Giriş Giriş Giriş

Autoimmune hastalıkları bağışıklık sistemi kendi kendine özgü değişikliklerle tolerans kaybettiğinde meydana gelir, DNA'yı değiştirmeden gensel inflamasyon ve doku zararını arttırırken, eksik konkordansiyonlar arasında fark eder.Bu değişiklikler çevresel maruziyetler, yaşam tarzı faktörleri ve stomonculardaki olayları sadece genetik patolojileri değiştirmeden ve epigenetik mekanizmaların yeniden tanımlanması için de önemli ölçüde etkiler.

Epigenetik Modifications nedir?

Epigenetik değişiklikler, alt DNA kodu değiştirmeden kronolojik olarak kromozom yapısı ve gen erişilebilirliği değiştirir. Bunlar dinamiktir, sık sık geri dönüşümlüdür ve hem iç hem de dış sinyallere duyarlıdır. Üç önemli mekanizma DNA tilasyon, histone modifikasyonları ve non-coding RNA yönetmeliğidir.

DNA Metilasyon

DNA metilasyon genellikle bir metil grubunun 5'teki konumunun eklenmesini içerir, ancak CpG dinükleotitler, katalyzed by DNA metiltransferazs (DNMTs)[/DÜye Olmayan Gen ekspresyonu) hücre tipine özgü gen ifadelerini tanımlamaya yardımcı olur, cytokinesiyon, piyonel faktörler ve transkriptiyonel faktörler.

Histone Modifications

Histone proteinleri (H2A, H2B, H3, H4), DNA'nın hangi DNA'nın kapıldığı nükleotlar şeklinde nükleksiyonlar (Dönder) ve tilkiler (vücut) ile ilişkili olarak rektöreler (Dönemli) ile ilişkili olarak rektöreler (Dönemli) ve rejitizeler ile birlikte (Düzücüler) ile ilişkili olarak rektifler ile ilişkilendirilir.

Non-Coding RNAs

MikroRNA'lar (miRNA) ve uzun süreli RNA'lar (lncRNAs), gen ekspresi post-modiyaliz karmaşıklıkları kullanarak veya kronolojik hedefler olarak araştırılır. mi?

Epigenetik ve Autoimmune Hastalığı arasındaki bağlantı

Genomlar, otoimmün hastalıklarla ilgili hastalarda geniş epigenetik disregülasyonlar ortaya çıkardı. Bu değişiklikler bağışıklık düzenleyici genlerini etkiler, kendini örneklemenin kaybına yol açıyor, aberrant cytokine üretimi ve devam eden inflamasyonu inceler. Aşağıda önemli otoimmun ve epigenetik salon işaretlerini inceler, spesifik genleri ve yol yollarını vurgulamaktadır.

Sistemik Lupus Erythematosus (SLE)

SLEMT, CD4+ T hücrelerinde, özellikle de CD11a () gibi gelişen antibiyotoksitlere karşı prototipik bir virüse neden olabilir.)

Rheumatoid Arthritis (RA)

Fibroblastik artrit, hücre göçüne bağlı genlerde yaygın olarak hipotilasyon ve bağışıklık sistemi ile ilişkili olarak kullanılmaktadır.[FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=FONT=S)[değiştir | kaynağı değiştir]

Multipl Sklerosis (MS)

Multipl sclerosis, T-celloksiyonu kontrol eden genlerinde bir demyelinizasyon otoimmün hastalığıdır.Ceff sistemi. CD4+ T hücreleri MS hastalarından biri T vitamini tedavisini kontrol eder ve diğer Th17-kütozlu genler T-celloksiyonlarını arttırır.Hepkip değişiklikleri, omurtoksisitlerdeki değişikliklerden dolayı D vitamini eksikliği, EpsteinBarr enfeksiyonu ve diğer bir hastalık mekanizması gibi faktörlere zarar verebilir.

Tip 1 Diyabet (T1D)

T1D, bağışıklık düzenlemeleri ve ⁇ cello fonksiyonunun bozulmasıyla ilgili genetik olarak ayrımcılığa yol açıyor; [Dönetici] ve T1D için yapılan genetik bozukluklar, erken dönemsel olarak, genetik olarak dağerlendirilmesi.

Diğer Autoimmune Hastalığı

Bununla birlikte, s.0)Sistemik skleroz[DÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜSÜSÜSÜSÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜŞÜŞÜŞÜŞÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞÜNÜŞ

Epigenome

Epigenetik işaretler yetersizdir ve geniş bir maruziyet yelpazesine cevap verir. Bu faktörlerin otoimun riskini nasıl etkilediğine dair anlayış hem önleme hem de yönetime merkezidir. Genetik ve çevre arasındaki etkileşim genellikle epigenetik değişiklikler tarafından medyaya bağlanır.

Enfeksiyonlar Enfeksiyonlar

Mikrobial ve viral enfeksiyonlar, geç kalmışlığı ve bağışıklık düzenlemeleri teşvik etmek için ev sahibi epigenetik manzaraları değiştirebilir. EBV enfeksiyonunu SLE ve MS için güçlü bir risk faktörüdür, aynı zamanda, FDNA2 ev sahibi DNMT ve HDAC'leri ve histone acetyla birleştirir, sinir bozucu ve sistemik bağışıklık sistemini etkiler.

Sigara iç Sigara iç Sigara iç Sigara iç

Sigara dumanı DNA'yı metilasyon değişikliklerine yol açan binlerce kimyasal içerir. Sigara içmek, tekrarlayan elementlerin ve siteye özgü hiper- veya hipotilasyonların bağışıklıkla ilgili genlerinde kısmen ters çevirebilir. RA'da sigara içmenin HLA-DRB1 ile etkileşimi, epitope alleles'i hastalık riskini artırmak için de etkiler - klasik bir gen-environment etkileşimi medyaya özgü bir şekilde tersine çevirebilir.

Diyet ve Beslenme

Folate, B12 vitamini gibi diyet bileşenleri ve methionine bir karbon metabolizması için substratlar, doğrudan bağışıklık sistemindeki DNA tilasyon kapasitesini etkiler.(0)Folate eksikliği) ile ilişkili olarak, tilasyon kalıplarına geri dönebilirken, polifenoller (örneğin, resveratrol) ve diğer bir biyolojik modülasyonda bağışıklık sistemi ile ilgili olarak çalışır.

Stres ve Hormonlar

Kronik psikolojik stres, hipotamik-pituitary-adrenal eksenleri değiştirir ve birçok otoimmunizoid reseptörünün bağışıklıksal olarak ortaya çıkmasını sağlar. Estrogen, genleri erken dönem travması ile bireylerde artış gösterir ve potansiyel olarak lupus'a katkıda bulunur.

Fiziksel Aktivite ve Uyku

Düzenli egzersiz, anti-inflamatuar genlerin metilasyonu ve sağlıklı bir epigenetik müdahaleyi destekleyen yaşam tarzı değişiklikleri dahil olmak üzere yararlı epigenetik değişikliklerle ilişkilendirilir.

Epigenetik Biyomarkers in Tanı ve Prognosis

Epigenetik işaretler erken tanı, hastalık stratifikasyon ve tedavi yanıtını biyolojik olarak ayırt edebilir.SLE, kan hücrelerinin hipometilparasyonları hastaların sağlıklı kontrollerden ayırt edebilir ve hastalık aktiviteleriyle ilişkili olarak ilişkili olarak korelasyon modelleri ortaya çıkabilir. RA, periferik kan mono ⁇ hücreler radyografik ilerlemeyi ve yanıtları karşılaştırılabilir. T1D için, ancak kan hücrelerinde kromozomal değişikliklerden dolayı makul değişimlere yol açabilir.).

Tedavi ve Önleme için Implikasyonlar

Epigenetik değişikliklerin yeniden ortaya çıkması onları çekici tedavi hedefleri olarak konumlandırıyor. Çeşitli uyuşturucu sınıfları gelişimde veya zaten diğer göstergeler için onaylanmıştır ve devam eden denemeler otoimmün hastalıklar için yeniden yüklemelerini araştırıyor.

Epigenetik İlaçlar

[FONT=0]DNA][/FONT=CFONT=FONT=FONT=STRNT=FONT=FONT=S=SQS FONT=FONT=STRNT=S=SQS S S FONT=S FONT=STRNT=S=STRNT=S S S S S FONT=S S FONT=S FONT=STRNT=S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S S FONT=S FONT=S S S S S S S FONT=SNT=S FONT=S FONT=S S S S S S S S S S FONT=S FONT=SNT=

NonCoding RNA Tedavisi

MiRNA mimiks ve antagomirs, kanser ve fibroz de dahil olmak üzere çeşitli hastalıklar için klinik çalışmalara giriyor. otoimmunity, miR-146a (bir negatif kontraseptifoid reseptör sinyali düzenleyicisi) veya SLE'de distratodikaloid reseptörler, teslimiyet ve doku spesifikasyonun yanı sıra, nanocarrierin değerlendirilmesi, 2'de değerlendirilmesi bekleniyor.

Kişiselleştirilmiş Tıp ve Biyomarkers

Epigenetik imzalar hastaları stratejder, hastalık dersini öngörür ve tedavi seçenekleri Kan hücrelerinin erken teşhis işaretleri olarak hizmet edebilir ve genetik, epigenetik ve çevresel veriler gerçekten kişiselleştirilmiş bir yaklaşım sağlar. Epigen- çapındaki işbirliği çalışmaları (EWAS) uzun vadede yeni ilaç hedeflerini ve biyomarkaları yönlendirebilir, bu da muhtemelen on yıl içinde klinik karar vermede önemli ölçüde rol alır.

Yaşam Tarzı Müdahaleler

Diyet, egzersiz, stres azaltımı ve sigara içme ⁇ epigenomeni etkileyebilir. Bu değişiklikleri yüksek riskli bireyler erken riskli bireylerde geciktirebilir veya hastalık başlangıçlarını engelleyebilir. epigenetik etkilerle Beslenme takviyeleri (örneğin, D, omega-3s) önleme denemelerinde test edilir. Örneğin, VITAL denemesi D ve omega3'ü otoimmün hastalıklara karşı tedavi edici bir şekilde tedavi edebilir.

Epigenetik Düzenleme ve Gelecek Yol

Epigenetik işaretlerin belirli genomik lociye manipülasyonu, CRISPR-dCas9’un DNMTs, TET enzimleri veya HATs/HDACs. Buurperatif genleri bağışıklık hücrelerde nasıl yeniden yazılmasına izin verildiğine izin veriyor.

Meydanlar ve Kalan Sorular

Dikkat çekici ilerlemeye rağmen, birkaç engel kalır. Hücre türleri ve bireyler arasındaki epigenetik değişikliklerin heterojenliği hala gelişmektedir. Birçok çalışma, ek olarak, epigenetik etkilerden ziyade, korelatif epigenetik değişikliklerden farklı olarak, epigenetik etkilerden dolayı çok daha fazla bilgiye sahiptir.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Epigenetik değişiklikler otoimmün hastalıkların gelişimi ve ilerlemesi temeldir. Genetik predisasyon ve çevresel tetikleyiciler, bu değişikliklerin hastalıkta çok fazla değişkenlik ve elbette DNA tilasyon, histon modifikasyonları ve non-koding RNA'lar, SLE, RA, MS, T1D'de görülen tüm disometa yatan bağışıklık yanıtları ve daha sonra tekrarlanan hastalıklar için daha iyileştirici yöntemlere devam ederler.

Ayrıca okuma

  • [FONT:0) Doğa Gastroenteroloji & Hepatology – Epigenetics in IBD)
  • [FONT=0)PubMed Central - Sistemik Lupus Erythematosus).
  • [0] Sanatrit ve Rheumatism'dekiSeminars - Rheumatoid Arthritis)[değiştir | kaynağı değiştir]
  • [FONT:0]Frontiers in Immunology – Epigenetik Düzenlemeler Multipl Skleroz)
  • [FONT:0] Rheumatic Diseases - Epigenetik tedavilerin otoimmün hastalıklar için klinik çalışmalarda ).