Diabetik ketoacidosis (DKA) bir yaşam tehdit edici akut metabolik diyabet mellitusu komplikasyonu, en sık 1 diyabette görülen ancak DKA'nın şiddetli stres altında olduğu durumlarda, DKA'nın kronik böbrek hastalığı (CKD), klinik resmi önemli ölçüde daha karmaşık hale gelir. böbrekler, CK'nin erken sunumunda merkezi bir rol oynaması ve böbrek fonksiyonunun nasıl azaltılabileceğine dair ayrıntılı olarak karar verir.

DKA ve CKD'yi Anlamak: Patofizik ve Intersection

Diabetik Ketoacidosis

DKA, glucagon, catecholamins, kortizol ve büyüme hormonu gibi aşırılıklı bir karşıtlık hormonları ile birlikte bir insülinin mutlak veya göreceli eksikliği ile tetiklenir: Bu hormonal dengesizlikler:

  • [FONT:0)Hyperglycemia:[Dönetici dokularda şeker salladı ve her zamana glukoneogenesi ve glycogenol arttı.
  • [FONT:0)Ketogenesis: [Dönetici:[Dönetici] Accelerated lipololler serbest yağ asitleri serbest bırakır, ki ketone vücutlarına dönüştürülür (acetoacetate, beta-hidrxybutyrate ve acetone) karaciğerde.
  • [FONT=0)Metabolik asitoz:[Dönetici:[Dönetici:0))))Yüksek bir iyon boşluğu metabolik asitozis ile sonuçlanan ketoacids overwhelms'in bağışıklığı.
  • [FONT:0)Osmotic diuresis:) Hiperglycemia glukozuria ve osmotic diuresis, derin dehidrasyon ve elektrolit kayıplarına yol açan.

DKA'nın Patofiziktolojisini Nasıl Değiştirir

Kronik böbrek hastalığı klasik DKA sunumunu değiştiren birçok çakışmayı ortaya koyar:

  • [FONT:0)İmparlak renal asit-base düzenleme:[DÜT:1) böbrekler, beton asit verimli şekilde (redük amongenez ve net asit eksiltme), CKD ile hastalar ekstra metabolik yükten asit daha hassas hale getirir.
  • [FONT:0) Recreased ketone tespiti:) Renal eksiltme vücutlarının kısaltılması glomerular filtrasyon oranı (GFR) düşüşler olarak azaltılabilir. Bu, serum ketone seviyelerinde daha hızlı bir artış gösterebilir, ancak paradoksal olarak, klasik meyveli nefes kokusu, glomerular filtrasyon oranı nedeniyle daha az belirgin olabilir.
  • [FOD:0)Fluid denge anormallikleri:[DDD hastaların genellikle CKD'nin üst kısmında akut böbrek yaralanması ve susuzluk cevabı olabilir. DKA'nın osmotic diuresisleri, içilebilirlik tarafından azaltılabilir, ancak aynı zamanda CKD'nin üst kısmında akut böbrek yaralanması önlenebilir.
  • [FONT:0)Electrolyte bozuklukları: [DDÜDÜDÜDÜSTR:0)Electrolyte bozuklukları:[DÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜ: 0, ancak DKA-indüklü asitoz, potansiyel olarak yaşam tehdit eden hiperkalemiden kaynaklanır.
  • [FONT:0)Anemi ve gecikmiş semptom algısı: CKD'den gelen Fatigue ve zayıflığı erken DKA belirtileri veya tersi için yanılabilir.

CKD hastalarında DKA'nın Ortak İşaretleri

DKA'nın klasik belirtileri -poliuria, polidipsia, kilo kaybı, bulantı, kusma, mide ağrısı, Kusmaul respirasyonları ve değiştirilmiş zihinsel durum - tüm mevcut olabilir ancak genellikle CKD tarafından değiştirilebilir.

Kussmaul Respirasyonlar ve Respiratory Compensation

Derin, hızlı nefes (Kussmaul respirasyonları) vücutların karbondioksiti terk ederek metabolik asitozis için telafi etmeye çalışmasıdır. CKD hastaları, bazil asit-tabi durumu genellikle bir komplikeli hiperventilasyon ile kronik solunum yükü veya DKA sırasında, ek asit yükü özellikle de DKA'dan aşırı derecede yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek oranda yüksek çözünürlükte bulunabilir.

Gastrointestinal Belirtiler: Nausea, Vomiting, Abdominal Ağrı

Nausea ve kusma, asitoz ve dehidrasyon nedeniyle çoğu DKA vakalarında meydana gelir. CKD hastalarında bu semptomlar, DKA'nın herhangi bir diyabet veya ilaç yan etkisine atfedilebilir.

Alternatif Ruh Durumu: Confüzyondan Coma

Hiperosmolality, asitoz ve elektrolitler merkezi sinir sistemi depresyona katkıda bulunur. CKD'de, bir CKD hastasının karışıklıklara, letharjiye ve asterixis'e ne zaman DKA süpervenes, zihinsel durum DKA'nın normal renal fonksiyonu olan hastalardan daha derin ve daha düşük serum şekeri seviyelerinde meydana gelebilir.

Meyve Nefes ve Hiperosmolar İşaretleri

Acetone nefeste karakteristik meyveli kokuyu üretir. Ancak, CKD'de, nefes zaten idrardan çıkarılmadan dolayı uremiyöz veya amonyak gibi koku olabilir. meyveli koku maskelenebilir veya farklı yorumlanabilir. ek olarak, hiperosmolar belirtileri kuru mukaddes, zavallı deri turgor ve idrar çıkışı nedeniyle hipotansiyon daha az belirgin olabilir (kalıcı olarak sıvı yüklenebilir).

Şişman ve Zayıflık

Profound zayıflığı, DKA'dan elektrolit depletion, asitoz ve dehidrasyondan yaygındır. CKD'de yorgunluk neredeyse evrenseldir, ancak aniden kötüleştirici bir şekilde hipofozmi, hipomagneemi ve potasyum anormallikleri için kontrol edilmelidir, bunların hepsi DKA tarafından tartışılabilir ve daha fazla kas fonksiyonudur.

CKD hastalarında atip sunumlar

CKD genellikle DKA'nın klasik belirtilerine yardımcı olur, gecikmiş tanıya yol açar. Birkaç atip sunum özellikle önemlidir:

CKD'de Euglycemic DKA

CKD ile hastalar sodyum-glukose kotransporter-2 (SGLT2) inhibitörleri, euglycemik DKA için risk altındadır - 200 mg / 10 mmol /L ile kan şekeri seviyeleri daha az olabilir. böbrekler aşırı derecede yüksek şeker, hiperglisemiyi azaltır, ancak ketogenesi devam eder. Cemiste, böbrek fonksiyonu daha fazla tanınabilir, çünkü idrarda testler makul olabilir ve serumda testler dramatik olarak yüksek değildir.

Hiperkalemik DKA

Klasik DKA genellikle normal veya hafif yüksek potasyum ile intracellular değişimleri nedeniyle, CKD hastalar, klasik semptomlara uymadığı takdirde DKA'ya ilk ipucu verebilir.

Karma Asit-Base Bozuklukları

CKD hastaların genellikle non-anion boşluk metabolik asitozu (toprak tüplü disfonksiyondan) veya biyokarbonattan normal bir anion boşluk asitozisi eklendiğinde, DKA'nın yüksek bir iyon boşluk asitozisi, toplam asit yükü derin olabilir, ancak bir boşluk eksikliği nedeniyle beklenenden yüksek olabilir.

Tanık Zorlukları ve Anahtar Laboratuvarları

CKD'de DKA'yı teşhis etmek basit glukoz ve idrar ketones ötesinde kapsamlı bir laboratuvar değerlendirme gerektirir.

Temel Laboratuvar Testleri

  • [FONT:0)Serum glukoz:[DÜT:1] Genellikle >250 mg/dL ama euglycemic DKA'da daha düşük olabilir.
  • [FONT=0)Serumlu ketonlar:[DÜT:1) Önlü veya valic asit gibi ilaçlarla meydana gelmez. CKD'de idrar çıkışı düşük olabilir, idrar şeritleri güvenilmez.
  • [FONT=0)Sanat veya ve kan gazı: pH, biyokarbonat, pCO2 değerlendirmek ve iyon boşluğu hesaplamak.
  • [FONT=0)Serum elektrolitler: [Döntgen: [Düzg: 1) [Düzg:0)Serum elektrolitler: [Düzg:0] [DüzgT:1]Proluding sodyum, potasyum, klorür, biyokarbonat, kan urea azot (BUN), creatin, magnezyum, fosfat.
  • [FONT=0)Anion boşluğu:[D FONT=)[[değiştir | kaynağı değiştir] [CKD’de, boşluk hipoalbumin negatif yükleri olduğu için daha düşük olabilir.
  • [FONT:0)Osmolality:[D)[D)[[D)) Serum osmolality DKA'da yükselebilir, ancak CKD'de urea birikimi osmolality ölçülme katkıda bulunur, ancak etkili osmolality (turea hariç) doğru dehidrasyon daha iyi bir işarettir.
  • [FONT:0) Kan sayımı ve enfeksiyon işaretleyicileri: Enfeksiyon DKA'nın ortak bir ön hazırlığıdır; leukocytosis mevcut olabilir.

CKD'de Nuances

CKD hastalarındaki temel serum biyokarbonat genellikle kronik olarak azaltılır (DKA'daki raksiyonun) Bu nedenle, BUN seviyesi genellikle mevcut laboratuvarlardan geri çekilmeye kadar yüksektir, bu nedenle BUN'nin temel değerleri ve kronik anormallikler ötesinde akut değişikliklere bakmak önemlidir. DKA'daki A vitamininin CKD'deki bir kas kütlesinden zarar verebilir.

Dış yazar kaynakları rehberlik sağlar: TheurFLT:0) Ulusal Çocuk Vakfı (KDIGO) yorumları[CKD'de DKA yönetimi üzerine kuruludur ve [Ücretsiz Bakımın Standartları[DÜye Olmayanlar İçin Güncellenenler) SGLT2 inhibitör-le ilgili euglycemik DKA için güncel protokolleri içerir.

CKD'de DKA için Yönetimler

Tedavi standart DKA yönetimi olarak aynı ilkeleri takip eder, ancak renal bozulma için dikkatli ayarlamalar gerektirir.

Akışkanlar

İlk sıvı eksikliği genellikle vücut ağırlığının% 5-10'udur. Ancak, GFR'li hastalar hiperkloremik asitozdan kaçınmak için sıvı aşırı derecede fazla miktardaki salaklar için risk altındadır.Use isotonic saline (0.9% NaCl) başlangıçta, ancak idrar çıkışı (eğer herhangi bir) ve pulmoner edema belirtileri.

Insulin Terapi

Düzenli insülin intravenöz olarak standarttır. doz başlangıçta renal fonksiyonu için ayarlama gerektirmez, ancak CKD hastalar insülin tespiti azaltılabilir (kidneys degrad yaklaşık 30-50 endojen insülin ve ekojen insülinin% 50), hipoglizli bir şekilde daha yüksek olabilir. Frequent glukoz izleme (her 1-2 saat) gereklidir ve insülin infüzyonu normal renal fonksiyonu ile birlikte normal renal fonksiyonu ile hastalardan daha erken bir kez şekerleme riski daha yavaş olabilir.

Elektrolyte Repletion

  • [FONT:0)Pyum: [DÜDÜDÜDÜDÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜ: 0,5-4.5 mEq/L, hiperkalemi, sadece insüline karşı dirençli olabilir; kalsiyumun kardiyak koruma için götür ve muhtemelen sodyum polistiricimomeri ağırlanır veya hipokalemi için monitör.
  • Phosphate: Replete eğer <1.5 mg/dL habdomyol veya solunum kas zayıflığı önlemek için. CKD hastalar genellikle ikincil hiperparathyroidizmine sahiptir ve yüksek fosfata sahip olabilir; repletion gerekli olmayabilir.
  • [FONT:0)Magnesium:[Dönetici:[Dönetici:0)[Dönetici:[Dönetici:[Dönetici:[Dönetici: · 4 )
  • Bikarbonat: Routine kullanımı tartışmalıdır. pH <6.9'ta, ihtiyatlı yönetim (1-2% 8,4 sodyum biyokarbonat 1'de% 0,5 NS'de 2 saat boyunca).

Precipitating Faktörlerin Tedavisi

Yaygın tetikleyiciler enfeksiyon, myocardial infarction, inme, noncompliance with insülin, and use of SGLT2 inhibitörleri. CKD, enfeksiyonlar sık sık sık ve sessiz olabilir.Sodyyue SGLT2 inhibitörleri akut hastalık sırasında.

Subcutaneous Insulin'e geçiş

Hasta yemek ve aion boşluk yakınlar, kaymak yerine subcutaneous insüline geçiş. Daha uzun süreli insülin dozları standart protokollerine kıyasla% 25-50 oranında azaltılabilir.Çok-dose insülin rejimleri kullanın (basal-bolus) sık sık sık sık sık sık ve nephrolog ve endokrinolog içerir.

Önleme Stratejileri

Önleme hem diyabet hem de CKD ile hastalar için önemlidir. Anahtar önlemler şunlardır:

  • DKA (nausea, yorgunluk, susuzluk) erken belirtileri tanıyıp hasta günlük bir plana sahip olmayı öğretin.
  • [FONT:0) Hastalık sırasında izlenir:[Dönetici:[Dönetici:0) Kan şekeri en az 4 saat ve ketones için test (serum beta-hidrxybutyrate tercih), glukoz >250 mg/dL veya herhangi bir hastalık sırasında 1 diyabetik.
  • Adjust ilaçlar: Hastalarda SGLT2 inhibitörleri kullanarak, akut hastalık sırasında ilacı durdurur veya oruç tutmadan önce SGLT2 inhibitörlerine GFR <30-45 mL/min/1.73 m2 ile başlanır.
  • [FONT:0)Yönergeler takip ediyor: [DÜDÜDÜDÜDÜSTR:0)Yönergeler takip ediyor: [DÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜSTÜSİAD, Kan basıncının kontrolünü, nefrin ve elektrolitlerin optimizasyonu ve GFR'nin düzenli testlerini tespit edebilir.
  • [FONT:0] bakım koordinasyonu:[Dönetici: 0,4; birincil bakım, nefroloji ve endokrinoloji takımları arasındaki iletişimin sağlanması. Acil durum yönetimi için Clear protokolleri gecikmeleri azaltabilir.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

DKAFL'nin klasik belirtileri, bulantı, kusma, mide ağrısı ve zihinsel durum - erken tanınmış, yanlış anlaşılma, dikkatli bir tarih, ve elektrolitliyom tedavisi ile ilgili olarak yapılan analizler için yapılan analizler için kullanılan yüksek bir klinik değerlendirmeye dayanır.