Insulin 감도 이해: 기초 개념

Insulin 감도는 근육 건강의 모스톤이며, 신체의 세포가 인슐린에 반응하고 혈액 포도당을 관리하는 방법을 결정합니다. 격리 된 과정 인 인슐린 감도가 내구성 시스템 전반에 걸쳐 의사 소통하는 호르몬 네트워크에 크게 영향을 미칩니다. 이 문서는 키 호르몬과 인슐린 감도 사이의 상호 작용을 탐구하고, 교사, 학생 및 건강 전문가가 호르몬이 어떻게 변화하는지 이해할 수 있는지 이해할 수 있는지를 자세히 설명 할 수 있습니다.

따라서, 인슐린 감도는 근육, 지방 조직에서 특히 효과적인 세포를, 그리고 간 섭취하는 것을 의미합니다 인슐린에 응답에 있는 포도당을 나타납니다. 감도가 높을 때, 세포는 식사 후에 포도당을, 혈당 수준을 안정 유지하. 감도가 낮을 때 (내성), 세포는 더 많은 인슐린을 동일한 효력을 달성하기 위하여 요구합니다. 이 힘은 비강성에 지도하는 여분 인슐린을 생성하기 위하여, 심장을 일으키는 원인이 됩니다. 시간이 지남에 따라, 인슐린은, 당뇨병을 위한 중요한 변화가 되고, 신경을 위한 변화하는 것을 위한 것입니다.

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Metabolism에 대한 Hormonal 영향력의 역사

호르몬 모양 인슐린 감도는 20 세기 초에 다시 시작된 것을 인식하고, 연구원은 포도당 수용에 첫째로 연결한 아드레날린과 뇌하수체 무질서를 형성할 때. 1920년대에서는, Harvey Cushing는 지금 그의 이름을 품고, 그 초과 코티솔이 가혹한 인슐린 저항에 지도한 것을 지적했습니다. 나중에, Banting에 있는 인슐린 자체의 발견 및 제일 혁명적인 당뇨병 배려는 또한, 그러나 그 결과로 다른 사람의 사이에서, 연구원에 의해 통제되는 호르몬의 다른 부분에서, 그리고 연구원에 의해 통제되는 호르몬의 다른 요인에 관하여 이해하는 것을 강조했습니다.

Endocrine System 및 Insulin Regulation: 네트워크 관점

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이 섬세한 균형은 피드백 루프에 의해 유지됩니다. 예를 들어, 혈액 포도당이 식사 후 상승 할 때, 인슐린 분비는 포도당 분비가 떨어지는 동안 증가합니다. 동시에, 인슐린 (GLP-1, GIP)과 같은 점 호르몬은 인슐린 릴리스를 향상시킵니다. 스트레스, 질병, 또는 순환 장애는 이러한 일반 피드백 컨트롤을 강화하고, 인슐린 저항을 촉진하는 호르몬 환경을 조성 할 수 있습니다. 이러한 네트워크에 대한 이해는 단순히 골반을 피하는 것이 아니라 골반을 피하는 것이 아니라 골반을 피하는 데 도움이되는 것을 돕습니다.

Influence Insulin 감도에 있는 중요한 호르몬

인슐린: 마스터 규정 및 그 자체 대상

Insulin는 감도의 규칙 그리고 표적 둘 다입니다. 건강한 상태에서, 인슐린은 세포 표면에 인슐린 수용체에, 포도당 수송기 유형 4 (GLUT4)를 세포 막에 옮기는 cascade를 방아쇠를 묶습니다, 포도당 입장을 허용하. 이 신호 통로의 효율성은 인슐린 감도를 정의합니다. 저항이 발달할 때, 수용체 수는, 또는 하류 신호 (IRS-1와 같은)는, 그것의 활성화한 호르몬이 될 때, 그것의 효과적인 결점이 됩니다.

췌장 통풍이 잘 되는, 인슐린은 또한 hepatic 포도당 생산을 억압하고, glycogen 종합을 승진시키고, lipolysis를 금합니다. 인슐린 저항하는 국가에서는, 이 활동은 혈당, 더 높은 자유로운 지방산 및 pro-염증 상태에 빠르게 지도하는 blunted 입니다. 췌장은 더 인슐린을 비밀에 의해 보상합니다, 그러나 결국 beta 세포는, 과잉 당뇨병에 지도할지도 모릅니다. 신 연구는 폐경에 있는 혈당이 더 효과적이, 장기적으로 간에 있는 혈당에 의해 더 효과적인, 혈당한 혈당화가 되는 것을 보여줍니다.

글루코곤: 카운터 호흡 호르몬

글루코아, 또한 pancreas에서, 간 자극에 의해 인슐린에 반대하는 글루코아제이드와 글루코네오 발생을 통해 저장 포도당을 방출하는. 일반적으로, 섬세한 인슐린 투 포도당 비율은 유혈을 유지합니다. 인슐린 저항하는 국가에서는, 글루코아 분비는 종종 불완전하게 상승하고, 과급한 hyperglycemia에 기여합니다. 포도당 활동을 감소시키기 - 약물의 변화 또는 불균형을 방지하여 약물을 예방하는 것은 불필요하게 감소시킵니다.

최근 증거는 hyperglucagonemia는 유형 2 당뇨병의 강당이며, 그 포도 대 수용체 길항은 글리세라이드 통제를 개량합니다. 운동과 단백질 부유한 식사는 포도 대각선을 억압할 수 있고, 긴장과 빠르는 동안. pancreas의 알파 세포는 이렇게 중요하지만 수시로 대사 치료 표적을 경감했습니다.

Cortisol: Insulin 신호를 끊는 긴장 호르몬

콜리실은, 주요 스트레스 호르몬, 아드레날린 코텍스에 의해 생성됩니다. 급성 코 티실은 포도당을 모방함으로써 스트레스를 겪는 것을 돕습니다, 그러나 만성 해발 (Cushing의 증후군, 만성 스트레스, 또는 신장 glucocorticoid 치료에 있는 세인)는 인슐린 저항을 승진시킵니다. 코르티실은 근육과 지방에 포도당 통풍을 감소시키고, 간에서 포도당 발생을 자극하고, 더 나은 지방산을 증가하는, 더 나은 지방산을 통해, 더 나은 지방질을 감소시키고, 더 나은 지방질을 승진시킬 수 있습니다.

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에스트로겐과 황체 호르몬: 성 호르몬 균형

에스트로겐은 일반적으로 인슐린 감도를 강화합니다. 그것은 근육에 있는 포도당 통풍구를 증가시키고,췌장 beta 세포 기능을 개량하고, 염증을 감소시킵니다. 여자는 남자 보다는 더 높은 인슐린 감도가, 특히 에스트로겐이 지배적 인 때 생리 주기의 follicular 단계 도중 있습니다. 다른 한편으로, luteal 단계 도중 온화한 인슐린 저항을 유도할 수 있습니다, 특히 유도합니다. 폐경 도중, 에스트로겐에 있는 하락은 2개의 약물의 모양에 있는 증가한 모양에 있는 증가한 효력이 있습니다 (Husulin).

이 기계는 단지입니다: 에스트로겐은 근육에 있는 AMPK를 활성화해서 인슐린 수용체 기질과 GLUT4의 표식을 증가해서 인슐린 신호를 강화하고. 그것은 또한 TNF-α와 IL-6를 낮추기 위하여 염증을 감소시킵니다. 황체 호르몬은 GLUT4 translocation를 감소시키고 지질 산화를 증가해서 인슐린 활동을 방해하기 위하여 나타납니다. 테스토스테론과 낮은 에스트로겐이 있는 PCOS를 가진 여자는, 수시로 전시에 의하여 확증한 인슐린 저항을 가진 estrogen를 가진, 또는 반대로 에스트로겐을 가진 에스트로겐을 증가할 수 있습니다.

테스토스테론: Paradox 십자가 Sexes

남성에서는, 정상적인 테스토스테론 수준 지원 인슐린 감도. 낮은 테스토스테론은 비만, 대사 증후군 및 인슐린 저항에 강하게 연결됩니다. hypogonadal 남자에 있는 테스토스테론 보충 치료는 수시로 glycemic 통제와 인슐린 감도를 개량합니다. 여성에서는, 그러나, 관계는 더 복잡합니다. polycystic 난소 증후군 (PCOS)에서 보인 Excess 테스토스테론 - 더 과민한 주기를 형성하기 위하여, 더 빈혈증 및 궤양 생산을 자극하는.

테스토스테론은 근육 질량을 증가시키고, visceral 지방을 감소시키고, 직접 IRS-1와 PI3K의 upregulation를 통해 인슐린 신호를 강화합니다. 여자에서는, 안드로겐은 lipolysis를 승진시키고 다른 호르몬의 자유로운 지방산 방출을 승진시키고, 인슐린 활동은 또한, 또한 adipokine 분비를 바꾸는 것을. 순수한 효력은 안드로겐 수준, 수용체 감도에 달려 있고, 다른 호르몬의 존재. 처리 접근은 그러므로 성별 및 주의적인 평가에 근거를 둔 주의깊게 해야 합니다.

Thyroid 호르몬: 대사 비율의 문부

Thyroid 호르몬 (T3와 T4)는 분대 대사 비율과 영향 포도당 물질 대사를 통제합니다. Hyperthyroidism는 포도당 회전율을 가속하고 포도당 생산 및 이용으로 증가하기 때문에 인슐린 저항을 일으킬 수 있습니다. Hypothyroidism는 포도당 처리를 감소시키고 또한 인슐린 감도를, 무게 이익 및 감소된 근육 질량을 통해서 일 수 있습니다. 갑상선 기능을 낙관하기 위하여 최선 대사 건강을 유지하십시오.

갑상선에서는, 갑상선 상태에, 증가된 동정 활동 및 자유로운 지방산은 인슐린 저항을 더 악화했습니다. 반대로, 갑상선 환자는 수시로 근육에 있는 포도당 통풍이 감소하고 hepatic 인슐린 저항을 증가했습니다. 항체 약의 적합한 복용량 또는 levothyroxine를 가진 처리는 일반적으로 인슐린 감도를 개량합니다. 그러나, 관계는 U 모양입니다: 낮은과 높은 갑상선 기능은, 주의깊은 감시는 환자와 갑상선 장애에 있는 필요합니다.

성장 호르몬과 인슐린 나이키 성장 인자 1: 이중 역할

성장 호르몬 (GH)는 뇌하수체에서 풀어 놓고 IGF-1의 간 생산을 자극합니다. 급성적으로, GH는 포도당 통풍을 감소시키는 인슐린에 반대합니다. Chronically는 GH (아로메리로에 있는 것과 같이) 가혹한 인슐린 저항 및 포도당 수용에 지도합니다. 그러나, IGF-1는 인슐린 같이 효력을 발휘하고, 온건한 수준은 인슐린 감도를 개량할 수 있습니다. GH와 IGF-1 사이 상호 작용은 복잡하, 그들의 그들의 그들의 균형은 2개의 균형 사이에서 달려 있습니다.

GH는 IRS-1 인슐린 감도를 감소시키고 지방산을 승진시키는 lipolysis를 금해서, 흡입을 위한 포도당과 경쟁하는 자유로운 지방산을 승진시킵니다. 대조에서는, IGF-1는 직접 인슐린 수용체를 활성화하고 포도당 통풍을 승진시킵니다. GH 부족을 가진 환자는 수시로 인슐린 감도를 증가했으나, 기복적으로 그들은 또한 이득을 상쇄하는 visceral 지방을 증가할지도 모릅니다. GH 포도당에 있는 GH 혈당에 있는 GH 혈당 또는 반대로 혈당에 있는 GH 혈당에 있는 혈당에 있는 혈당에 있는 혈당에 있는 혈당을 감소시킬 수 있습니다.

Adipokines: Leptin, 아디포틴, 및 Resistin

아디펜틴 조직은 인슐린 감도를 조절하는 아디푸틴이라고 불리는 호르몬을 분비하는 내인 기관으로 작용합니다. 지방세포, 신호 satiety 및 에너지 균형에 의해 생성되는 Leptin. Leptin 저항 (비만에 있는 암)는 인슐린 감도를 강화하기 위하여 leptin의 능력, 대사 역기능에 공헌합니다. 아디펜틴에는 강한 인슐린 민감화, 항염증제 재산이 있습니다; 낮은 인슐린 지방질은, 지방질에 있는 자극성, 증가합니다.

Leptin은 또한 에너지 지출을 조절하기 위해 hypothalamus에 직접 작용하고, leptin 저항은 지금 대사 증후군의 중요한 운전사로 간주됩니다. Adiponectin는 근육에 있는 지방산 산화와 포도당 통풍이 개량하는 AMPK와 PPAR-α를 활성화합니다. Resistin는 pro-chlorokines와 impairs 인슐린 신호의 표식을 증가합니다. visfatin와 같은 다른 adipokines, apelin, sulin에 있는 연구 및 개발은 또한 새로운 표적에 있는 연구에서 급속하게 연구하고 있습니다.

Insulin Signaling에 대한 Hormonal 효과의 분자 메커니즘

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환경 요인과 내분비 Disruptors

갑상선 호르몬은, 갑상선 기능에 대하여, 갑상선 기능에 대하여, 갑상선 기능에 관계되는, 갑상선 화합물 A (BPA), phthalates 및 특정 살충제가 에스트로겐 수용체에 연결하여 인슐린 저항을 승진시키기 위하여 보였습니다, 또는 갑상선 기능을 방해하는, 또는 갑상선 불변을 바꾸는. 동물과 인간 둘 다에 있는 학문은 urinary BPA 수준에 증가하는 것을, 이 식이요법에 있는 변화하는 물질을 통해 이식하는 것을 막을 수 있습니다. 또한, 이식은 이식성 호르몬의 변화에 관하여 변화하는 것을 막을 수 있습니다.

흡진기와 인슐린 감도

다이어트: 연료 Hormonal Harmony

정상적인 단백질 섭취는 정상적인 단백질을 증가시키고, 정상적인 단백질을 증가시키기 위하여, 자연적인 단백질을 증가하는 것을 돕습니다. , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

식사의 타이밍뿐만 아니라. 시간 제한 식사 (예 : 8-10 시간 창에서 먹는) 신체의 순환 리듬으로 먹이를 정렬, 코 티솔과 메라토닌 패턴을 개선. 증거의 큰 몸은 아침 식사 소비가 인슐린 감도를 얻을 수 있음을 보여줍니다, 밤에는 포도당과 인슐린 수준을 상승하면서. 추가 설탕을 절단 10 % 미만으로, 전체 칼로리의 10 % 미만으로, 세계 보건기구가 요구 사항을 향상 할 수 있습니다.

물리적 활동: 가장 강력한 인슐린 Sensitizer

운동은 대부분의 유력한 인슐린 sensitizers의 한개입니다. 두개의 에어로빅과 저항 훈련 증가 GLUT4 이동, 개량한 mitochondrial 기능, 및 염증을 감소시킵니다. 운동은 또한 코티솔을 낮추고, 수면을 개량하고, 성 호르몬 수준을 조절합니다. 운동의 단 하나 bout는 48 까지 시간 동안 인슐린 감도를 개량할 수 있습니다. 일관성은 지속된 이익에 열쇠입니다.

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수면과 서프라이즈 Rhythms : 공포 재설정 버튼

수면의 탈비는 코티솔, 성장 호르몬 및 leptin/ghrelin 균형, 증가 식욕, 체중 증가, 및 인슐린 저항에 지도. 만성 짧은 수면은 유형 2 당뇨병을 위한 잘 고정된 위험 요인입니다. 일정한 수면 일정을 유지하고 밤 당 7~9 시간을 위해 겨냥하는 것은 호르몬 조화와 인슐린 감도를 보존하는 것을 돕습니다.

수면 질은 똑같이 중요합니다. 수면을 넓히고 수면을 apnea는 수면 시간의 독립적 인 인 인 인슐린 저항을 모두 apnea. 수면을 개선하는 전략은 노온 후 카페인을 제한하고 저녁 조명 노출을 줄이고 시원한 어두운 침실 환경을 만듭니다. 이동 근로자를 위해 전략적인 핑 및 제어 조명 노출은 호르몬 리듬을 재 정렬 할 수 있습니다. 야간에 한 시간 동안 수면을 개선하면 몇 주 동안 인슐린 감도에서 인슐린의 저하성 개선을 수 있습니다.

스트레스 관리 : Cortisol 응답을 캘리

만성 스트레스는 직접 인슐린 감도를 앓고있는 cortisol을 높입니다. 마침, 명상, 요가 및 다른 이완 기술은 코 티솔을 낮추고 대사 결과를 향상시킬 수 있습니다. 심지어 간단한 일상적인 관행은 시간이 지남에 따라 스트레스 호르몬 수준에서 차이를 만들 수 있습니다.

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임상 조건 Hormonal Imbalances 및 Insulin 저항과 관련

Polycystic 배설 증후군 (PCOS): 공포한 주기

PCOS는 생식 여성의 6~12%에 영향을 주고, hyperandrogenism, ovulatory dysfunction 및 insulin 저항이 특징입니다. PCOS를 가진 여성의 80%까지 인슐린 저항이 있고, 장애의 결과 그리고 운전사입니다. Hyperinsulinemia는 난소 안드로겐 생산을 자극하고, 더 나쁜 증상을 자극합니다. metformin와 같은 생활 개입 및 약물은 인슐린 감도와 호르몬 균형 둘 다 개량할 수 있습니다.

PCOS를 가진 여성은 수시로 LH, 낮은 SHBG를 올리고, 자유로운 테스토스테론을 증가시켰습니다. 인슐린 저항은 무게 일치한 통제에서 더 심각합니다. 관리는 다분의 접근을 요구합니다: 체중 감소 (5%는 ovulation와 insulin 감도를 개량합니다), hepatic 포도당 산출과 더 낮은 인슐린을 감소시키기 위하여 metformin, 및 구두 피임약은 생리 주기를 통제하고 androgen 수준을 감소시키기 위하여. 반대로 안드로겐은 많은 피임약과 같은 많은 경우에, 많은 피임약이 있습니다.

Cushing의 증후군 : Cortisol Overwhelms 때

골절 종양 (Cushing’s disease), 골절 종양 또는 골절 골절 골절에서 유해한 골절 (Exogenous glucocorticoids) - 인슐린 저항, 중앙 비만, 고혈압 및 포도당 용착을 확립합니다. 하부 원인을 치료하는 것은 종종 인슐린 저항을 역전 할 수 있지만 회복이 느리게 될 수 있습니다.

췌장염 (transsphenoidal 수술)의 외과 제거는 Cushing의 질병을 위한 첫번째 선 처리입니다. 수술 가능한 경우에, ketoconazole, metyrapone, 또는 pasireotide 같이 약은 코티솔을 낮출 수 있습니다. 성공적인 처리 후에, 인슐린 감도는 달을 개량하기 위하여 가지고 갈지도 모르고, 많은 환자는 당뇨병 약을 요구하기 위하여 계속할지도 모릅니다. 장기 심장 혈관 위험은 지속적인 대사 및 혈관 손상 때문에 높은 남아 있습니다.

갑상선 장애: Delicate Balance

두 개의 갑상선 및 hypothyroidism은 다른 메커니즘을 통해 인슐린 감도를 끊을 수 있습니다. 갑상선 기능 장애 (antithyroid 약 또는 levothyroxine과 함께)를 치료하는 것은 일반적으로 갑상선 통제를 개량합니다. 갑상선과 대사 모수의 일정한 감시는 추천됩니다.

갑상선에서, beta 차단제 (예를들면, propranol)를 가진 처리는 장기 문제점을 정량적으로 감소시켜서 포도당 intolerance를, 방사성 요오드 또는 갑상선ectomy를 가진 definitive 치료하는 동안, 급성으로 감소시킬 수 있습니다. hypothyroidism에서는, levothyroxine 투약은 주의깊게 titrated 지나치게 되어야 합니다 - 지나치게 iatrogenic hyperthyroidism 및 더 나쁜 insulin 저항을 일으키는 원인이 될 수 있습니다. 환자는 갑상선 질병에 있는 6 달 동안 매일의 환자를 위한 변화가 되어야 합니다.

유형 2 당뇨병: 호르몬의 끝점

유형 2 당뇨병은 진보적인 인슐린 저항 및 beta 세포 역기능의 끝점입니다. 호르몬 불균형 (낮은 adiponectin, 높은 cortisol, 남자에 있는 낮은 테스토스테론, 및 PCOS를 가진 여자에 있는 높은 안드로겐) 수시로 coexist 및 exacerbate 조건. 포괄적인 관리는 포도당 저혈압 요법과 함께 이 호르몬 요인을 해결합니다.

예를 들어, 유형 2 당뇨병과 낮은 테스토스테론을 가진 남자는 글리세라이드 통제와 몸 구성을 개량하는 테스토스테론 보충 치료를 위해 고려되어야 합니다. PCOS와 당뇨병을 가진 여성은 metformin와 생활양식 변화에서 혜택을 받습니다. 항울약 또는 anxiolytics는 우울증 또는 불안 때문에 고분한 코르티솔을 가진 사람들을 위해 표시될지도 모릅니다. 현대 당뇨병 배려는 감당류 평가를 포함하는 전체적인 모형에 포도당 중심 접근을 넘어 이동했습니다.

Hormonal Balance를 통해 인슐린 감도를 개선하는 전략

  • 무게 관리: 신체 무게의 5-7%가 비스체 지방을 감소시키고, 코 티솔을 낮추고, 아디포티핀을 증가시키고, 성 호르몬 바인딩 글리불린 (SHBG)을 개량합니다.
  • Strength 교육: 건물 근육 질량은 GLUT4 표현을 강화하고 체중 감소의 인슐린 감도를 향상시킵니다.
  • 중기식 또는 시간 제한식:] 순환회로 리듬을 가진 음식 섭취는 인슐린 수요를 감소시키고 호르몬 프로파일을 개량할지도 모릅니다.
  • 의약적인 개입: Metformin, thiazolidinediones, GLP-1 수용체 주작동근 및 SGLT2 억제물은 각종 기계장치를 통해 인슐린 감도를 개량합니다. 보충 호르몬 치료 (대각 남성에 있는 테스토스테론, postmenopausal 여자에 있는 HRT)는 적절할 때 고려될 수 있습니다.
  • 수용: 오메가-3 지방산, 비타민 D, 마그네슘, 크롬은 인슐린 감도에 대한 혜택을 가지고 있지만, 라이프 스타일을 대체하는 것보다는 보완해야합니다.
  • 강력 감소:인지 행동 치료, 명상, 그리고 일반 신체 활동 낮은 코 티솔 및 증가 인슐린 응답.
  • Sleep 최적화: 품질 수면 7~9 시간 동안의 대기; 수면 apnea를 제시하면.
  • 내부성분:] BPA, phthalates, 기타 EDCs에 노출을 감소시켜 신선한 식품과 유리 용기를 선택하여.

미래 지향과 Emerging Therapies

연구는 인슐린 감도에 영향을 미치는 새로운 호르몬 경로가 계속 발견됩니다. 인슐린 활동에 영향을 미치는 호르몬과 대사 산물의 역할은 활성 지역입니다. 예를 들어, 섬유 발효에서 짧은 체인 지방산은 adiponectin 및 glucagon-like peptide-1 (GLP-1) 분비를 개선합니다. Fecal 미생물 미생물 미생물 미생물학은 인슐린 저항에 대한 잠재적 치료로 연구되고 있습니다. 또한, 새로운 약학은 최근에는 항암제에 대한 임상적 접근 방식을 연구할 수 있습니다. (Fallical)는 GF-holic-holic-holic-holic-holic-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-al-

의약

호르몬과 인슐린 감도의 관계는 과도하고 양방향성 입니다. 인슐린, 글루칸, 코티솔, 에스트로겐, 테스토스테론, 갑상선 호르몬, 성장 호르몬 및 지방과 같은 호르몬은 몸이 포도당을 취급하는 방법에 중요한 영향을 모든 exert. 이 호르몬 체계의 어떤에 있는 Disruptions는 인슐린 저항과 질병을 향한 대사 건강에서 균형을 끝낼 수 있습니다. 간행하게, 생활 습관은 간행한 운동, 운동 및 운동의 다른 유형에 있는 운동, 그리고 운동의 다른 유형 및 운동을 감소시킵니다.

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