糖尿病-骨质疏松症联系:新出现的健康问题

糖尿病和骨质疏松症是两种经常共存的慢性病,但是在临床实践中,它们复杂的相互作用往往被忽视。 虽然糖尿病管理的主要重点仍然是控制细胞细胞的细胞糖分,但越来越多的研究表明,血糖含量升高会大大地损害骨骼健康。 1型和2型糖尿病患者的骨折风险明显高—-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

糖尿病人群骨质疏松症的负担往往得不到诊断,因为骨矿密度(BMD)测量值在2型糖尿病中可能看起来正常甚至更高。 然而由于微结构损伤、骨质更替受损和异常的锥体交叉链的积累,骨质质量较低。 这一悖论意味着仅仅依靠标准的DXA扫描可以提供虚假的保证。 一个更加细致的方法 — — 8212;将骨骼分数(TBS),骨质更替标记,以及FRA-8212等骨折风险评估工具纳入其中;需要充分抓住风险。 随着糖尿病在全球的流行,解决骨质健康问题必须成为糖尿病护理的常规组成部分,而不是事后的。 腰骨骨折、脊骨骨折和其他脆弱骨折的经济和个人成本都很高,因此预防成为了高度优先事项。

糖分如何破坏骨头的再造

骨骼是一个动态组织,不断被改造;骨质素的再吸收和骨质素的形成之间微妙的平衡。 慢性高血糖通过多种互联机制来破坏这种平衡,最终将体积转移到骨质净损失和骨质脆弱性增加。 其影响既通过葡萄糖毒性到骨细胞,又通过激素和炎症途径间接地产生。

炎症和骨质溃疡活化

高血糖促进系统性低等炎症,这是一型和二型糖尿病的标志性特征。高糖摄入和持续的高血糖会增加亲炎细胞的产生,如间立克因-6(IL-6)和肿瘤坏死因-α(TNF-XX945;). 这些细胞细胞刺激骨质活性,加速骨质再吸收,超过正常的速率。此外,这些炎症调节器抑制骨质分化和功能,减少新的骨质形成。 净效应是骨骼的负骨平衡,使骨骼更加脆弱并容易骨折。 这种炎性细胞还影响骨骼细胞、内嵌入的机械细胞,导致骨质硬化并进一步降低骨质。

氧化应激和细胞损伤

超高血压通过在骨细胞中过度生产活性氧基(ROS)诱发氧化应激. 骨细胞中抗氧化剂对氧化损伤特别敏感;持续的ROS水平会损害其扩散,分化和基质合成. 此外,氧化应激增强核因子------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

高级甘油末端产品和钴损害

将糖与骨质差相连的最直接机制也许是形成先进的甘油末端产物(AGES ) 。 当过量甘油与诸如 ⁇ 素等蛋白质发生非酶反应时,它会形成稳定的交叉链,称为AGES。 这个过程被称为甘油,持续发生,但在高血糖状态下加速。 骨胶中AGOS的积累会改变基质的物质性质,使骨骼在分解前更加脆化并更能吸收能量。 与骨质损失不同,这种甘油损伤在标准的DXA扫描中是看不见的,然而,即使BMD正常时,这种分泌骨骨骨折率更高的主要原因。

反政府分子还与其受体RAGE结合,在骨骼和骨细胞上引起炎症信号,进一步抑制骨骼形成并促使人发作。反政府分子-RAGE轴心是一个有希望的治疗目标。 通过严格的甘油控制、低年龄饮食(限制烤制、炸制和加工食品)和包括维生素C和E在内的抗氧化剂的消费,减少反政府分子的积累,是一种实用的战略。 一些研究显示,某些抗糖尿病药物,如美因和可能包括GLP-1受体激动剂,可能通过独立途径来抵消反政府分子引起的伤害,但还需要开展更多的研究,以确立明确的临床建议。

胰岛素抗药性和缺陷对骨细胞的影响

胰岛素在骨上起到厌生作用,通过激活这些细胞上胰岛素受体直接刺激骨质增生和胆碱合成,在一型糖尿病中,绝对胰岛素缺乏会严重损害骨质形成,导致骨质质质降低和骨质早发性骨质疏松,导致骨质骨质扩张缩小,机械上较弱;在二型糖尿病中,胰岛素抗受体会钝化骨--8217;对这个厌生信号的反应。骨质减生对胰岛素反应较弱,而补偿性高血糖可能矛盾地保护某些人的骨质流失。然而,总体影响是骨质受损,骨质形成率降低,微房坏。

此外,胰岛素和类似胰岛素的生长因子-1(IGF-1)调节了骨衍生激素的表达,这种激素能改善葡萄糖代谢和胰岛素敏感性。 低骨质素水平与胰岛素敏感性受损和流行病学研究中骨折风险增加有关。 这种骨和葡萄糖的双向关系凸显了管理一种条件的内在好处。 骨质素还影响去甲素分泌和能量代谢,凸显出这些系统的综合性质。

保护糖尿病骨骼健康的营养战略

饮食干预不仅仅是单纯限制糖分。 减少添加的糖分和精炼的碳水化合物是基础性的,但保护骨骼的饮食也必须提供足够的微量营养素并避免导致骨骼流失的因素。 目标是创造一个既支持甘油控制又支持骨骼完整性的营养环境。

钙、维生素D和镁

钙和维生素D是骨质健康的基石. 糖尿病由于太阳接触减少,肾功能障碍,脂肪组织中与肥胖相关的固存,或肝羟化受损,所以维生素D的血清水平往往较低. 补充至少800------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

蛋白质和骨质矩阵支持

足够的蛋白摄入支持骨质基质结构框架骨质分泌功能和焦糖合成. 糖尿病患者应瞄准1.0-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

限制损耗性物质

高钠摄入会增加尿道钙出血,导致负钙平衡. 糖尿病已经面临高血压和肾上腺并发症的风险,应该将钠限为每天2300毫克以下----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

体重不足和抵抗运动的作用

身体活动是一种强大的非药物干预,既有利于对甘油的控制,也有利于骨密度。 体重的锻炼,如行走、慢跑、楼梯攀登和舞蹈,将机械负荷强加于骨架上,通过机械传导途径刺激骨骼。 具有重量或抗力带的耐受训练通过直接在肌肉附着地上压取骨头来进一步提高骨骼的形成,促进BMD的局部增殖。 对于糖尿病,锻炼也提高了胰岛素的敏感性,降低了炎症,有助于保持健康的体重,并改善了------------------------------------------------------------ ,所有这一切都有助于降低骨折风险。

需要指出的是,在启动一项避免摔倒、受伤或心血管疾病的运动计划之前,患有外周神经病、复发病或心血管病等糖尿病并发症的患者应当咨询专业医务人员。 温和的有氧活动和抵抗训练相结合,根据一般的体育活动准则,每周至少150分钟。 纳入平衡运动(如泰吉、瑜伽或特定的平衡训练)可以降低跌倒风险,这尤为重要,因为糖尿病患者的骨折易发性很高。 对于行动能力受限的人来说,坐姿抵抗运动和以水为主的活动可以带来风险更低的效益。

何时进行筛选和治疗:临床建议

鉴于骨折风险增加,专家们建议所有50岁及50岁以上的糖尿病后期妇女和男子使用DXA进行骨密度筛查。对于50岁以下的人,如果存在其他风险因素,如以前的脆弱性骨折、慢性葡萄球体使用、体重低或跌倒历史,则要进行筛查。 断裂风险评估工具(FRAX)被广泛使用,但通过未能掌握高血糖对骨质的影响低估了糖尿病的骨折风险。一些准则建议调整FRAX分数,使2型糖尿病患者的标准差值提高1个,从而有效地增加了计算的风险。 肿瘤骨分数(TBS)来自DXA图像,提供了更多关于骨质微房穿刺的信息,并有助于完善风险评估。

288. 当根据BMD标准确认骨质疏松症或当骨折风险足够高时,可能需要药物治疗。双磷酸酯(甲醛、升天酸和 ⁇ 酸)仍是一线疗法,但临床医生必须监测糖尿病患者的肾功能,这些患者往往患有慢性肾病。Denosumab是一种不需肾脏调整的合适替代品,而且对糖尿病患者具有疗效。

结论:将骨质保健纳入糖尿病护理

证据很清楚:糖和高血糖是糖尿病骨骼脆弱性的重要原因。 炎症、氧化性应激、AGE积聚和胰岛素阻塞的相互作用为骨骼再造创造了一种不利环境。 然而,这一结果并非不可避免的。 通过采取包括严格甘化控制、骨质支持饮食、定期的重活和适当的筛查在内的全面方法,患者可以大幅降低骨质疏松风险,并保持终生的骨质健康。 医疗保健提供者必须将骨骼健康提升为糖尿病管理的核心支柱,将骨骼风险评估纳入常规糖尿病检查。 随着研究继续揭示葡萄糖代谢和骨生物学之间的更深层联系,信息仍然很简单:保护你的骨骼是糖尿病患者生活的关键部分。

进一步阅读时,请探讨关于糖尿病和骨质健康的临床实践指南;关于糖尿病和骨质健康的临床实践指南;关于全面病人教育的国家关节炎和肌肉骨骼和皮肤病研究所[。关于对反政府心理和饮食的其他见解,可在 这份对饮食高级甘化末产物的审查[。对于那些对在骨质健康中运动的作用感兴趣的人,NIH骨质健康和锻炼资源提供了有证据的建议。关于糖尿病骨质疏松症的药物学方法,请参考国际骨质疏松症基金会临床指南。