 특징

인간적인 구트 미생물은 면역 발달과 규칙에 있는 중요한 역할을 합니다. 몇몇 학문은 T1D와 건강한 남아 있는 사람들로 진드기 미생물의 구성 그리고 다양성에 있는 다름을 관찰했습니다. ]]Reduced Diver]와 Bacteroidetes에 확고한 비율은 seroconversion 이전에 지적되었습니다. ]와 같은 특정한 세균성 긴장은, 그러나 seroconversion에 seroconversion를 위한 확고한 비율이 있습니다. [FLT:]:]는, seroconversion에 그들의 미생물에 영향을 미치기 위하여 변화합니다.

스트레스 및 기타 요인

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Genetics와 Environment 사이 복합 인터플레이

1개의 당뇨병은 유전자를 전적으로 멸균하지 않는 한, 개인이 취약한 시간에 적절한 환경 방아쇠를 발생하지 않는 한 개발하지 않습니다. 이 유전자 방아 상호 작용은 질병의 자연적 역사에 중앙입니다.

Gene-Environment 상호 작용

특정 유전 변형은 특정 환경 노출과 결합 될 때 T1D 위험을 높일 수 있습니다. 예를 들어, 개인은 높은-리스크 HLA 해적 형을 수용하는 것은 enterovirus-triggered autoimmunity에 더 취약합니다. 바이러스성 RNA의 센서를 인코딩하는 IFIH1 유전자는 면역 반응을 수정하는 변형이 있습니다. 위험 알레르기는 감염에 대한 염증 반응을 증폭 할 수 있으며 바이러스 성 바이러스의 손상과 같은 증가를 일으킬 수 있습니다. 바이러스성 바이러스의 모든 방어력은 바이러스의 영향을 유발할 수 있습니다.

노출의 타이밍 – 긴 Windows

TEDDY 연구는 면역 체계의 발달에 관계되는 환경 노출의 시기를 정하는 것은 중요합니다. 생명의 첫번째 몇 년은 면역 체계가 성숙하고 설치 포용력이 때 “창의 취약성”를 나타냅니다. 3 달 전에 소유의 노출에, 초기 글루텐 소개, 그리고 불임 도중 enteroviral 감염은 신장에서 나중에 노출 보다는 더 강한 효력이 있는 것처럼 보입니다. TEDDY 학문은 이식성에서 전형적으로 1와 3 세 사이 나타나는 것을 입증했습니다, 따라서 간염의 예방을 위한 예방의 과정이, 또는 간염의 예방의 앞에 또는 간염의 예방하는 것을 증명했습니다.

Epigenetic 기계장치

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현재 연구 및 미래 방향

T1D의 유전 및 환경 하향에 대한 연구는 흥미로운 번역 단계에 입력, 여러 큰 관성 및 임상 시험 지침을 안내 진행.

유전학 연구 및 정밀 의학

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환경 연구 및 예방 시험

TEDDY (영의 당뇨병의 환경 세제)와 같은 경향적인 코호트 연구는 출생에서 전형적으로 높은 잔류 아이들을 따르고, 감염, 식이 요법, 미생물 및 생물가에 대한 상세한 데이터를 수집합니다. 이 연구는 피임약 방아쇠를 목표로합니다. 몇몇 예방 예심은 다음과 같습니다.

  • Oral insulin Trials] (예: TrialNet의 구강 인슐린 시험)는 면역력을 유도하는 것을 목표로 서리스크 개인에.
  • 항체 개입 pleconaril 또는 다른 enterovirus capsid 억제제를 사용하여 항체 부전을 임상 당뇨병에 방지하기 위해 평가됩니다.
  • Vitamin D 보충제 infancy 및 초기 어린 시절에 큰, 위약 통제 재판에서 테스트되고있다.
  • 디틀 수정 의 지연 글루텐 소개는 BABYDIET 연구와 다른 사람에서 테스트되고있다.

면역 요법과 베타 셀 보존

T1D에 포함된 면역 통로는 면역성 치료의 임상 시험에 지도했습니다. Teplizumab, 항 CD3 단클론 항체는 고위험 상대성에 있는 대략 2 년에 의하여 임상 T1D를 연기하기 위하여 보였습니다. 다른 접근법은 공동 자극성 분자 (예를들면, abatacept)의 차단을 포함하고, Treg 주입을 가진 처리, 그리고 GADS65 치료 또는 치료에 있는 GADS-cellion-peptides를 사용하여 항원 특정 치료.

의약

HLA는 수많은 연구와 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발, 개발 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 생산 및 개발, 생산 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 생산 및 개발 및 개발, 생산 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 생산 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발

]1 당뇨병 연구에 대한 자세한 내용은 JDRF와 의 당뇨병 및 소화 및 신장 질환 (NIDDK)를 방문하십시오. TEDDY 연구는 ]teddystudy.org]]에서 찾을 수 있습니다.]]