Proteinuria ở Sibetes là gì?

Sự hiện diện bất thường của protein trong nước tiểu - là một phát hiện phổ biến ở người bị tiểu đường. Nó là dấu hiệu sớm của bệnh thận (DKD) và liên quan chặt chẽ với tiến trình kết thúc bệnh thận. Tuy nhiên, không phải tất cả các tín hiệu proteinuria không thể đảo ngược thận. Một thử thách lâm sàng là phân biệt giữa [FLT: 0] chất đạm di truyền ), thường là tạm thời và lành mạnh, và [FL2] [FL: proteinprotenment: t [T: t, t ngụ ý hiệu quả kiểm tra trực tiếp, hiệu quả này và hiệu quả điều trị.

Trong thực hành lâm sàng, một kết quả tích cực cho protein trong tiểu đường có thể dẫn đến sự lo lắng không cần thiết hoặc ngược lại, đến một cơ hội bị mất đi sớm. hiểu được nguyên nhân, cách chẩn đoán và các tác động của mỗi loại là thiết yếu cho những người bị bệnh tiểu đường.

Định hướng về proteinuria

Chất đạm trong máu ám chỉ sự xuất hiện tạm thời của protein trong nước tiểu giải quyết một cách tự nhiên hoặc sau khi sửa chữa một yếu tố gây ra sự suy thoái tiềm ẩn.

  • Sự khử muối:[FLT:] ) nước tiểu tập trung có thể tạo ra mức protein cao hơn.
  • Bệnh lây lan:) có thể gây ra sự rò rỉ protein trong thời gian tạm thời.
  • Tập thể dục: ) hoạt động lâu dài hoặc mạnh mẽ có thể làm tăng lượng protein trong 24–48 giờ.
  • Sự căng thẳng cảm xúc, phơi bày lạnh lùng hoặc sự thông cảm có thể gia tăng albuminuria một cách nhất thời.
  • PRIT (Ortistutic) Proteinuria: ) Protein chỉ xuất hiện ở vị trí ngay thẳng và biến mất khi bệnh nhân đang bị bắt giữ. Tình trạng này thường xảy ra ở thanh thiếu niên và người trẻ nhưng có thể xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường lớn tuổi hơn.
  • Hiệu ứng phân phối: Một số loại thuốc (v. d., không phải thuốc kháng viêm không khớp, tác nhân tương phản) có thể tạm thời tăng cường protein tiểu cầu.

Vì proteinuria rất phổ biến, nên cần phải dùng một que chất béo hoặc một loại nước tiểu để chẩn đoán bệnh tiểu đường.

Làm sao nhận diện Protinuria có tính chất truyền nhiễm

Khi người ta nghi ngờ có proteinuria tạm thời, những bước sau đây giúp xác nhận chẩn đoán:

  • Lặp lại việc thử nước tiểu vào một thời điểm khác trong ngày (có lẽ là buổi sáng đầu tiên không có đủ năng lượng để giảm thiểu những thay đổi liên quan đến hoạt động).
  • Hãy sửa chữa bất cứ nguyên nhân có thể nhận ra được (v. d., làm cho bệnh nhân được nước lại, điều trị sốt, tránh được những việc tập thể dục nặng trước khi thử nghiệm).
  • Trong vài tuần, có hai đến ba kết quả tiêu cực để loại trừ sự kiên trì.
  • Nếu xem xét protein sau khi chết, hãy thu thập một mẫu “nước tiểu dung: mẫu mẫu nước tiểu chất béo sau khi hoàn lại qua đêm và mẫu thử sau hai giờ hoạt động ngay thẳng.

Định hướng về sự kiên trì của Proteinuria

Trong bối cảnh của bệnh tiểu đường, nó là dấu hiệu của [FLT: 0] nephritic nephritic (DN) và phản ánh sự hư hại cấu trúc của việc lọc toàn cầu.

Lịch sử tự nhiên của bệnh tiểu đường nephriminina thường bắt đầu với vi khuẩn (30–300 mg/g creatinine), có thể tiến triển đến vi môbuminuria (>300 mg/g) và cuối cùng là quá trình proteinuria (500 mg/24 giờ). Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều theo tiến trình tuyến tính này. Một số có thể có những vi khuẩn bền bỉ trong nhiều năm không có tiến triển tiến triển, trong khi những người khác phát triển tiến bộ nhanh. Bất kể mẫu vĩ mô, [FL: 0mg/24] protein [FUrient: 1] [FL]

Nguyên nhân của sự kiên trì Proteinuria ở tiểu đường

Trong khi bệnh tăng đường huyết kinh niên là động cơ chính, protein sẽ dai dẳng cũng có thể gây ra từ những tình trạng tương đồng hiện thời thường gặp trong tiểu đường:

  • Bệnh ggomeullerosis: ) Sự dày đặc của màng tầng hầm khổng lồ, sự mở rộng của các xương sọ, và những thay đổi nhỏ (KimmelstelWilson nodules) làm tăng lượng protein rò rỉ.
  • Áp suất không trung tăng lên áp suất trung bình càng tệ và giảm tốc độ giảm tốc độ nephron.
  • [FLT:] Việc lọc h sớm hơn trong tiểu đường, tăng huyết quản và áp suất trung bình có thể gây ra proteinuria chức năng, có thể trở nên bền bỉ nếu không đảo ngược.
  • Bệnh thận Nondiabetic: cũng có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường gây ra những bệnh thận khác (v.g., bệnh nephphphratic, bệnh xơ cứng phân đoạn, bệnh đau bụng, bệnh đau bụng, bệnh suy thận) có thể gây ra protein dễ dai dẳng.
  • Thần kinh tự trị ) rỗng bàng quang có thể dẫn đến tiểu cầu và nhiễm trùng, điều này có thể làm tăng mức protein.

Làm thế nào để phân biệt giữa sự liên tục và kiên trì với nhau?

Nền tảng của sự khác biệt là trong một giai đoạn định nghĩa [FLT: 1], [FLT:] thử nghiệm trên máy tính [FLT: 1]. Việc kiểm tra gồm cả hai tỉ lệ tiểu đường ở chỗ trên. Bản chẩn đoán này đề nghị việc kiểm tra xem xét cho bệnh tiểu đường loại 2 và 5 năm sau khi chẩn đoán loại 1. Việc kiểm tra gồm cả hai tập album nước tiểu ở vị trí (UAC) và một huyết thanh creatinine eGFR. Một huyết thanh Urecine (Acine eGFR). Một mô tả khác thường không xác nhận protein đã được xác nhận là bền bỉ, trừ khi hai trong vòng ba tháng, trong vòng sáu tháng.

Bước & qua Giao thức phân biệt chủng tộc

  1. Kết quả dương tính cơ bản:) Nếu một cây đũa thường hoặc UACR dương tính với protein (>30 mg/g), loại bỏ nguyên nhân tạm thời (việc tập thể dục, sốt, kinh nguyệt, mất nước). Hãy lặp lại thí nghiệm khi bệnh nhân được cung cấp nước sạch và nước.
  2. Xác nhận với mẫu thứ hai: Mở mẫu nước tiểu đầu tiên cho UACR. Nếu vẫn còn cao, hãy lên lịch thứ ba trong vòng ba tháng tiếp theo. Tránh tập thể dục tích cực trong 24 giờ trước mỗi bộ sưu tập.
  3. Theo định nghĩa, protein procuria bền bỉ đòi hỏi phải biểu hiện ít nhất ba tháng.
  4. Dùng phương pháp định lượng:) Trong khi thử nghiệm que nhúng là thuận tiện, nó ít nhạy cảm hơn với proteinuria mức độ thấp. Một bộ sưu tập protein kiểu UACR hoặc 24 giờ cho phép định lượng chính xác. Bộ sưu tập 24 giờ có ích đặc biệt khi mô tảCR là đường biên và loại bỏ các thay đổi chính hay chủ.
  5. Nếu protein có trong mẫu thẳng nhưng không có trong mẫu buổi sáng, thì chẩn đoán là protein di truyền (di truyền).
  6. Nếu proteinuria bền bỉ mặc dù huyết áp và lượng enguloct và không có bệnh thận, thì nên dùng sóng siêu âm thận để loại trừ sự tắc nghẽn và kiểm tra huyết thanh (v. d.A, A., A., A., A., A.CA) cho thấy nếu người ta nghi ngờ bệnh ugomeulenphtis.

Công cụ chẩn đoán và giải thích

  • Cây cầu nhúng: phát hiện ra các bản albumin chủ yếu; dương tính sai với nước tiểu tập trung, nước tiểu alkaline (pH > 7), hoặc ô nhiễm.
  • Mô tả UACR:) Thử nghiệm thích hơn cho vi khuẩnbuminina. Giá trị < 30 mg/g bình thường; 30–300 mg/g ám chỉ vi thể hiện vi thể; & 300 mg/g biểu thị macroalbuminura. Mô tả Mô tả mô tả thay đổi hơn 40% trên các cuộc thử nghiệm lặp đi lặp lại cho thấy khả năng hiệu biến đổi hay biến đổi.
  • [FLT: 0] protein nước tiểu 24 giờ:[FLT: 1] chuẩn vàng cho độ phân giải. Chuẩn < & lt; 150 mg/ day. Chất đạm bền bỉ là & gt; 500 mg/ day. Bài kiểm tra này rất hữu ích khi kết quả UACR bị nghi ngờ hoặc khi protein chính thức được tạo ra.
  • Tỷ lệ proteinto vội vội vàng (PCR) trên một mẫu ngẫu nhiên: tương đương với 24 giờ nước tiểu. A PCR > 0, 2 g/g là bất thường.
  • (eGFR) từ huyết thanh creatinine: ) Giúp cho bệnh thận mãn tính giai đoạn.

Phép lạ của sự khác biệt

Phân biệt tạm thời với proteinuria dai dẳng không chỉ là một bài tập học chuyên môn mà còn có những hậu quả trực tiếp đối với việc quản lý bệnh nhân.

Proteinuria: Realess and Reaesure

Khi proteinuria tự động giải quyết, bệnh nhân có thể được đảm bảo rằng không có bằng chứng nào về bệnh thận. Không có cách trị cụ thể nào khác ngoài cách xử lý bộ gây nổ bên trong (v.g., ngưng dùng nước, ngừng sốt). Tuy nhiên, bệnh nhân nên tiếp tục kiểm tra thường xuyên các bệnh thận tiểu đường. Không có cách trị liệu cụ thể nào khác ngoài cách điều trị cơ thể, không đảm bảo sự ổn định nào là tiếp tục bình thường. Một số nghiên cứu cho thấy rằng protein tạm thời trong tiểu đường tiểu đường có thể là một yếu tố nguy cơ gây ra protein lâu dài, mặc dù nguy cơ bị suy nhược. Vì vậy, một ngưỡng thấp có thể là một sự thay đổi thận trọng nếu các triệu chứng thay đổi.

Kiên trì Proteinuria: Sự can thiệp mạnh mẽ

proteinuria bền bỉ là một dấu hiệu của bệnh tiểu đường đã được thiết lập và yêu cầu một phương pháp đa ngành:

  • Kiểm soát Glycymic: kiểm soát chặt chẽ về chất béo (FLT:1) làm chậm tiến trình của albuminuria. ADA đề nghị một mục tiêu A1C về < 7% (53 mmol/mol/mol) cho hầu hết người lớn không bị tiểu đường, với ít mục tiêu nghiêm ngặt hơn cho những người có bệnh thoái hóa cao hoặc thường xuyên bị hạ đường huyết.
  • Quản lý huyết áp:), theo huyết áp < 130/80 mmg ở bệnh nhân bị tiểu đường và proteinuria. Các tác nhân đầu tiên là các chất ức chế máu ACE hoặc động mạch vành II (ARB) vì tác dụng chống trầm cảm của chúng vượt quá áp suất máu. Việc đưa vào liều dung nạp tối đa để giảm proteinuria.
  • Sự phong tỏa: Các chất ức chế ACE hoặc ARB nên được dùng trong tất cả các bệnh nhân có khả năng mô phỏng >300 mg/g hoặc eGFR < 60 mL/min/ 1.73 m2, ngay cả trong trường hợp thiếu huyết thanh và creati 9 trong vòng hai tuần đầu thai hoặc thay đổi liều.
  • Thuốc ức chếGLT2: Sodiumgluse cotranscoer2 chất ức chế (v. d., epggggg và egRg &g & 25L/73m2.
  • Các đặc vụ như semaglutide và liaglutide đã được chỉ ra để giảm albuminuria và có thể cung cấp thêm sự bảo vệ về tim mạch.
  • Cách sửa đổi kiểu sống: Sự hạn chế protein dinh dưỡng (0. 8 g/kg/day) trong bệnh nhân với eGFR < 30 mL/min/ 1.73 m2. Ntric tiếp nhận g/t; 2, và tránh dùng thuốc nephrotoxic (DD, nhuộm tương phản khi có thể).
  • Bộ giám sát bình thường:) UACR và eGFR nên được kiểm tra mỗi 3–6 tháng trong bệnh nhân với proteinuria kiên trì để theo dõi tiến trình và điều chỉnh phương pháp điều chỉnh.

Khi nào cần chuyển sang bác sĩ chuyên khoa về Nê - phi - rơ

Bệnh nhân bị proteinuria dai dẳng nên được nhắc đến trong một nhà giải phẫu học:

  • EGFR rơi dưới 30 mL/min/1.73 m2.
  • UACR vượt quá 300 mg/g bất chấp sự phong tỏa tối ưu của RAAS.
  • Proteinuria tăng nhanh chóng (trong vòng hai năm).
  • Có trầm tích tiểu (hematuria, hồng cầu phân bón) trong nước tiểu.
  • Có nghi ngờ về bệnh thận không phải là bệnh tiểu đường.
  • Nhiễm trùng cao hay các biến chứng khác của bệnh CKD.

Những chú ý đặc biệt trong việc quản lý tiểu đường

Một số yếu tố duy nhất gây ra bệnh tiểu đường ảnh hưởng đến việc giải thích proteinuria:

  • Khả năng biến đổi glycly:) Thiếu huyết cầu siêu đường có thể tăng nhanh chóng qua áp suất lọc phổ biến cao. Một điểm Mô- đun Mô-đun đã đạt được trong thời kỳ kiểm soát gclymic có thể vượt quá gánh nặng thật. Ngược lại, tăng khả năng kiểm soát chất béo có thể làm giảm albumincretion.
  • Phụ nữ mang thai nguy cơ mắc bệnh tiểu đường cao hơn, dẫn đến proteinuria.
  • Sự tăng huyết áp hiện thời: Nhiều bệnh nhân tiểu đường bị tăng huyết áp độc lập, gây ra bệnh proteinuria.
  • Dùng các loại thuốc này để giảm proteinuria, vì vậy UXCR có thể không phản ánh thiệt hại thật. Mục tiêu là đạt được một hệ thống chặn kiểu UACR < 30 mg/g hoặc phép giảm tối đa có thể dễ dàng mà không gây ra tác dụng xấu.

Chữ ký bất khả tri

Một di căn lớn di căn được xuất bản trong Kidney International [FLT: 1] thấy rằng mỗi ca gấp đôi ca albuminuria tăng nguy cơ mắc bệnh liệt giai đoạn cuối của giai đoạn cuối của giai đoạn hậu quả. Một biến đổi lớn gây ra tử vong tim mạch ( Ki ) [FLT: 1] dẫn [FLT: 1], protein proquiciria không có nguy cơ dẫn đến nguy cơ mắc bệnh thời gian lâu dài.

Bệnh nhân có proteinuria dai dẳng nhận được sự can thiệp đa thức tích cực (glycymic, huyết áp và lid Control cộng với việc phong tỏa RAS) có thể làm chậm sự suy giảm hàng năm trong eGFR từ 4–5 mL/min đến 2–3 mL/min, trì hoãn các yêu cầu chạy thận trong nhiều năm. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc phát hiện và phân loại chính xác đầu tiên.

Đề nghị thực tế cho các bác sĩ

  • Đừng chẩn đoán bệnh tiểu đường nephrphric trên một xét nghiệm nước tiểu tích cực. Xác nhận với việc lặp lại bộ sưu tập UACR hoặc 24 giờ sau khi loại bỏ nguyên nhân tạm thời.
  • Hãy cho biết cách thức (tiếp tục truyền máu) trong hồ sơ y khoa để hướng dẫn tần số thử nghiệm và cường độ điều trị trong tương lai.
  • Hãy phân tích những bệnh nhân có thể mắc bệnh về những bệnh có thể gây ra proteinuria tạm thời (sự mất nước, tập thể dục nặng nề) và khuyên họ nên lấy mẫu nước tiểu thường xuyên dưới điều kiện ổn định (ít nhất vào buổi sáng, sau khi tránh tập thể dục nặng nề trong 24 giờ).
  • Dùng thuật toán chiếu phim hàng năm của ADA: AmemCR và eGFR mỗi 12 tháng cho tất cả người bị tiểu đường mà không biết bệnh thận.
  • Để duy trì proteinuria, hãy tiến hành việc phong tỏa RAAS và liệu pháp ức chế thuốc nổ SGLT2 trừ khi được điều chỉnh.
  • Hợp tác với một nhà giải phẫu khi proteinuria dai dẳng vượt quá 300 mg/g hoặc eGFR giảm xuống dưới 45 mL/min/1.73 m2.

Kết luận

Sự khác biệt không ngừng giữa proteinuria là một kỹ năng cơ bản trong việc chăm sóc tiểu đường. điều kiện protein hữu cơ, thường được kích hoạt bởi các yếu tố có thể đảo ngược, chỉ cần quan sát và chắc chắn. tính chất bền bỉ của proteinuria, mặt khác, tín hiệu đã được thiết lập tổn thương thận cần thiết tích cực, bằng chứng về sự can thiệp dựa trên phương pháp phòng ngừa bệnh lý và bệnh tim mạch. Bằng cách sử dụng một phương pháp có hệ thống kiểm tra định lượng protein, đánh giá định lượng, và loại bỏ các nguyên nhân không phải là vi khuẩn có thể phân loại chính xác protein và quản lý cá nhân.

Để đọc thêm, xin xem sách Standards of Care (Các tiêu chuẩn chăm sóc bệnh xơ gan ) và KDIGO 2022 cho Dibetes Accoment in CD ).