دیابت نوع 1 در جهان مدرن: چگونه شهرنشینی و شیوه زندگی Reshape Autoimmune خطر

در طول قرن گذشته، جهان دچار تحول بی سابقه ای شده است.شهرها متورم شده اند، مناظر روستایی عقب مانده اند و زندگی روزمره به طور چشمگیری به راحتی، سرعت و زندگی داخلی تغییر کرده است، این تغییرات الگوهای بهداشت جهانی را به شیوه های عمیق تر تغییر داده اند، یکی از مهمترین روند های دیابت نشان می دهد که افزایش میزان دیابت نوع 1 (T1D)، به ویژه در محیط های شهری، در حالی که T1D1 به طور عمده به عنوان یک عامل حیاتی در حال رشد از نظر می رسد.

درک دیابت نوع 1: یک وضعیت autoimmune

دیابت نوع 1 یک اختلال autoimmune مزمن است که در آن سیستم ایمنی به اشتباه حمله می کند و سلول های بتا تولید کننده انسولین را در پانکراس از بین می برد، این فرآیند منجر به کمبود مطلق انسولین می شود، که به طور معمول نیاز به درمان انسولین بیرونی دارد، بر خلاف نوع 2 دیابت، که به شدت با مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک مرتبط است، T1D به طور مستقیم توسط رژیم غذایی یا عادات ورزشی ایجاد نمی شود، اما (Fimr).

درک نقش عوامل محیطی بسیار مهم است زیرا بروز T1D در نرخ سالانه 2 تا 5 درصد در سراسر جهان افزایش یافته است، با سریع ترین رشد در مناطق تحت شهرنشینی سریع، این میزان افزایش به تنهایی توسط تغییرات ژنتیکی توضیح داده شده است، اشاره مستقیم به زیست محیطی و رانندگان شیوه زندگی نشان می دهد که بار جهانی T1D در حال تغییر است، با نقاط جدید در حال ظهور در مناطق که در آن مناطق کم جمعیت شرق آسیا، دقیقا به عنوان مناطق شرقی، و دقیقا به طور دقیق ترین بخش های منطقه خاورمیانه، از جمله این مناطق شرق آسیا، و به عنوان بخش های سرعت نزدیک تر از جمله موارد.

نقش شهرنشینی در Rising T1D Incidence

مطالعات اپیدمیولوژیک به طور مداوم گزارش نرخ بالاتر از دیابت نوع 1 در مناطق شهری در مقابل مناطق روستایی است.به عنوان مثال، مطالعات بزرگ در اروپا و آسیا نشان داده اند که کودکان زندگی در شهرها با خطر 50 تا 100٪ بالاتر توسعه T1D در مقایسه با همتایان روستایی خود، این گرادیانت شهری نشان می دهد که عوامل ذاتی زندگی مدرن شهری - تکامل، تغییرات رژیم غذایی، کاهش یافته و کاهش فعالیت های بهداشتی انسانی - فقط شامل تغییر در سیستم های فیزیکی و تغییر در محیط زیست بدن انسان است.

گرادینت شهری در تمام جمعیت ها یکنواخت نیست، که پیچیدگی تصویر را به تصویر اضافه می کند.برخی مطالعات نشان می دهد که گرادیان در کشورهای با درآمد بالاتر بیشتر تلفظ می شود، در حالی که در تنظیمات کم درآمد، تفاوت ممکن است به دلیل کم بودن شیوه زندگی در مناطق شهری و روستایی کوچکتر باشد.

آلودگی زیست محیطی و Immune Dys

آلودگی هوا یکی از ویژگی های محیط های شهری است. ذرات ریز ماده (PM2.5)، دی اکسید نیتروژن (NO2)، و ازن شناخته شده است به ایجاد استرس اکسیداتیو و التهاب سیستمیک. آلاینده های هوا محیط زیست به شروع پاسخ های وابسته به خود ایمنی، مطالعه گروه سوئدی متوجه شد که کودکان در معرض سطوح بالاتر آلودگی هوا مرتبط با ترافیک در طول سال اول زندگی به طور قابل توجهی افزایش خطر ابتلا به خود ایمنی، به میزان بالاتر بودن در معرض قرار گرفتن در معرض میزان مصرف خود، به میزان مصرف خود ایمنی بدن، به میزان بالاتر از میزان مصرف مجدد، به میزان مصرف مجدد آن، به میزان مصرف مجدد آن، به میزان مصرف مجدد آن، به میزان آلودگی هوا افزایش یافته است.

به طور مرموزی، آلودگی ها ممکن است به سلول های بتا پانکراس به طور مستقیم یا تحریک فعال سازی ایمنی از طریق نسل گونه های اکسیژن واکنشی آسیب برساند، علاوه بر این، آلاینده های آلی مداوم (POP) و فلزات سنگین رایج در مناطق صنعتی می توانند عملکرد نهایی و تحمل ایمنی را مختل کنند: این مواد شیمیایی در بافت پادیپوز تجمع می کنند و از مادر به کودک در دوران بارداری و تغذیه منتقل می شوند، به طور بالقوه سیستم ایمنی بدن را به عنوان یک عامل آلودگی هوا (F) ادامه می دهد.

تغییرات رژیم غذایی در تنظیمات شهری

شهرنشینی به طور چشمگیری الگوهای رژیم غذایی را تغییر می دهد، غذاهای محلی منبع اغلب با غذاهای فرآوری شده با قندهای تصفیه شده، چربی های ناسالم و مواد افزودنی جایگزین می شوند.این رژیم غذایی غربی اغلب با مواد مغذی قابل توجه مانند ویتامین D، زینک و اسیدهای چرب امگا 3 جایگزین می شود - مطالعات مغذی برای تنظیم ایمنی مهم در مصرف شیر سمی، حتی ممکن است برخی از پروتئین های ضد میکروبی را نیز آلوده کند.

مهمتر از همه، تغییر از غذاهای تخمیر شده و رژیم های گیاهی متنوع (۳) تنوع میکروبیوتا روده را کاهش می دهد، میکروبیوم روده سالم برای توسعه تحمل ایمنی حیاتی است؛ دیسبیوز – عدم تعادل در ترکیب میکروبی شیمیایی- به طور فزاینده ای با خطر T1LTD مرتبط است: کودکان شهری تمایل به کم تنوع میکروبی نسبت به کسانی که در تنظیمات روستایی هستند دارند، به دلیل کاهش مصرف آنتی بیوتیک، و کاهش مصرف میکروبیو (مانند میکروب های فرآوری شده).

کمبود ویتامین D به ویژه در تنظیمات شهری مربوط است، شیوه زندگی داخلی، آلودگی هوا که نفوذ UV را مسدود می کند و کمبود رژیم غذایی همه به سطح ویتامین D پایین کمک می کند، به ویژه در عرض جغرافیایی شمالی ویتامین D یک تنظیم کننده قوی ایمنی است و کمبود به طور مداوم با افزایش T1D مطالعات در حال انجام است، اما نتایج در نتیجه بی نتیجه باقی می ماند، که زمان و دوز تا حد زیادی مرتبط است.

کاهش فعالیت بدنی و افزایش رفتار غیر قانونی

سبک زندگی شهری اغلب شامل فعالیت فیزیکی کمتری است. حمل و نقل وابسته به خودرو، مشاغل ورودی میز و سرگرمی مبتنی بر صفحه نمایش جایگزین شده است commuting فعال و بازی در فضای باز است، در حالی که فعالیت فیزیکی به طور مستقیم از T1D (مانند T2D)، سطح پایین از ورزش می تواند بر عملکرد ایمنی و سلامت منظم انسولین تأثیر بگذارد، نظارت ایمنی را افزایش می دهد و التهاب کم سن پایین را کاهش می دهد (همچنین افزایش می دهد).

رابطه بین فعالیت فیزیکی و T1D دو جهت است. سطح فعالیت عالی با کنترل گلیسمیک بهبود و کاهش خطر قلبی عروقی در کسانی که قبلا T1D دارند، اما شواهد پیشگیری از آنها کمتر روشن است، فعالیت فیزیکی بر محیط ایمنی به شیوه هایی که ممکن است فعال سازی خود ایمنی را کاهش دهد، تاثیر می گذارد. ورزش تولید ضد التهابی سیتوکین، افزایش الگوهای طبیعی دوچرخه سواری، و سیستم های خانگی را تقویت می کند - و جلوگیری از عملکرد سلول های مسکن.

استرس روانی و زندگی شهری

طبیعت سریع و با چگالی بالا شهرها می تواند سطح استرس مزمن را بالا ببرد.کورتیسول و دیگر هورمون های استرس پاسخ ایمنی را تعدیل می کنند و می توانند یک حالت تحریک کننده را ترویج کنند، استرس روانی با شروع چندین بیماری خود ایمنی شهری ارتباط دارد و چند مطالعه نشان می دهد که رویدادهای زندگی پر استرس ممکن است قبل از تشخیص T1D در کودکان باشد، اما این امر قطعی نیست، اما رابطه ایمنی و سیستم های عصبی غیر مستقیم می تواند از طریق یک مسیر روان شناختی فراهم کند.

استرس مزمن بر محور هیپوthalamic-pituitary-adآدرنالین (HPA) تأثیر می گذارد که منجر به تغییر ریتم کورتیزول می شود.کورتیسول یک سرکوب کننده قوی است، اما قرار گرفتن در معرض مزمن می تواند منجر به مقاومت گلوکوکورتیکوئید شود، که در نتیجه استرس بدون کنترل نیز بر میکروبیوم روده، افزایش حساسیت روده، و تغییر الگوهای تغذیه در دوران کودکی است که همه به طور مستقل می توانند به کاهش آلودگی محیطی مرتبط با استرس شهری کمک کنند، به طور خاص.

تعاملات ژنتیکی و زیست محیطی

نوع 1 دیابت دارای یک جزء ژنتیکی قوی است، که عمدتا شامل ژن های ضد ژن leukyte انسان (HLA) است که مولکول هایی را که آنتی ژن ها را به سلول های T ارائه می دهند، کدگذاری می کند، اما ژنتیک به تنهایی نمی تواند میزان بروز بیماری را توضیح دهد؛ به عنوان مثال، ممکن است به میزان آسیب پذیری در معرض بیماری آسیب دیده باشد.

تغییرات اپی ژنتیک – متیلاسیون DNA و تغییرات اوتون ناشی از عوامل غذایی، آلودگی ها یا استرس – همچنین می توانند بدون تغییر توالی DNA تغییر دهند. محیط های شهری ممکن است علائم اپی ژنتیک را افزایش دهند که باعث افزایش حساسیت T1D به این تغییرات می شود: قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا مربوط به ترافیک با الگوهای متیلاسیون DNA تغییر یافته در ژن های مربوط به ایمنی مرتبط است.

فرضیه های Hygiene و Biodiversity

دو نظریه مکمل به توضیح گرادینت شهری T1D کمک می کند.فرضیه بهداشت این است که کاهش قرار گرفتن در معرض عوامل عفونی و میکروب های کم سن در محیط های شهری که دارای سیستم ایمنی آموزش های لازم هستند، منجر به پاسخ های نامناسب تنوع زیستی می شود.1 این فرضیه گسترش می یابد تا شامل تماس با فضاهای سبز، خاک و حیوانات روستایی اغلب تنوع میکروبی بالاتری در محیط زیست دارند که به رشد هورمون های شبکه ای قوی تر کمک می کند.

فرضیه تنوع زیستی به دست آورده است به عنوان تحقیق نشان داده است که قرار گرفتن در معرض محیط های میکروبی متنوع در طول زندگی اولیه با میکروبیوم روده متنوع تر و سیستم ایمنی تحمل پذیر تر همراه است.برنامه ریزان شهری به طور فزاینده ای ارزش فضاهای سبز برای سلامت عمومی را به رسمیت می شناسند، اما تاثیر آنها بر توسعه ایمنی شهری همچنان کاهش می یابد.از دست رفتن تنوع زیستی در محیط های شهری ممکن است عواقب مستقیم برای آموزش ایمنی داشته باشد، زیرا محدودیت های زیست محیطی برای توسعه زیست محیطی زیست محیطی زیست محیطی و درمان های زیست محیطی آن وجود دارد که ممکن است پاسخ های زیست محیطی را سرکوب کند.

نقش عفونت های ویروسی در تنظیمات شهری

عفونت های ویروسی مدت ها است که به عنوان محرک برای T1D مشکوک شده اند و شهرنشینی ممکن است این رابطه را تعدیل کند. تراکم جمعیت بالاتر در شهرها انتقال ویروس های تنفسی و وارد کننده را تسهیل می کند. Enteroviruss، به ویژه coxsackievirus B، به طور مداوم با autoimmunity در مطالعات گروهی مرتبط است.

در مقابل، فرضیه بهداشت نشان می دهد که کاهش قرار گرفتن در معرض برخی از عفونت ها در محیط های شهری ممکن است خطر خود ایمنی را افزایش دهد، این پارادوکس پیچیدگی رابطه بین عفونت ها و autoimmunity را برجسته می کند. برخی از عفونت ها ممکن است با تحریک مسیرهای ایمنی تنظیم کننده، در حالی که دیگران ممکن است باعث بیماری شوند.

مفاهیم برای بهداشت عمومی و سیاست شهری

شواهد افزایشی که شهرنشینی را به خطر T1D پیوند می دهد، خواستار مداخلات بهداشت عمومی متقابل بخش است، در حالی که غیرممکن است که شهرنشینی را معکوس کنیم، شهرها می توانند برای کاهش اثرات منفی سلامت طراحی شوند.

  • کیفیت هوا را ثابت می کند: استانداردهای انتشار پراکنده، ارتقاء وسایل نقلیه الکتریکی، و گسترش زیرساخت سبز می تواند قرار گرفتن در معرض آلودگی های مرتبط با کاشت درخت شهری، سقف سبز، و دیوارهای زنده می تواند ذرات را فیلتر و کاهش اثرات جزیره گرمایی شهری، ایجاد محیط زیست سالم تر.
  • تغذیه متعادل: سیاست های شهری که دسترسی به غذاهای تازه و کامل را افزایش می دهد - از طریق بازارهای کشاورزان، کشاورزی شهری و یارانه های غذاهای سالم مدرسه - می تواند با پیش زمینه غذاهای فرآوری شده مقابله کند. D در آب و هوای شمال شهری نیز ممکن است مفید باشد.
  • تنظیم فعالیت فیزیکی: محله های قابل پیاده روی، خطوط دوچرخه، و پارک های عمومی امن شیوه زندگی فعال و زمان در خارج از منزل را تشویق می کنند، که همچنین سنتز ویتامین D و قرار گرفتن در معرض میکروبی را تقویت می کند، شهرها باید زیرساخت های عابر پیاده را اولویت بندی کنند و اطمینان حاصل کنند که فضاهای سبز برای همه ساکنان، صرف نظر از درآمد قابل دسترسی هستند.
  • کاهش مصرف آنتی بیوتیک غیر ضروری: مباشر آنتی میکروبی می تواند به حفظ تنوع میکروبیوم روده در کودکان کمک کند. قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک در زندگی اولیه با افزایش خطر T1D در برخی از مطالعات همراه بوده و کاهش نسخه های غیر ضروری می تواند تاثیر معنی دار بر خطر autoimmune سطح جمعیت داشته باشد.
  • ارتقاء استرس روانی اجتماعی: برنامه های انعطاف پذیری جامعه، فضاهای سبز و خدمات سلامت روان قابل دسترس می تواند بار استرس مزمن را کاهش دهد که ارتباط اجتماعی را ترویج می دهد، آلودگی سر و صدا را کاهش می دهد و مکان های امن برای تفریح می توانند بار روانی زندگی شهری را کاهش دهند.

سازمان های بهداشت عمومی همچنین باید در مطالعات گروهی تولد سرمایه گذاری کنند که کودکان را از مناطق شهری و روستایی دنبال می کنند تا محرک های خاص زیست محیطی را شناسایی کنند. کارآزمایی های اولیه پیشگیری از محیط زیست، مانند کسانی که در معرض ابتلا به مخلوط های پیچیده میکروبی یا مداخلات رژیم غذایی خاص هستند، در حال انجام هستند. بین المللی دیابت [FLT 1] از ابتکارات جهانی برای درک روند دیابت و توسعه مطالعات پیشگیری از آن، شناسایی الگوهای حیاتی در معرض بیماری و روش های پیشگیری از محیط زیست محیطی، روش های حیاتی، و درمان های پیشگیری از درمان های پیشگیری از بیماری های حیاتی، و درمان و روش های پیشگیری از بیماری های پیشگیری از بیماری های درمانی، و روش های پیشگیری از بیماری های حیاتی، روش های پیشگیری از آن، روش های حیاتی، روش های پیشگیری از بیماری های پیشگیری از بیماری های درمانی، روش های پیشگیری از بیماری های پیشگیری از بیماری های درمانی، روش های پیشگیری از بیماری های پیشگیری از بیماری های پیشگیری از بیماری های درمانی، روش های پیشگیری از بیماری های پیشگیری از آن، روش های پیشگیری از بیماری های پیشگیری از بیماری های درمانی، روش های درمانی، و درمان و درمان و درمان های پیشگیری از آن، روش های پیشگیری از درمان های پیشگیری از آن، روش های درمانی، روش های درمانی، روش های پیشگیری

اولویت های تحقیقاتی و مسیرهای آینده

علی رغم پیشرفت قابل توجه، بسیاری از سوالات بدون پاسخ باقی می مانند، مکانیسم های دقیق که شهرنشینی با آن خطر T1D را افزایش می دهد به طور کامل درک نمی شود و سهم نسبی عوامل محیطی مختلف احتمالا در سراسر جمعیت متفاوت است.

  • شناسایی پنجره های حیاتی در معرض: هنگامی که در طول توسعه عوامل محیطی با نفوذ ترین؟ دوره قبل از زایمان، اوایل کودکی و دوره در مورد بلوغ همه پنجره های بالقوه آسیب پذیری هستند.
  • تعاملات ژن-محیط زیست پایدار: که انواع ژنتیکی اثر قرار گرفتن در معرض محیط زیست را تغییر می دهند؟ شناسایی این تعاملات می تواند استراتژی های پیشگیری هدفمند برای افراد پرخطر را فعال کند.
  • ارزیابی اثربخشی مداخلات طراحی شهری: شهرهایی که فضای سبز، پیاده روی و کیفیت هوا را اولویت بندی می کنند، میزان T1D کمتری دارند؟ آزمایش های طبیعی مقایسه محیط های مختلف شهری می تواند بینش ارزشمندی ارائه دهد.
  • تشخیص زیستی نشانگرهای محیط زیست: روش های بهبود یافته برای اندازه گیری قرار گرفتن در معرض فردی در معرض آلودگی، عوامل تغذیه ای و تنوع میکروبی، مطالعات اپیدمیولوژیک را تقویت می کند و ارزیابی ریسک شخصی را قادر می سازد.

نتیجه گیری

افزایش میزان دیابت نوع 1 در تنظیمات شهری یک چالش پیچیده بهداشت عمومی است که منعکس کننده تاثیر عمیقی از تغییرات محیطی و شیوه زندگی در معرض خطر خود ایمنی است، در حالی که ژنتیک پایه و اساس را تنظیم می کند، شهرنشینی به عنوان یک اصلاح کننده قدرتمند از طریق آلودگی هوا، تغییرات رژیم غذایی، کاهش قرار گرفتن در معرض میکروبی، رفتار بی تحرک و استرس مزمن است.

ادامه تحقیقات بین رشته ای - ادغام اپیدمیولوژی، ایمنیولوژی، برنامه ریزی شهری و سیاست عمومی - برای محافظت از نسل های آینده از بار فزاینده دیابت نوع 1 ضروری است.با طراحی فضاهای شهری سالم تر و ترویج شیوه زندگی که انعطاف پذیری ایمنی را پرورش می دهد، ما می توانیم این روند نگران کننده را معکوس کنیم، اما ابزار در داخل شهرها می تواند موتورهای سلامت باشد، به جای اینکه شواهد ایمنی بدن ما را در محیط های حیاتی رشد دهد و تغییرات اساسی ما در محیط های عملیاتی که می تواند از طریق بهبود یابد.