인슐린 저항은 무엇입니까?

정상적인 세포는 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포 정상적인 세포의 정상적인 세포의 정상적인 세포의 의 정상적인 세포의 정상적인 세포 정상적인 세포

인슐린 저항은 검정 ‐ 백색 상태 아닙니다; 그것은 스펙트럼에 존재합니다. 초기 단계는 명백한 증후를 일으킬지도 모르지만, 정맥류 탈렌치는 당뇨병 진단이 만들어지기 전에 년간 혈류 혈관, 기관 및 세포질 기능을 침묵적으로 손상할 수 있습니다. 이것은 혈액 포도당 도달 diabetic 범위의 앞에 초발파를 위한 긴요한 표적을 인슐린 저항합니다.

Insulin 저항 뒤에 세포질 메커니즘

인슐린 신호 및 탈감

, 인슐린 저항은 복잡한 인슐린 신호 캐스케이드에 있는 고장을 포함합니다. 일반적으로, 인슐린은 세포 표면에 인슐린 수용체에, tyrosine 키아아제 활동 및 인슐린 수용체 기질 ‐ 1 (IRS ‐1)를 활성화하는, 인슐린 수용체에 묶습니다. 이 방아쇠는 다운스트림 사슬을 방아쇠를 칩니다: PI3K 활성화, Akt 인슐린화는, GLUT4 vesicles의 운동은, 세포에 저항하는 세포에 손상을 입힙니다.

  • IRS‐1의 세린 인화:] 특정 염증성 세포 (예: TNF‐α, IL‐6) 및 과도한 대사 산물은 PI3K를 활성화하는 그것의 능력을 막는 IRS‐1의 억제 serine 인화를 일으킬 수 있습니다.
  • 지질 중간체의 분석: 지방산, diacylglycerols, 그리고 ceramide는 GLUT4 전이를 직접 금하는 Akt 신호로 방해합니다.
  • Mitochondrial 기능: 임베디드 mitochondrial 산화 용량은 근육 세포 내의 지질 구축에 리드, 더 배설 인슐린 저항.
  • 만성 저급 염증: 아디루스 조직 확장 (특히 visceral 지방)은 인슐린 수용체를 감축하는 체계적인 환경을 창조하는 프로 ‐ 염증성 시인을 은닉하는 macrophages를 모집합니다.

이 과정은 종종 서로를 강화한다. 예를 들어, 비만 유도 염증은 IRS‐1의 염증을 유발합니다. 즉, 유리가 덮여있는 포도당 섭취가 금지되기까지도합니다. 시간이 지남에 따라, 배설 된 베타 세포는 배출 될 수 있으며, 인슐린 생산 wanes는 혈중을 유발합니다.

간호와 옹호의 역할

인슐린 저항은 다른 다수 기관에 영향을 줍니다:

  • Muscle: 흡진된 포도당 흡입은 근육 인슐린 저항의 강당, 포스트 의약 포도당 처리의 대다수를 차지합니다.
  • Liver: Hepatic 인슐린 저항은 포도당의 정상적인 억제를 방해합니다; 간은 혈당이 높을 때 포도당을 일으킬 것을 계속합니다, hyperglycemia를 빠르기 위하여 공헌.
  • Adipose 조직: 인슐린은 일반적으로 지방산 (절곡 지방의 파괴)을 금합니다. 내성 지방세포에서는, lipolysis는 다른 조직에 있는 인슐린 저항을 더 악화하는 혈류로 자유로운 지방산을 풀어 놓지 않습니다.

이 조직의 특정 상호 작용은 왜 인슐린 저항이 당뇨병 진단의 앞에 (간에서) 높은 포스트 meal 포도당 (근육과 지방에서)를 더 높은 빠르게 하는 포도당 (간에서)와 높은 포스트 meal 포도당 (근육과 지방에서)로 나타낸다.

주요 원인 및 위험 요인

비만 및 몸 지방 분포

IL‐6, TNF‐α는 IL‐6, TNF‐α) 의 약한 지방질을 가진 자연적인 지방질입니다. IL‐6, TNF‐α는, IL‐6, TNF‐α) 의 약한 지방질을 가진 자연적인 지방질을 승진시키기 위하여, 특히, “Pear‐ 모양” 몸 유형에 있는 개인은 “Apple”의 약 35cm 이상 남자의 약한 남자의 약한 남자의 약한 남자의 약한 남자의 약한 남자의 약한 남자의 약한 남자의 약한 남자의 약한 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자의 남자

물리적 Inactivity

뇌졸중은 근육 세포와 임계인 mitochondrial 조밀도에 있는 GLUT4 수송기의 수를 감소시킵니다. 다른 한편으로 운동은, GLUT4 이동을 급강하 증가시키고 단일 세션 후에 48 시간 동안 인슐린 감도를 개량합니다. 낮은 인텐시브 걷는 것은 인슐린 저항을 가진 개인에 있는 포스트 meal 포도당 스파이크를 blunt 할 수 있습니다.

규정식 패턴

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유전학 및 가족 역사

이 연구는 인슐린 저항이 강한 heritable 성분을 가지고 있다는 것을 보여줍니다. 인슐린 신호, 지질 물질 대사 및 부록산 생산과 관련있는 유전자에 있는 특정한 다형성. 그러나, 독소 혼자서 거의 원인 인슐린 저항; 그것은 전형적으로 생활비율과 상호 작용합니다. 유형 2 당뇨병의 가족 역사는 대략 개인적인 위험, 몸 무게를 위해 조정한 후에 조차 대략 두배로 합니다.

수면, 스트레스, 및 서기 Disruption

만성 수면 탈의 (밤 6 시간 이상)은 피질과 성장 호르몬 수준을 인상, 어느 반대 인슐린 행동의 둘 다. 이동 일과 불규칙한 수면 일정은 순환회로 리듬을 방해하고, 불 임 포도당 포용력을 선도하고 인슐린 감도를 감소시킵니다. 심리적 스트레스는 또한 피질을 높이고, 문제를 합성하는 건강하지 않는 식이를 구동할 수 있습니다.

호르몬 및 의료 조건

polycystic 난소 증후군 (PCOS) 는 PCOS를 가진 여자의 50-70% 이상에 인슐린 저항에 intrinsically 연결됩니다 몸 무게의 독립 인슐린 저항의 몇몇 정도가 있습니다. 다른 내분비질 장애 (Cushing의 증후군, 악취, hypothyroidism) 및 특정 약물 (gcocorticoids, 몇몇 antipsychotics, 몇몇 항체, 억제물 또는 더 나쁜 저항에 있는 억제물).

Gut Microbiome의 특징

이 연구는 인슐린 감도에 있는 점 미생물을 불이 켜집니다. 높은 ‐ 섬유식은 미생물 구성을 바꾸고, 장 침투성을 증가시키고 체계적인 염증을 승진시킵니다. 건강한 gut 박테리아 (예를들면, butyrate)에 의해 생성된 짧은 사슬 지방산은 인슐린 감도를 개량합니다; 그들의 depletion는 대사 역기능과 연결됩니다.

인슐린 저항을 인식: 징후와 증상

인슐린 저항은 수년간 레이다에서 종종 비행합니다. 많은 개인은 임신 또는 당뇨병이 발달 할 때까지 명백한 증상이 없습니다. 그러나 특정 신체 및 실험실 큐는 의심스러운 인상을 줄 수 있습니다.

임상표

  • Acanthosis 니간 : Velvety, 목, 겨드랑이, groin 및 knuckles에 가장 일반적으로 피부의 어두운 패치. 이것은 hyperinsulinemia의 가장 눈에 보이는 피부 징후 중 하나입니다.
  • Skin 태그: 작은, 육체적 성장은 종종 마찰 영역에서 나타나고 인슐린 저항과 개인에서 더 일반적입니다.
  • 중앙 비만: 여성 또는 0.90의 위 허리에 엉덩이 비율은 강한 지표입니다.
  • Increased hunger: 혈액 포도당 (비활성 갑상선)에 있는 포스트 meal 충돌은 강렬한 굶주림, 혈장, 또는 과민성 일으키는 원인이 될 수 있습니다.
  • 피로와 뇌 안개:포로 포도당 활용은 에너지 부족과 어려움에 집중하여, 특히 높은 탄수화물 식사 후.

실험실 Markers

의사는 일반적으로 인슐린 저항을 통해 평가합니다:

  • Fasting 포도당: 100-125 mg/dL (prediabetes)는 불임 규제를 나타냅니다.
  • 배우 인슐린: 10 μIU/mL 이상 A 레벨은 혈소증이 있습니다.
  • HOMA‐IR: 퀵 글루코즈와 인슐린을 이용한 계산 (값 > 2.5은 대부분의 성인 인구의 저항을 나타냅니다).
  • Oral 포도당 포용력 시험 (OGTT): 2 시간 포도당 > 140 mg/dL (그러나 < 200 mg/dL) 신호에 의하여 불에 넣는 포도당 포용력.
  • Triglyceride/HDL 비율: A 비율 > 3.0 (mg/dL에서)는 인슐린 저항 및 관련 dysemia를 위한 강한 surrogate 감적입니다.

Metabolic 증후군 Criteria

클리닉은 종종 대사 증후군의 존재를 사용, 다음의 세 개 이상의 경우 진단, 현재 증가 허리 둘레, 상승 트리글리세라이드 (≥150 mg / dL), 낮은 HDL 콜레스테롤 (<40 mg / dL 남성 / <50 mg / dL 여성), 고혈압, 및 높은 빠른 포도당. 대사 증후군은 근본적으로 인슐린 저항의 임상 현상 유형입니다.

Long-Term 건강의 결과

2개의 당뇨병을 타자를 치기 위한 진행

가장 직접적이고 잘 알려진 결과는 인슐린 저항에서 뇌하수체에 대한 진화이며, 그 후 2 형 당뇨병을 과잉합니다. 베타 셀 함수가 인슐린 수요로 진행되는 것을 계속하지 못하면, 혈액 포도당은 진단 임계값을 위함으로 상승합니다. 당뇨병은 미생물, 신경병, 신경병, 신경병 및 뇌종증, 뇌종증 등의 미생물 합병증의 위험을 크게 증가시킵니다.

심장 혈관 질병

인슐린 저항은 관상 동맥 질병, 치기 및 주변 관성 질병을 위한 중요한 독립적인 위험 요인입니다. 관련 dyslipidemia-high triglycerides, 낮은 HDL의 고혈압, 염증 및 내구부 기능으로 결합된 작은 조밀한 LDL 입자는 pro‐atherogenic milieu를 창조합니다. 비 당뇨병 환자에서 조차, 인슐린 저항은 심장 혈관 사건의 위험을 두배로 합니다.

비 알콜성 지방질 간 질환 (NAFLD)

NAFLD-간의 지방 축적은 알코올로 인해 이제 가장 일반적인 만성 간 질환이며, 인슐린 저항은 최고 드라이버입니다. 그것은 비 알콜 스티토헤프염 (NASH)에 간단한 척추에서 비 혈장증 (NASH)에 이르기까지 섬유질, 경막 및 치질성 기암으로 진행할 수 있습니다. 유형 2 당뇨병 환자의 약 70 %는 NAFLD가 있습니다. 많은 것은 unaware입니다.

Polycystic 배리 증후군 (PCOS)

Insulin 저항은 PCOS를 낮추기 위하여 호르몬 불균형을 exacerbates: 높은 인슐린 수준은 ovarian androgen 생산을, 더 악화, 여드름 및 혁신 자극 자극합니다 자극합니다. 인슐린 저항은 그러므로 PCOS를 대우하기 위하여 중앙이고, 체중 감소 또는 metformin는 많은 여자에 있는 ovulation를 복구할 수 있습니다.

인지 결정

알츠하이머의 질병 및 기타 탈의의의 증가 위험에 대한 증거 링크 인슐린 저항을 성장. 뇌는 에너지 포도당에 의존하고 뇌의 인슐린 신호는 암실로이드 ‐ 베타의 신성, 메모리 및 정리에 중요합니다. 뇌 인슐린 감도는 일부 연구원에 의해 "유형 3 당뇨병"을 용어로 결정했습니다.

암 위험

의 Hyperinsulinemia와 증가한 수준은 인슐린 같이 성장 인자 ‐ 1 (IGF ‐ 1) 세포 증식 및 억제 apoptosis를 승진시킬 수 있습니다. Epidemiological 학문 연결 인슐린 저항과 신진 대사 증후군은 연골, 췌장, 야수 및 내구 암의 더 높은 위험에. 기계장치는 직접적인 mitogenic 효력 및 반대로 신진 대사 역기능 장애를 포함하는 pro ‐ 옹호한 환경 둘 다 포함합니다.

만성 신장 질환

당뇨병의 발달의 앞에 조차, 인슐린 저항은 유성 과잉, Albuminuria 및 진보적인 신장 기능 쇠퇴에 공헌합니다. 일단 당뇨병이 출석하, hyperglycemia와 고혈압의 조합은 동경을 가속합니다.

Insulin 감도 향상에 대한 전략

규정식

1. 정제된 탄수화물을 감소시키고 설탕을 추가하십시오.] 백색 빵, 설탕 시리얼, 소다 및 곡물, 콩, 야채, 과일과 달콤한을 보충하는 것은 인슐린에 포스트 meal 포도당 스파이크 및 더 낮은 수요를 감소시킵니다. 낮은 혈당 색인 규정식은 일관성있게 인슐린 감도에 있는 개선을 보여주었습니다.

2. 지중해식 식이 패턴]는 올리브 오일, 견과류, 지방 생선, 야채, 곡물에 풍부합니다. 임상 시험은 여분의 비스긴 올리브 오일 또는 견과류로 보충 된 지중해식이 급성장 포도당과 인슐린 수준을 감소시키고 유형 2 당뇨병의 온 세트를 지연시킵니다.

3. 중간 급식 또는 시간 제한 식. 6-10 시간 창으로 식혀, 이러한 접근은 전체 인슐린 노출을 낮추고 체중 감량없이 HOMA‐IR 및 빠른 인슐린을 향상시킬 수 있습니다. 그러나 당뇨병 약물에 대한 개인은 의사를 먼저 상담해야합니다.

4. 섬유 섭취 증가. 가용 섬유 (오트, 콩, 사과, 당근에서 확고한) 느슨한 탄수화물 흡수를 느리고 글리세라이드 제어를 향상시킵니다. 하루 최소 25-30 그램의 총 섬유를 위해.

5. 단백질과 건강한 지방을 적절하게 합니다.] 단백질은 자생을 증가시키고 혈액 포도당에 최소 영향을 미칩니다. 아보카도스, 견과, 씨 및 올리브 오일에서 포화 지방은 염증과 세포막 기능을 감소시킵니다.

신체 활동

Both aerobic and resistance exercise improve insulin sensitivity through distinct mechanisms. Aerobic exercise enhances mitochondrial biogenesis, increases GLUT4 content, and reduces lipid accumulation in muscle. Resistance training builds muscle mass, which is the primary site for glucose disposal. The American Diabetes Association recommends:

  • 주당 약 150분(예: , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,
  • 주 당 저항 훈련의 2개 이상 일, 표적 중요한 근육 그룹.
  • 머리 위쪽을 펴기; 가벼운 운동을 가진 각 30 분을 끊기.

일일 단계 수로의 모멘트 증가 (예 : 8,000 ~ 10,000 단계)는 인슐린 감도에 대한 상당한 개선과 관련이 있습니다.

무게 관리

체중의 5-10 %를 잃는 것은 극적으로 인슐린 감도를 향상시킬 수 있습니다. 지방 손실이 비만 저장소에서 나온 경우 특히. 당뇨병 예방 프로그램의 연구는 주간 운동의 150 분과 결합 된 7% 체중 감소가 약물 metformin보다 더 나은 그에 58%에 의해 2 당뇨병으로 진행되는 위험을 감소 시켰습니다.

지속 가능한 체중 감량을 생산하는 전략은 일부 통제, 행동 상담 및 일부 개인, 약리학 또는 기아 외과를위한 것입니다. 기아 외과는 가장 극적인 개선으로 이어지고, 종종 절차 일 이내에 인슐린 감도를 정상화, 중요한 체중 감량이 발생합니다.

수면 및 스트레스 관리

밤 당 질 잠의 7~9 시간의 전진하십시오. 침대, 불규칙한 침대, 2 p.m. 후에 카페인의 앞에 숨겨지은 위생 파란 빛 노출은 - 해결됩니다. 잠 apnea는 인슐린 저항하는 개인에서 높게 전등하고 전염성 물질을 exacerbate 할 수 있습니다; CPAP를 가진 처리는 인슐린 감도를 개량하기 위하여 보였습니다.

만성 스트레스 관리는 똑같이 중요합니다. 마음의, 명상, 요가, 그리고 일반 신체 활동 낮은 코 티솔 수준과 글리세라이드 컨트롤을 향상시킵니다. 매일 10 분의 깊은 호흡 연습은 인슐린 저항을 악화시키는 동정적 인 응답을 blunt 할 수 있습니다.

영양 보충제 및 약물

보물: 일부 증거는 AMPK 활성화하는 berberine (식물 알칼로이드), 오메가 ‐3 지방산 (오류 염증), 마그네슘 (인슐린 신호에 대한 CO 요인) 및 계피 추출물 (매우 포도당 섭취를 개선)의 사용을 지원합니다. 그러나 보충 교재는 대체하지 않아야 합니다-생활 변화, 그리고 높은 ‐품질 임상 자료는 여전히 신흥을 위해 신흥됩니다.

Medications: Metformin은 prediabetes와 Type 2 당뇨병을 위한 첫번째 선 pharmacologic 선택권입니다. 그것은 hepatic 포도당 생산을 감소시키고 주변 insulin 감도를 개량합니다. Thiazolidinediones (pioglitazone)는 PPAR ‐ γ 활성화를 통해 직접 표적 insulin 저항을 표적으로 하고 있습니다 그러나 부작용 (무게 이익, 유동성 보유). GLP ‐ 1 lutin 묽게함 (혈당)에 있는 묽게함 및 감소된 혈당화에 있는 혈당한 감소시킵니다.

어떤 약물 요법은 의료 제공자와 논의되어야하며, 개별 위험과 혜택이 다를 수 있습니다.

모니터링 및 Seek 도움말

위험 요소와 함께 누구나, 가족 역사, PCOS, 세 치과 생활 양식, 또는 제스처 당뇨병의 이전 진단은 심사 고려. 간단한 빠른 포도당과 인슐린 패널은 기본 제공 할 수 있습니다. HOMA‐IR 또는 구두 포도당 공차가 비정상적인 경우, 초기 라이프 스타일 개입은 매우 효과적입니다.

루틴은 혈액 작업과 허리 경계선, 혈압 및 지질 프로파일의 검사를 통해 6 ~ 12 개월마다 진행을 수행 할 수 있습니다. 라이프 스타일을 달성하고 유지하는 개인은 종종 자신의 인슐린 감도가 크게 향상, 때로는 전염병의 지점으로 완전히.

더 읽기 및 증거 기반 지침에 대한, ]CDC의 인슐린 저항의 개요], ]인슐린 저항 관리에 대한 영국 조언과 NIDDK의 환자 교육 페이지.

의약

이 연구는 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 생산 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발.