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D. 维生素的基本情况
维生素D是一种脂肪溶解的溶血清,在人体中可起到激素的作用。 虽然维生素D在钙吸收和骨质健康中的作用得到广泛认可,但它对免疫系统、细胞分化和内分泌调节具有深远影响。 当皮肤受到阳光紫外线B辐射时,体内合成维生素D。它也可以从脂肪鱼、蛋黄和强化产品等食物中获取,以及补充剂中获取。 维生素D一旦摄入或合成,就会经历两个羟基化步骤 — — 首先在肝脏到25-羟基维他明 D [25(OH)D],主要循环形式,然后在肾脏中合成活性激素1,25-二羟基维他明 D (calcitriol) 。 血清中的25(OH)D浓度是维生素D状态的最佳指标,一般认为20纳克/mL以下水平不足,20-30纳克/mL水平不足以达到最佳健康水平。
新的证据将维生素D的不足与一系列广泛的慢性病,包括自体免疫障碍、心血管疾病和代谢综合征相联。 对于管理甲状腺疾病或糖尿病的个人来说,保持足够的维生素D水平可能为常规治疗战略提供低风险、高影响性的辅助。 全世界范围内,维生素D缺乏对估计10亿人的影响,使其成为最常见的营养缺乏症之一。 本条研究了目前对维生素D如何影响甲状腺功能和葡萄糖代谢的科学认识,并为优化维生素D状况提供实用指导。
维生素D和甲状腺健康
甲状腺及其在代谢中的作用
甲状腺位于颈前,产生三碘二甲苯(T3)和胸腺素(T4)等激素,调节了人体的代谢率、心功能、消化健康和肌肉控制. 甲状腺功能障碍表现为甲状腺功能不足或多甲状腺功能不良,前者更为常见. 碘充足地区甲状腺素低血糖症最常见的原因是桥本氏性自体免疫性疾病,免疫系统攻击甲状腺组织. 反之,格雷夫斯病是高血糖症的自发性原因,这两种情况都涉及抗体功能障碍的免疫反应,而新兴研究表明维生素D可以通过与维生素D受体(VDR)的相互作用来起调和作用.
甲状腺素疾病和维生素D缺乏症
多个跨部门研究都记录了桥本甲状腺炎患者的血清25(OH)D水平与健康控制水平相比明显较低. 元分析在内分泌学[ (2022)中发表的20个病例控制研究中,维生素D缺乏症与桥本甲状腺炎风险增加1.5倍有关. 同样,格雷斯病患者的维生素D水平往往较低,而缺血症与更严重的疾病活动有关. 甲状腺炎在免疫细胞,包括T细胞,B细胞和抗原细胞上表达的维生素D受体. Calcitriol与VDR结合,以调节免疫耐受体的基因表达. 具体来说,维生素D促进调节T细胞(Treg)的发育并抑制亲发性免疫细胞,如间异生藻和肿瘤-坏疽-坏瘤-坏瘤-坏瘤-病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子病因子
临床证据支持补充
几项干预研究评估了维生素D补充剂对甲状腺自体水平和甲状腺功能的影响,在]内分泌实践 (2019年)中发表的另一项研究(2021年)中,一项随机控制试验发现,半年维生素D3补充剂(每周50 000伊朗盾,8周后每月50 000伊朗盾)大大降低了桥本甲状腺炎女性的胸腺内分泌物(TPOAb),这些女性的甲状腺炎在基线中缺乏维生素D,该研究认为,用维生素D补充剂大大降低了TPOAb水平,并可能改善HABONAINT和Metabolic研究:3] (2021年)中,该研究报告说,用4 000IU/天维生素D3补充剂,12周后,血清清TSH水平得到提高,并降低低丘线性下患者的TPOABABABABABABABABABABABABABABABABA
甲状腺素患者最佳维生素D水平
虽然一般人口建议的目标通常是至少20纳克/毫升(50纳克/升)的血清25(OH)D水平,但许多内分泌学专家建议,包括甲状腺疾病在内的自体免疫疾病的患者的临界值更高,为30-50纳克/毫升(75-125纳克/升)。 实现和维持这些水平通常需要每天摄入1,000-4000 IU维生素D3,取决于基线状况、体重、阳光照射和吸收因素。 一些专家认为,高达60纳克/毫升的浓度水平可能提供额外的免疫效果,但毒性增加的风险会超过100纳克/毫升。 在开始高剂量补充之前,必须测量血清25(OH)D,并在3至6个月后重新检查浓度,以避免毒性。
维生素D和糖尿病
第1型糖尿病:自动免疫连接
1型糖尿病(T1D)是胰腺β细胞自体免疫破坏的结果,导致绝对胰岛素缺乏症. 与桥本氏甲状腺炎一样,早期生命中维生素D状态等环境因素可能影响T1D发展的风险. 观察研究发现,婴儿期接受维生素D补充的儿童的T1D发病率较低. 一项里程碑式的组群研究在 上发表 (2001年),报告接受正常维生素D补充剂的儿童相对风险降低约80%. 更多近期的元分析,包括 Diabetes Care (2023),证实妊娠期获得维生素D的产妇维生素D摄入量与后代T1D风险之间的明显反相联. 维生素DG功能增强并降低亲发性反应,这可能会触发β-细胞自体免疫. , Add. Add. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2型糖尿病:胰岛素抗药性与β-Cell功能
2型糖尿病(T2D)的特点是,在骨骼肌肉和脂肪组织中,胰岛素抗受体和最终β-细胞功能障碍。维生素D也影响两种过程。维生素D受体存在于胰腺β细胞上,而钙化醇直接刺激动物模型中的胰岛素分泌。此外,维生素D通过细胞改善钙通量,这对胰岛素介质肌和脂肪组织中葡萄糖摄入至关重要。维生素D还调节胰岛素受体基因的表达,并通过抑制核因子-kappa B来减少发作的发作的发作。流行病学研究始终表明,低血清25(OHH)D水平与高快糖有关,如HOMA-IR测得分,在细胞中发展出25-D的Mdelian随机化研究,与4个D开放糖尿病研究(2022)相比,通过实际显示,维生素D缺乏的诱因作用在T2D2 中具有一定的诱因。
宫内糖尿病和维生素D
宫内糖尿病(GDM)与T2D具有病理学特征,包括胰岛素抗药性以及β-细胞适应能力受损。维生素D水平低的孕妇发展GDM的风险增加。在Nutrients[(2020)中进行的系统审查和元分析发现,妊娠期间维生素D补充剂将GDM的风险降低32%。此外,补充剂提高了母胰岛素的敏感性并降低了快活性葡萄糖。因为妊娠增加钙需求并改变维生素D代谢,监测和支持维生素D状况对怀孕或计划怀孕的妇女尤为重要。 孕期建议摄入量为600IU/天,但许多专家建议为产妇和胎儿的最佳结果提供1,000-2 000IU/天的营养。
维生素D和糖尿病并发症
除了葡萄糖控制外,维生素D还可能影响糖尿病并发症的发展和进展. 慢性高血糖症会导致氧化应激和炎症增加,维生素D可以抵御这些症状. 观察研究将维生素D低水平与糖尿病肾上腺病、神经病和复发性病的风险较高联系起来. 一项在 Diabetologia[ (2021)中的元分析发现,维生素D补充物会降低糖尿病肾病患者的发作性素,表明有再保护作用. 同样,补充剂也与糖尿病周边神经病患者神经传导速度的改善有关. 虽然证据尚不足以推荐常规维生素D用于预防并发症,但保持适当水平似乎是一种明智的战略.
对糖尿病管理的实际影响
对于患有T2D症的人来说,优化维生素D状态可以成为生活方式干预和药物治疗的有益辅助。 虽然维生素D并不能替代既定的糖尿病治疗,但改善维生素D水平可能会提高胰岛素敏感性、减少炎症并支助心血管健康。 美国糖尿病协会目前的指导方针并不建议对所有糖尿病患者进行例行维生素D筛查,但建议对那些可能存在高缺陷风险的人(如:老年人、皮肤暗色者、受阳光照射有限者或肠道吸收问题的人)进行检测。 补充1,000至2,000 IU/日,对低水平的人来说,一般是安全的,可能有益。 高剂量(如:4,000至5,000 IU/日)可能需要纠正缺陷,但应当监测以维持在最佳范围内的水平。 对于患有胰岛素或磺酰素的人来说,对严重缺陷的矫正可能会提高胰岛素敏感性并需要调整剂量以避免低血压。
重叠:甲状腺自动免疫疾病和一型糖尿病
桥本的甲状腺炎和一型糖尿病经常作为自体免疫多分泌综合征的一部分而共同发生,两者条件都具有共同的遗传易感性(如HLA-DR3/DR4)和环境触发因素,包括维生素D不足。应当为另一种人筛选一种自体免疫疾病的患者。优化这些个人的维生素D状态可能具有协同效应,因为维生素D的免疫活性作用是基本的自体免疫过程而不是一个单一器官。临床内分泌和代谢杂志上的一项研究发现,患有T1D和自体免疫甲状腺炎的儿童的维生素D水平低于那些单独患有这两种病症的儿童,在弥补缺陷时,这两种情况下的抗体乳头都得到了改进。
维持足够的维生素D水平的实用战略
阳光照射:最佳做法
阳光仍然是维生素D最自然和最有效的来源。 每周10时至3时在手臂和腿上露出皮肤10-30分钟,通常对皮肤较浅的人来说足够,但皮肤较暗的人可能需要更长的接触时间。 纬度、季节、白天、云层覆盖和防晒霜的使用等因素会影响维生素D的合成。 对于纬度35度以上的人来说,从11月至2月的阳光照射往往产生微量维生素D,使得冬季几个月的饮食和补充来源变得至关重要。 重要的是平衡阳光照射与皮肤癌风险;建议在初次接触期后定期使用防晒霜。 对于无法正常晒出太阳的人来说,紫外线灯可能是一种替代方法,但应该在专业指导下使用。
D类维生素来源
天然含有大量维生素D的食物很少。 最佳饮食来源包括:
- 鲑鱼、竹鱼、沙丁鱼和鳟鱼等脂肪鱼(熟鲑鱼的3.5盎司提供了400-600 IU)。
- 鳕鱼肝油(一锅子含约1,360 IU).
- 蛋黄(一大型蛋黄提供约40 IU).
- 强化食品包括牛奶、酸奶、橙汁、谷物和植物用牛奶替代品(典型的每服100-150个单位)。
- 紫外线暴露蘑菇(不同水平;检查标签)。
仅依靠饮食很难达到最佳水平;大多数人需要补充或定期出阳才能达到30纳克/毫升.
补充:表单和剂量
维生素D补充剂主要有两种形式:维生素D2(由植物制成的草本植物)和维生素D3(由拉诺林或鱼油制成的孔霉素),维生素D3一般比较好,因为它在提高和维持血清25(OH)D水平方面更有效;对于成年人来说,建议膳食津贴为19-70岁每日600IU;对于70岁以上的人每日800IU;然而,许多专家建议,甲状腺疾病或糖尿病患者的最佳摄入量可能更高,每日从1,000至4,000IU;对于有记录的缺乏症,保健人员每周可开出50,000IU维生素D2,随后是维持剂量;由于维生素D具有脂肪溶解性,因此最好用含有脂肪的膳食来吸收;补充剂应当通过定期血液试验来避免毒性(Serum 25(OH)D>100ng/mL),这可能会引起高血压和肾脏损伤;服用药物影响维生素Dm-克西诺克活素,需要更高。
监测和测试
25-羟基维他明D的血液测试是评估维生素D状况的标准方法。 在开始高剂量补充之前,建议进行测试,并在3到6个月之后再次进行测试,以证实治疗水平已经实现。 患有不良吸收障碍(脑膜疾病、克罗恩斯、胃绕行)、肥胖症(将维生素D固存于脂肪组织)或慢性肾病的人可能需要更高的剂量和更频繁的监测。 对于大多数健康成年人来说,30-50纳克/毫升的水平是一个实际目标。 家庭测试包已经到位,但实验室测试仍然是金本位。
结论:内分泌健康综合方法
维生素D远不止是骨营养素;它是免疫功能、胰岛素分泌和甲状腺调节的关键调剂。 对自体免疫性甲状腺疾病或糖尿病患者来说,维持足够的维生素D状态提供了安全、廉价和有效的策略来支持常规治疗。 尽管大规模随机试验没有普遍显示显著结果,但证据的比重有力地支持了对高危人群的筛查和矫正。 单一营养素不会逆转慢性内分泌状况,而是在平衡饮食、正常体育活动、适当的医疗治疗和压力调控的同时,优化维生素D能够显著地改善生活质量和疾病轨迹。 与任何健康干预一样,个人应当与医疗团队密切合作,根据自己独特的临床特征确定其具体的维生素D需求。