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당뇨병 약물 흡수 및 Metabolism에 대한 Hyperthyroidism의 영향
갑상선의 갑상선에 의해 정의된 하이퍼 갑상선 (T4) 과 triiodothyronine (T3)는, 몸 과정 약을 비난하는 복잡한 대사 환경을 직접 창조합니다. 갑상선 당뇨병 mellitus를 가진 환자를 위해, 이 상호 작용은 예측할 수 없는 혈액 포도당 통제, 교체한 약 efficacy를 지도하고, 불리한 사건의 위험이 증가합니다. hyperthyroidism와 이 상호 작용이 있는 이 과민한 배려에 있는 이 과민한 배려는 이 갑상선의 효과적인 대우를 위한 효과적인 갑상선을 위한 효과적인 갑상선을 제안합니다.
하이퍼 갑상선 이해 : Metabolic Overdrive
갑상선은 basal 대사 비율을 가속하고, 위장관을 증가시키고, hepatic 효소 활동을 강화합니다. 갑상선 호르몬은 심장 산출, 산소 소비 및 열 발생을 포함하여 수많은 생리적인 과정을 통제합니다. 갑상선 상태에서, 몸의 대사 기계장치는 약 pharmacokinetics를 위한 profound implications와 더불어, 약 pharmacokinetics를 위한 profound implications와 더불어 빠른 속도로, 운영하고 있습니다.
갑상선의 갑상선은 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선을, 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선을 갑상선을 갑상선의 갑상선에 갑상선에 갑상선을 갑상선에 갑상선에 갑상선에 갑상선을 갑상선에 갑상선에 갑상선에 갑상선에 갑상선에 갑상선에 갑상
Hyperthyroidism의 Altered 약 흡수의 메커니즘
갑상선 기능은 갑상선 호르몬 수준에 의해 직접 영향을 받습니다. 갑상선은 가스를 비우는 비율과 작은 장 transit 시간을 증가합니다, 의미 구두 약은 갑상선의 흡수에 있는 더 적은 시간을 소비합니다. 이것은 많은 구두 diabetic 대리인의 불완전한 흡수, 특히 좁은 흡수 창을 가진 사람들. 게다가, hyperthyroidism 도중 증가한 splanchnic 혈액 교류는 장 점막, 더 많은 약에 영향을 미치기 위하여 자극하는 약의 주위에 농도 가벼움을 바꾸지도 모릅니다.
요인은 구두 약 흡수를 Affecting
- 응답시간: 빠른 transit는 어떤 약 분자가 장 대뇌를 교차할 수 있는 기간을 감소시키고, 낮은 최고 농도를 지도하고 행동의 지연된 onset.
- Altered Gastric pH:] Thyroid 호르몬은 가스산 분비에 영향을 미칠 수 있으며, 잠재적으로 약산 또는 기본 약물의 이온화 상태를 변경하고 용해도 및 침투성에 영향을 미칩니다.
- 절약과 malabsorption: 갑상선 환자의 약 25%는 더 많은 타협 약 흡수를 손상하고 배설적인 합병증에 전해질 불균형에 지도할 수 있는 만성 설사를 경험합니다.
metformin], 유기식 수송기 (OCT1 및 OCT2)를 통해 작은 장에서 흡수되는, 가속된 transit는 subtherapeutic 플라스마 농도에 지도할 수 있습니다. 마찬가지로, sulfonylureas와 같은 glipizide 및 [FLT:]] ] ]] ]] ]] ]]
약 Metabolism에 미치는 영향 : 간신의 역할
Thyroid 호르몬은 특히 CYP3A4, CYP2C9 및 CYP2D6의 hepaticchrome P450 (CYP) 효소의 유력한 규칙입니다. Hyperthyroidism는이 효소를 유도하고, 많은 약물의 생체 전달을 가속합니다. 간에 의해 대사되는 당뇨병 약을 위해, 이것은 더 빠른 정리 및 감소된 활동의 내구에 지도할 수 있습니다. 유도의 정도는 개인적인 사이에서, 도전 관측 없이 예측을 만들기 위하여 변화할 수 있습니다.
특정한 대사 통로는 Affected
- CYP2C9 기판: 슬로니 루아는 글리코티드와 tolbutamide와 같은 메타 볼드 CYP2C9에 의해 대사. 효소 유도는 30-50 %에 의해 반감기를 낮출 수 있으며, 더 높은 또는 더 빈번한 복용량을 유지 글리세라이드 제어.
- CYP3A4 기판: 일부 meglitinides (예: repaglinide) 및 더 새로운 대리인 (예: 특정 DPP-4 억제물)는 CYP3A4를 통해 대사화될지도 모릅니다. 강화된 활동은 체계적인 노출, 잠재적으로 blunting postprandial 포도당 저미는 효력을 감소시킵니다.
- Non-CYP 통로: Metformin은 대사가 아니라 배설된 renally 아닙니다; 그러나, hyperthyroidism는 30%까지, 잠재적으로 강화 정리 및 낮은 플라스마 농도에 의하여 신장 혈액 교류를 증가할 수 있습니다. 이 효력은 환자가 실제로 고착될 때 미립적인 비 고분고분한 할 수 있습니다.
인슐린은, 간에 의해 동일한 구두 모양에서 변화하지 않는, 또한 영향을 받습니다. 하이퍼 갑상선과 hepatic degradation 때문에 과잉 증가 인슐린 정리를 증가합니다. 인슐린을 사용하는 환자는 더 빠른 정리를 위해 보상하는 복용량 조정을 요구할지도 모르고 hypermetabolic 국가에 기인한 증가 인슐린 저항을 증가할지도 모릅니다. 코 티톨과 catecholamines와 같은 반대 규칙 호르몬의 고도화 수준은, 갑상선의 200%에서 더 bluntlin를 더 blsulin의 200%년 도중 더 갑상선 효력이, 필요로 합니다.
주요 당뇨병 약물 종류에 대한 특정 효과
메트로피
Metformin은 2 형 당뇨병을 위한 첫번째 선 대리인을 남아 있습니다. 그것의 흡수는 PH 의존하고 유기 cation 수송기 1 (OCT1)를 통해 생기고 2 (OCT2)는 장과 간에서. hyperthyroidism에서, 증가된 위장 motility는 수송기 약한 통풍관을 위해 유효한 시간을 감소시킵니다. 게다가, metformin는 신장을 통해, 신장 플라스마 교류에 있는 hyperthyroidism 유도한 증가가 급속하게 증가하는 것을 막는 갑상선의 갑상선 견실함을 사용하여 환자를 증가하는 것을 고려할 수 있습니다.
Sulfonylureas, 그리스
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잉글린
bolus insulin 치료는 고혈압에 의해 유발됩니다. bolus insulin의 치료는 갑상선 상태에 존재하는 높은 대조 호르몬 (cortisol, catecholamines, 성장 호르몬)로 인해 종종 배설됩니다. bolus insulin는 종종 위쪽 조정을 필요로하며, bolus insulin은 더 빠른 기체를 위해 식사에주의를 기울일 수 있으며, 갑상선의 간선을 통해 혈전을 유발할 수 있습니다. 혈전은 혈전을 통해 혈전을 막을 수 있습니다. 혈전은 혈전을 통해 혈전을 막을 수 있습니다.
더 새로운 대리인: SGLT2 억제물, DPP-4 억제물, GLP-1 수용체
갑상선 환자의 이러한 클래스에 대한 데이터는 제한되지만 pharmacokinetic 원칙이 적용됩니다. 일부 에이전트는 임상 관심을 보장하는 독특한 고려사항이 있습니다.
- SGLT2 억제제 (예 : empagliflozin, dapagliflozin) :[FLT :1]] 신장을 통해 가장 많이 배설 된. 증가 된 신장 혈액 흐름은 효험을 감소, 효험을 향상시킬 수있다. 주요 치열 물질 대사 우려 없음, 그러나 diuresis의 볼륨 depletion는 고혈압 관련 증가 된 대사율에 의해 악화 될 수있다. 과량 조절이 증가하면, 효험을 고려하면, 효험을 고려하는 경우.
- DPP-4 억제제 (예 : sitagliptin, saxagliptin, linagliptin) : Saxagliptin은 CYP3A4/5 물질 대사를 겪고 증가 된 통관을 주제로 할 수 있습니다; sitagliptin는 크게 renally 배설됩니다; linagliptin는 비스듬한 간에 비 교환되지 않는 한 주로 배설됩니다. saxagliptin를 위해, 신장 또는 신장에 대한 비정상적인 기능을 유지하면 신장이 비정상적인 기능을 유지할 수 있습니다.
- GLP-1 수용체 주작동근 (예: liraglutide, semaglutide, dulaglutide):] 이 펩티드는 효소에 의해 degraded 및 1 차적으로 hepatic; 그러나, 지연된 gastric 비우기 (전형 효력)는 hyperthyroidism 관련된 가속한 기체 비우기, 잠재적으로 감소시키기에 의해 구부릴지도 모릅니다. 관측은 더 빈번하게, 또는 더 빈번하게 증가하는 환자를 위한 더 높은 간격을 요구할지도 모릅니다.
갑상선 기능의 모든 신약, 지형 및 주기적인 평가는 갑상선 기능의 당뇨병 통제에 있는 개선으로, 과량한 약 효력을 unmask 할 수 있습니다.
종합 Hyperthyroidism 및 당뇨병 환자를위한 임상 관리 전략
고혈압의 증상은 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑상선, 갑
1. Euthyroidism을 먼저 달성
정상적인 갑상선 호르몬 수준은 당뇨병 통제를 안정시키는 코너스톤입니다. 환자가 항생제 (methimazole, propylthiouracil), 방사성 요오드 치료, 또는 갑상선ectomy, 인슐린 감도 및 약 물질 대사를 통해 euthyroidroid를 통해 euthyroidism에 반환하기 때문에, 당뇨병 약물의 전환 도중, 빈번한 titration는 euthyroidism에 의하여 euthyroidism에 의하여 갑상선한 갑상선을 일으키는 원인이 되는 정상적인 갑상선 호르몬 수준에 있는 갑상선을 감소시키기 위하여 갑상선을 위해 추천됩니다.
2. 험악한 포도당 감시
CGM은 갑상선 수준이 안정될 때까지 지속적 포도당 모니터링 (CGM) 또는 적어도 4-6 일 손가락 끈 검사를 권장합니다. 환자는 상호 작용에 대해 교육하고 저하와 갑상선의 증상에 대해 경고해야합니다. CGM은 표준 모니터링이 놓을 수 있도록 촉발 된 흡수 패턴 또는 포스트 메랄 스파이크를 식별하는 추세 데이터를 제공합니다. 두 조건으로 임신 한 여성을 위해 실시간 CGM은 특히 저하를 피하면서 꽉 제어를 유지하기위한 귀중한 것입니다.
3. 갑상선 상태에 근거를 두는 약물 조정
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- Hyperthyroid 단계: 20-30 %의 인슐린 복용량 증가, 또는 포도당 패턴을 기반으로 한 구두 에이전트 더 자주 (각 3 ~ 5 일)을 titrating. sulfonylureas에 대 한, erratic 제어 persists 경우 단축 에이전트에 임시 스위치를 고려.
- Hypothyroid 단계 (post-treatment): 갑상선을 막기 위해 20-50 %에 의해 공격적으로 투여를 감소, 종종. 이 단계는 특히 약물이 정상적인 약물 반감기에 대한 간 대사 용량이 반환으로, 과태로 조정되지 않는 경우에 위험 할 수 있습니다.
4. 감시자 간결 및 Renal 기능
갑상선은 갑상선, 및 신장 멸균을 포함하여 간 효소에 영향을 미칠 수 있습니다. 기본 평가 및 주기적인 감시는 간 또는 전형적으로 renally에 의해 대사를 이용하기 위하여 특히 중요합니다. 처음 처리 단계 도중 완전한 대사 패널은 prudent입니다. 복용량 조정의 앞에 renal 기능을 검사하는 환자를 위해, 이 위험은 가혹한 신장 장애 없이 환자에서 낮아지더라도, 이 위험은 폐기 없이 환자에서 남아 있는다.
5. 필수품과 Polypharmacy를 위해 조정하십시오
갑상선 및 당뇨병 환자는 또한 symptom 통제를 위한 beta 차단제를 (예를들면 propranol) 가지고 갑니다. beta 차단제는 tachycardia와 tremor와 같은 hypoglycemic 증후를, 그것에게 낮은 혈액 설탕을 인식하기 위하여 환자를 위해 더 열심히 할 수 있습니다. 다른 증후 (살아, hunger, confusion) 또는 미터 독서에 의존하는 환자를 교육하십시오. 또한, methimazole 같이 항실성 약은, 특히 간염증의 원인을 일으키는 원인이 될 수 있습니다.
특수 인구 및 고려 사항
의약
갑상선은 갑상선의 갑상선에 의해 생성됩니다. 갑상선은 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선을 갖춰집니다. 갑상선은 갑상선의 갑상선의 갑상선에 있는 갑상선을 갑상선을 갑상선에 갑상선을 갑상선에 갑상선에 갑상선을 갑상선을 갖춰집니다.
Elderly 환자
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renal Impairment 환자
갑상선은 갑상선 혈액 흐름을 증가시킬 수 있기 때문에, 그것은 부분적으로 감소된 glomerular 여과를 위해 보상할지도 모릅니다. 그러나, 일단 euthyroidism는 달성되고, 신장 기능은 그것의 진실한 기본선에 쇠퇴할지도 모르다, metformin와 SGLT2 억제물 같이 renally 배설된 약을 위한 더 복용량 감소를 돕는, 갑상선 기능 감소를 감소시킬지도 모릅니다. 갑상선 정상적인 정상적인화 후에 기본으로 추정된 측정은 45/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73/73
증거 및 지침
미국 Thyroid 협회와 Endocrine 사회는 comorbid 조건으로 환자에서 갑상선을 관리하기위한 지침을 발표했습니다. 당뇨병에 관해서는, 합의는 갑상선 기능에 대한 설명없는 갑상선 환자에서 평가되어야한다. Diabetes Care]에 대한 2021 검토는 갑상선 기능 및 당뇨병의 양방향 관계 강조, 다른 하나는 의 갑상선 기능에 대한 ]의 갑상선 기능에 대한 확고한 관계 강조.[FLT:]
또 다른 유용한 자원은 ]의 임상 실습 가이드라인입니다. 미국 Thyroid Association], 치료 중에 약물 모니터링에 대한 특정 권고를 포함. 갑상선 질병과 당뇨병 약물 사이의 약리학적인 상호 작용에 대한 추가 독서를 위해, 의 2020 체계적인 검토를 참조 thyroid Research 30 년의 임상 데이터 [FLT:]]]].
모든 것을 넣어: 사례 보기
케이스 1: Metformin와 새로운 온세트 Hyperthyroidism
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케이스 2: Hyperthyroidism 처리 후에 Sulfonylurea 독성
약 2개의 당뇨병을 가진 72 세 남성은 매일 글리코티드 10 mg에 통제되었습니다. 그는 hyperthyroidism로 진단되고 methimazole에 시작되었습니다. 하이퍼 갑상선 단계 도중, 그의 글리코티드는 glycemic 통제를 유지하기 위하여 매일 15 mg에 올렸습니다. 그의 갑상선 기능으로 2 달 이상 정상화해, 그는 50s mg/Locemia 복용량에 있는 포도당 독서를 가진 재발성 hypolycemic 에피소드를 경험했습니다. 그의 갑상선 기능으로, 매일 5 mg/Locemia 복용량을 위한 이 복용량을 감소시키기 위하여.
의약
갑상선은 갑상선의 갑상선을 통해 당뇨병 약물의 흡수와 물질 대사를 크게 변화시키고, 신장 효소 활동, 그리고 증가시킨 신장 분비를 바꿉니다. 이 환자의 갑상선 통제는 이 약리학적인 변화와 읽는 읽는 약리의 인식을 요구합니다. 갑상선의 목표는 공격적으로 추구되어야 합니다. 이 환자의 갑상선은 당뇨병 관리의 갑상선을 포함합니다. 갑상선의 갑상선은 갑상선의 갑상선을 포함하여 갑상선의 갑상선을, 갑상선의 갑상선을, 갑상선을 포함합니다. [1] 갑상선의 갑상선의 갑상선의 갑상선을 위한 갑상선은 갑상선을 위한 갑상선의 갑상선을 위한 갑상선을, 갑상선을, 갑상선을 위한 갑상선을, 갑상선을 위한 갑상선을, 갑상선을 위한 갑상선을, 갑상선을, 갑상선
주의: 항상 개인화 의료 조언에 대 한 의료 전문가 상담. 이 문서는 정보 및 교육 목적으로만.]