导言:天然抗氧化剂在糖尿病管理中的作用扩大

糖尿病目前影响着全世界超过5.37亿成年人,预测表明这一数字将继续上升。 虽然控制血糖仍然是治疗的首要目标,但管理潜在的氧化应激和慢性炎症对预防长期并发症,如肾上腺病、神经病、肾上腺炎和心血管疾病,同样至关重要。 常规药物-甲胺、硫化物、胰岛素、SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂-是治疗的支柱,但它们并没有完全消除高血糖引起的活性氧物种(ROS)的有害影响。 这一差距引起了对自然化合物的强烈兴趣,这些化合物可以补充标准护理。 包括Axanthin,一种负责沙门和虾粉色色色的克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托克托

Astaxanthin:结构、来源和独特抗氧化剂属性

Astaxanthin是一种主要由微藻Haematococcus pluvialis 产生的xanthophyll carotonid,作为对强烈光和营养剥夺等环境压力的一种保护性反应,它的分子结构具有长交多烯链,有两个终端克托和羟基团,使其能嵌入细胞膜脂质双层中,而极端延伸入水中环境。这种独特的取向使得Astaxhin能够使ROS在疏水分和水分中中中中中中中消化,这种能力在抗氧化剂中是罕见的。 就单一氧平流而言,由于Taxanthin比维生素C强约6000倍,比同苯基克10强800倍,比维生素E强100倍,此外,由于Taxanthin在一定条件下没有表现出高浓度的亲氧化剂活性,不同于其他抗氧化剂,例如β-carotethe或维生素C,因此,因此,它具有抗氧化剂活性。

人体不能合成Astaxanthin,因此饮食摄取或补充是必要的。自然食物来源包括野袜子鲑(每活150克约提供3至4毫克)、磷虾油、虾、龙虾和虹鳟;然而,仅靠饮食获得的数量通常不足以达到临床研究中使用的浓度。因此,从H. pluvialis[得到的添加剂是治疗使用的最实用途径。因为Astaxanthin是脂肪溶解的,因此,如果用含有健康脂肪的一顿饭来取,如阿沃卡多、橄榄油或脂肪鱼,那么,如果用添加了油的软胶囊来配给脂,其吸收能力就会得到显著增强。

抗氧压力作为糖尿病并发症中的一种统一机制

慢性高血糖引发多代谢途径,导致产生过多的ROS. 多醇途径将过量的葡萄糖转化为亲发性调节剂,消耗NADPH并减少谷胱活性再生,高级甘油末端产物的形成增加,激活了促进氧化应激的受体. 蛋白质亲生酶C(PKC)异构物的活性加剧,氧化还原,六氯胺途径将葡萄糖代谢物转移至亲发性调节剂. 导致生殖系统与内生抗氧化剂之间的不平衡导致细胞脂、蛋白质和DNA受损. 这一过程现在被认为是超发性甘油与糖尿病并发症发展之间的共同联系 [NCLT:1]. . 抗氧化性损伤除氧化性损伤外,糖尿病具有低级系统系统性致炎症,肿瘤内膜内膜炎因子高,该抗肿瘤反应(TNF-抗负负性素和抗肿瘤性素间膜瘤素共振素共振素共振素共振素共振素共振素 。

糖尿病病理学中的Astaxanthin机制

高血糖症的有益作用来自几种分子机制的吸收,这些机制既针对高血糖症的根源,也针对下游的后果。

直接ROS 分拣和抗氧化剂酶支持

亚克桑丁直接中和了包括单氧、超氧化阴离子、过氧化氢和过氧基在内的广泛ROS。 此外,它还使超氧化物脱羧酶、催化酶和谷胱活性过氧化物等内生抗氧化物酶得到调节。 在胰腺β细胞中,抗氧化物防御水平低,这种保护至关重要。 通过保持β细胞的完整性和功能,Axananthin有助于维持胰岛素分泌能力。

通过FNF-UB阻塞来进行防炎行动

核因子-kappa B(Fonf-ob-B)是一种可调节众多亲炎基因表达的转录因子. Astaxanthin被显示抑制了NF-ob-B的活化,从而减少了TNF-α,IL-1β,IL-6等细胞基的生成,也减少了ICAM-1等粘合分子的活化. 这种抗炎效应直接提高了胰岛素的敏感性并减少了血管炎症(FLT:0) (PMC) .

增强胰岛素信号和葡萄糖摄取量

通过减少氧化应激和炎症,Astaxanthin改善了胰岛素信号级联。 对胰岛素抗异戊细胞和骨骼肌细胞的研究显示,Astaxanthin刺激了GLUT4葡萄糖运输器向细胞膜的转移,可能通过激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)和PI3K/Akt途径,从而增强葡萄糖的吸收,并有利于降低血糖水平。

保护泛氏贝塔-Cells

乙型细胞尤其容易受到氧化损害,因为它们表现出抗氧化酶水平低. 体外和活体研究表明,Astaxanthin保护了β细胞免受由葡萄糖和细胞金引起的活体化,例如,在链球菌引起的糖尿病大鼠中,Astaxanthin治疗保存了岛状形态并恢复了胰岛素免疫活性. 在2型糖尿病模型中,它提高了葡萄糖耐受性并提升了血浆胰岛素浓度.

利皮德代谢的改进

糖尿病-由高三甘油脂、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇减少而形成的典型症状-大大增加了心血管风险。

内皮保护和微血管津贴

亚麻通能降低血管内分泌的氧化应力,改善一氧化氮的生物利用率,并抑制粘附分子的表达. 这些行动有助于保持内分泌功能并可能降低肾上腺病和肾上腺病等微血管并发症的风险. 临床前的证据表明,亚麻通能通过抑制TGF-β1和菲布罗能克丁的表达来减轻肾上腺氧化损伤并预防糖尿病肾脏损伤.

临床证据审查:人类糖尿病审判中的Astaxanthin

虽然大多数机械数据来自动物和细胞研究,但越来越多的人类临床试验支持将这些发现转化为临床利益.

关键人类研究

在44个2型糖尿病患者中进行的双盲、安慰剂控制试验,连续8周服用了8毫克/天天然阿斯克兰臣,结果显示,与安慰剂组相比,禁用脂质过氧化的生物标志-血糖、HbA1c和麦隆德甲醛(MDA)的禁用量显著下降;涉及52名2型糖尿病患者的又一次随机试验使用了12毫克/天的阿斯克兰臣,为期12周;活跃的组在禁用胰岛素、胰岛素抗药性静脉模型评估(HOMA-IR)和二联苯丁胺水平方面有所改进;此外,包括CRP和TNF-α在内的系统性发炎的标志也显著减少(PubMed)。

另一项研究评估了血清三甘油和LDL胆固醇对血脂特征的影响。 在为期8周的每天6毫克的糖尿病患者中,参与者显示三甘油和LDL胆固醇减少,同时HDL胆固醇增加,准氧化酶-1活性有所改进,这种酶可以防止LDL氧化。 并非所有研究都一致阳性;一些较小的试验未能对某些终点点取得统计意义,可能是因为时间短、剂量低或基线代谢控制不易。 尽管如此,对现有试验进行的元分析得出结论,对快克糖、HbA1c和C-活性蛋白进行补充可以大大减少2型糖尿病患者的快克糖、HbA1c和C-活性蛋白,尽管作者呼吁进行更大的研究来证实这些影响。

临床结果摘要

  • 葡萄糖代谢: 在8-12周的补活后,禁食血葡萄糖(8-16毫克/分升)和HbA1c(0.3-0.5%)的减少.
  • 胰岛素敏感:改进了HOMA-IR并增加了去甲苯丙胺,一种胰岛素敏化激素.
  • 氧化应力标记: 已减少的MDA和8-羟基-2-去氧瓜诺辛(8-OHdG),活度增加的SOD和GPx.
  • 炎症: 下同分CRP和TNF-α等分.
  • 脂质剖面图:[ 减三甘油和LDL,升起HDL.

必须强调,阿斯克兰辛是一种补充策略,而不是处方糖尿病药物的替代品,任何补充措施都应与保健提供者讨论,特别是对胰岛素或磺酰素患者,以避免低血糖。

糖尿病患者实用补充准则

Astaxanthin最常被作为软胶胶囊来取自Haematococcus pluvialis. 合成的Astaxanthin,常被用在水产养殖中,化学性质不同,人类生物利用率较低,为治疗目的,自然Astaxanthin是十分受欢迎的.

剂量建议

临床研究研究糖尿病的代谢效应,使用了从每天4毫克到12毫克的剂量,一般健康支持的合理起始剂量是每天4毫克,并随食物服用,对于在糖尿病管理中寻求形容性支持的病人,通常使用每天8-12毫克。 在健康志愿者身上研究了40毫克/日的剂量,但没有造成严重的不良影响,尽管这种高剂量不是例行推荐的。

增强吸收能力

作为可脂肪溶解的化合物,用一顿脂肪取出后,Astaxanthin吸收得到显著改善. 以油(如椰子油,橄榄油或脂质基质)配制的软胶会进一步提高生物利用率. 典型的建议是用当天最大一顿的一顿饭来取Astaxanthin,其中常含有最高量的饮食脂肪.

饮食来源

  • 活性鲑(特别是袜子):每150克部分约3至4毫克。
  • Krill油料:提供Astaxanthin和omega-3脂肪酸的结合,提供协同抗炎效果.
  • 虾和龙虾: 含量较低;数量可观需要大量服务。
  • 微藻补充:配方为 在粉末,油或平板形态中为Haematococcus pluvialis.

虽然将这些食物纳入饮食中可以促进总的抗氧化剂摄取量,但实现临床上有意义的水平通常需要补充。

糖尿病的安全简介和考虑

亚士克桑坦非常宽容,他的安全特征已经从美国FDA(一般承认为安全的)获得GRAS(作为饮食成分)地位。 最常见的副作用是轻微的,包括凳子的瞬变橙红色脱色、轻度消化不适或偶而出现联合不适。 临床研究中还没有报告过严重的不良事件,即使在几个月内每天剂量可达40毫克。

糖尿病患者的具体预防

  • 催眠风险: Astaxanthin可能会降低血糖. 服用胰岛素或磺酰素的患者在开始补充时应当更频繁地监测葡萄糖,胰岛素剂量可能需要在医疗监督下进行调整.
  • 血压降低: 一些证据表明有轻微的抗湿作用. 多发性抗湿药物的患者应当意识到潜在的添加效应.
  • 怀孕和哺乳: 由于安全数据不足,除非由医生指导,孕妇或哺乳期妇女应避免补充税素。
  • 类固醇功能:[ 有少数动物研究显示可能具有甲状腺刺激作用,有超甲状腺素病的人或那些服用甲状腺药物的人在使用前应当先咨询其医生.
  • 活体或肾损伤: Astaxanthin主要通过大便和粪便被消灭,肝病发作的患者可能经历积聚,使用时要谨慎,在医学指导下.

与糖尿病中使用的其他抗氧化剂相比的Astaxanthin

糖尿病中推广了多种抗氧化剂,包括维生素C、维生素E、α-脂酸、同能素Q10和各种氟虫酮。 虽然每种药物都有优点,但Astaxanthin具有若干显著优势。 与维生素C(可水溶性)和维生素E(可脂性)不同,Astaxanthin在水分和脂分舱中都活动,其单氧平息能力通过数量级的顺序超过了大多数。 此外,Astaxanthin没有表现出亲氧化活性,这与维生素C和β-胡萝卜烯在高剂量下存在关系。

α-利普酸因糖尿病神经病而得到了广泛研究,并通过激活AMPK来提高胰岛素敏感性。 但是,ALA会导致胃肠道不适,并与化疗药物相互作用。 Astaxanthin一般会得到更好的容忍,并提供了更广泛的保护,包括视网膜和肾脏好处。 Coenzyme Q10对线粒体功能至关重要,但其吸收力是可变的,主要针对线粒体ROS。 Astaxanthin通过抗逆Bion抑制活性刺激炎的动作是另一种不同因素。 对于只能够提供一种抗氧化剂的病人来说,由于Taxanthin的安全性和功效而成为了强大的候选者,但应该将其视为对丰富的水果、蔬菜和整个食物的补充,这些食物提供了植物营养素。

未来的研究方向和未回答的问题

目前的证据基础虽然很有希望,但受样本规模较小、后续期短、研究设计不一的限制。 为了巩固阿斯塔克安欣在糖尿病护理中的作用,出现了几个研究重点:

  • ]长期多中心随机化可控试验(12至24个月),不仅评价了甘油标记,而且评价了糖尿病并发症的发生率,如肾上腺病,肾上腺病等,以及心血管事件.
  • 探取出出出出出,以定义不同结果的最佳剂量——葡萄糖控制,脂质管理,活性减退等——并查明是否存在阈值效应.
  • 以标准药相配试 (如:美成素,SGLT2抑制剂,GLP-1受体激动剂)来评估潜在的添加剂或协同效应.
  • 人体机械学研究使用超强活性-电解钳或肌肉活化检查,确认动物所观察到的胰岛素敏感度和β细胞功能的改善.
  • 第1型糖尿病的研究,评价Astaxanthin能否保留剩余β-细胞功能或减少氧化性应激相关并发症.
  • 肾脏或肝脏受损人群的安全监测,特别是考虑到Astaxanthin是通过胆管排出.

随着糖尿病在全球的流行继续攀升,像Astaxanthin这样的廉价和易得的形容词疗法可以在减轻并发症负担方面发挥有意义的作用。 但是,病人和临床医生必须依据严格的证据作出决定,并继续优先使用经证明的医疗疗法。

结论

抗抑郁药是一种自然产生的可防腐的自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自制自