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粮食生产的工业转变
上个世纪,食品的生产、保存和消费方式发生了深刻的变化。 食品供应的工业化带来了许多产品的方便、更低的成本和全年供应。 然而,这些好处伴随着超加工食品 — — 与原始农业来源几乎不相上下 — — 消费的急剧增加。 根据全国健康和营养检查调查的数据,如今超加工食品占许多西方国家总热量摄入量的近60%。 这一饮食变化正在受到审查,因为它在自体免疫疾病发病率上升方面的潜在作用,目前,这种疾病影响到全球人口的5-8%,并且正在日益流行。
现代食品加工并非固有的有害技术,如消毒和罐头等技术已大大减少了食物传播的疾病。 已经改变的是适用于原料的化学和物理改造的规模和复杂性[。添加剂、乳化剂、人工甜化剂和高温过程现在已是标准标准。理解这些改变如何与人类生物学,特别是免疫系统相互作用,是公共卫生方面的紧迫优先事项。 由全用最小加工的食品转向高精度产品的速度比我们的进化生物学所能适应的速度快,而免疫系统——旨在识别和应对自然分子模式的免疫系统——正日益面临它从未遇到过的新化合物。
共同食品加工方法及其普及程度
- 重新寻找谷物和糖 – 剥去纤维,维生素和矿物质,同时集中快速吸收的碳水化合物.
- 添加人工防腐剂和口味[-包括硝酸盐,硫酸盐,以及合成抗氧化剂如BHA和BHT.
- 高温烹饪方法-煎取,烧取,外挤等生成丙烯酸和高级甘油末等新化学化合物(AGES).
- 使用乳化剂和稳定剂-如碳氧甲基纤维素,多索酸 ⁇ -80,和利克辛等,它们修改了食物的纹理和货架稳定性.
- 活化和利息验证 – 改变脂肪结构来产生分和缩短.
这些过程可以改变原始食物的营养基质,引入人类肠道和免疫系统在进化时间尺度上没有遇到的新分子。 每日消耗几十种此类添加剂的累积效应 — — 通常在安全研究中从未测试过的综合效应 — — 引起了对长期免疫后果的合理关注。
免疫系统过度射击:什么是自动免疫疾病?
免疫系统丧失对自抗原的耐受性,并攻击自己的组织时,就会出现自发性免疫疾病。80多种不同的情况——包括一型糖尿病、风湿性关节炎、多发性硬化症、儿宫疾病和炎性肠道疾病——都发生在这一伞下。虽然遗传性偏好是一个关键组成部分,但过去几十年中自发性免疫诊断的迅速上升强烈地指向环境触发因素。 hychienne假说[和 老朋友假说历来侧重于微生物接触,但越来越多的证据涉及饮食因素,特别是现代食品加工引入的饮食因素。单凭基因因素不能解释自发性免疫疾病发病率的全球增加,因为基因库不会迅速转移。相反,环境变化——包括饮食——是这一流行病趋势的最可能的原因。
自动免疫疾病具有共同的病理:免疫系统无法攻击身体和rsquo;自身细胞的机制崩溃。 这种崩溃往往始于触发事件 — — 一种感染、毒素或模仿自发蛋白的饮食抗原。 在基因易发性个体中,这种触发因素可引发级联,最终导致慢性炎症和组织破坏。 这些疾病的日益普遍,现在已成为发达国家发病的主要原因,这突出表明了确定可改变风险因素的紧迫性。
古特- 易怒轴心: 为什么处理事务
胃肠道是人体最大的免疫器官,它容纳着大约70-80%的所有免疫细胞。 肠道和肠道的屏障功能、居民微生物以及局部淋巴组织共同决定了免疫系统如何对饮食抗原作出反应。 加工食品可以以几种方式破坏这种微妙的平衡:
- 生物增生[ — — 人工乳化剂、低纤维成分和非分泌甜化剂改变了肠道细菌的成分和多样性。 在 发表的一项里程碑式研究(2015年)证明乳化剂卡伯克甲基纤维素和多索尔巴底酯促进微生素的特征,从而推动小鼠的低级发炎和代谢综合征。
- 肠道通透性增强 — 常被称作"ldquo;leaky gun,”这一条件允许部分消化食物颗粒,细菌内分泌,以及其他亲炎分子穿过肠道屏障并激活系统性免疫反应.
- 直接免疫分泌[]- 一些添加剂,如某些食物色素和防腐剂,可以直接与免疫受体(如TLR4)相接并触发起炎症级联.
这些机制为自律的破裂创造了一种宽容的环境,特别是在基因易发性个体中。 肠道相通的淋巴组织(GALT)不断对饮食抗原和微生物进行取样。 当肠道屏障完好,微生物种类繁多时,免疫系统就保持口服耐受状态。 加工食品通过引入激活刺激路径并减少通常抑制免疫反应的调控信号而破坏这种耐受性。
最近的研究也突出了肠道微生物在早期培养免疫系统中的作用。 在关键发育窗口期间,在加工食品中接触高膳食的儿童可能会形成较弱的免疫系统,从而可能增加他们晚年患自体免疫疾病的风险。 这种发育视角为孕妇和婴儿的饮食建议增加了又一层紧迫性。
关键处理技术及其免疫影响
乳化剂和微生素
乳化剂在包装食品中无处不在——从沙拉敷料到冰激凌——它们阻止了油和水的分离。除了技术功能外,它们与结肠上粘膜层直接相接。来自格鲁吉亚国立大学的研究表明,即使是低浓度的普通乳化剂也会侵蚀保护性乳化剂屏障,使细菌能侵蚀上皮表面。这引发了煽动性反应,导致动物模型中类似克罗恩和克罗克;疾病。人类流行病学研究目前正在将乳化剂摄入物与增加的肠道炎性疾病和其他自发性疾病的风险联系起来。 2023年系统审查。Lancet Gastroenterology & 肝脏病发现乳化剂消耗和多组群间肠道炎标志之间的持续关联。
高温烹饪的高级Glycation 终端产品(AGE)
当蛋白质或脂肪被糖加热时,如在煎、烤和烤过程中发生的情况,它们会形成反政府反应。这些化合物在组织中积聚并粘合在免疫细胞上的受体上,促进氧化应激和发炎[。高血清AG水平与风湿性关节炎、狼疮和一型糖尿病发展有关。加工食品通常含有高水平的预构反政府反应,因为制造过程中使用的热处理很强。 降低烹饪温度和使用湿热方法(蒸馏、偷取)可以降低反政府反应的形成,但工业食品供应通常优先考虑味和纹理,而不是将这些无免疫化合物降到最低。
人工甜甜和免疫容忍
未经加工食品中常见的非卡路里甜剂(saccharin, sulralose, spartame), 包括: 加工食品和被加工食品; 食用高浓度的沙克兰可导致肠道微生特征, 干扰健康成年人的葡萄糖耐受性, 导致间接途径, 也可能影响自体活性调控。 另一份研究报告发表在 [] [2023] 中, 苏克兰可减少肠道内调节细胞的数量, 可能打破饮食和微生物抗原的免疫耐受性。
精炼粮糖:甘油影响
谷物的磨制和漂白使富纤维的胸腺和营养分泌物脱落,从而留下了能迅速消化的淀粉;这导致血糖和胰岛素的尖锐发作,进而驱动[亲炎性细胞基生产[;高甘油含量饮食与高丙反应蛋白质和增加风湿性关节炎的风险有关;同样地,添加了糖(糖,高氟油玉米糖浆),为病原肠菌提供食物并促使肠道毒素通过受损的屏障泄漏。A 2021元分析, BMJ发现,每天每多服一副糖糖湿性饮料,其产生自体膜疾病的风险就更高。
防腐剂和免疫活性
常见的防腐剂,如苯甲酸钠(用于软饮料、腌取和酱汁),已经显示活化NLRP3炎症[,细胞内复合物,触发IL-1β和IL-18-刺激自体免疫反应的关键介质释放. 另一个防腐剂,即吸附钾,可以在许多加工食品中发现的浓度下损害免疫细胞中的DNA,虽然这些影响需要进一步人类研究,但机械学证据是有关. 免疫学中的 " 活化 " 2020年研究表明,苯甲酸钠可直接刺激凹槽,从而增强T-细胞活化并转向亲发炎TH17反应。
小说蛋白质和过敏性
加工也可以产生新的蛋白质结构,而免疫系统将这种结构误认为是威胁。 用于生产有纹理的蔬菜蛋白和许多早餐谷物的刺激烹饪可以以产生新奇的表层的方式展开并再生蛋白质。 这些新过敏素可能会引发免疫反应,与自我问题发生交叉反应,这种现象被称为分子模仿。 尽管证据还在出现,但一些研究人员推测,越来越多地使用工业加工技术来制造大豆、小麦和玉米蛋白,可能会助长食物过敏症的上升,并有可能导致饮食诱发物,如西里氏病,导致自发性疾病。
处理是否会导致自动免疫?流行病学证据
流行病学研究始终表明,超加工食品摄入量高与自体免疫疾病发病率增加之间有关联性,例如,在 BMJ [2019 中,一项大型的预期组群研究发现,超加工食品消费每增加10%,就与12%的炎性肠道疾病风险有关,据报告,在儿科人群中,1型糖尿病和丙烯病也有类似的关联,值得注意的是,这些关联在调整总体饮食质量、体育活动和体积指数之后继续存在,建议特定的加工引起的化合物,而不仅仅是营养不良,是造成的原因。
各种疾病和人口对关联的强度不同,但不同自体免疫障碍的可重复性加强了因果关系。随机控制试验——由于自体免疫发展的长期后期性,在技术上难以进行——正在开始确认机械途径,特别是通过短期喂食研究,衡量肠道渗透和炎症的生物标志。
地理比较也提供了令人信服的证据。 从传统饮食转向西方化、加工食品模式的人口,自体免疫疾病发病率也相应上升。 日本的经验很有启发性:随着日本在二战后采用更西方式的自体免疫食品,炎症的发病率急剧上升,从几乎零上升到现在与西方国家可比的发病率。 这些生态数据虽然不能证明因果关系,但与加工食品导致自体免疫风险的假设是一致的。
公共卫生影响和饮食指导
如果食品加工确实有助于自发免疫的发展,那么公共卫生战略必须超越简单地建议一种 & ldquo; 均衡的饮食。 ” 具体的可操作步骤包括:
- 食品制造改革 — — 减少或取代最有问题的添加剂(例如用破坏性较小的替代品取代多索尔酸盐-80,将高热步骤降到最低 ) 。 一些公司已经在探索清洁标签重塑,但需要监管激励以更广泛地采用。
- 更新饮食准则 — — 世界卫生组织已经建议限制自由取糖和饱和脂肪,但对于超加工食品和自体免疫风险的明确警告可能是合理的。 将食品按加工程度分类的NOVA分类系统应当纳入国家饮食建议。
- 标签透明 — — 消费者需要清晰的处理程度信息。 类似欧洲Nutri-Score的显示超加工内容的包装前标签将赋予知情选择权力。
- 优先将最低加工的整顿食品 — — 谷物、豆类、蔬菜、水果、坚果、种子和优质动物产品(如果需要)作为支持肠道屏障完整性和免疫调节的饮食基础。 从头开始用新鲜成份烹饪是避免与加工相关的免疫干扰的最可靠方法。
对于有自体免疫疾病家庭历史的个人来说,早期饮食干预——强调纤维丰富而添加量低的食物——可能是一种实用的减少风险战略,尽管它不应取代医疗管理。 保健提供者应接受培训,以确认自体免疫风险的饮食贡献者,并提供关于减少加工食品摄入量的具体建议。
未来的研究优先事项
几个关键差距依然存在:第一,哪些具体的加工衍生的化合物在人类中免疫力最大?第二,引发疾病所需的剂量-反应关系和接触时间是多少?第三,单个基因变体(如HLA happlotypes,NOD2突变)是否可调节与加工相关的免疫干扰的易感性?第四,烹饪和制造方法能否被修改,以减少有害副产品的形成而不会牺牲安全或可塑性?第五,多种添加剂之间的相互作用如何影响免疫功能 — — 多数研究都检查单个化合物,但现实世界的接触是复杂的混合物。 回答这些问题需要食品科学家、免疫学家、流行病学家和临床家之间的跨学科合作,以及跟踪从童年到成年的饮食加工模式的长期组群研究。
结论:反思自动免疫预防中经过加工的饮食
流行病学、机械学和干预数据的趋同表明,现代食品加工方法不仅仅是自体免疫疾病上升趋势中的被动贡献者,而是 积极参与者。 尽管方便和可负担性仍然重要,但长期的免疫成本要求更严格地评估我们板上所放的东西。 鼓励人们返回那些被较少操纵的食物 — — 以完整的纤维、未成熟的脂肪和最低限度的化学添加剂为单位 — — 与进化观点和越来越多的科学证据相配合。
改变人口饮食模式从来不是简单的,但渐进式的变化 — — 比如选择新鲜或冷冻蔬菜取而代之,从头开始做饭,以及阅读乳化剂和人工甜剂的成份标签 — — 能够减少累积的接触。 随着研究的进展,前进的道路可能既涉及个人饮食选择,也涉及粮食生产标准方面的系统性变化。 问题不再是加工食品是否对免疫健康有重要意义,而是我们如何能迅速将知识转化为每个人实际和可获得的解决方案。 自我免疫流行病是一个复杂的问题,但饮食干预提供了最有希望的预防杠杆之一 — — 每个人每天在一餐中都可以使用这一杠杆。