Gluten، یک کامپوزیت پروتئین موجود در گندم، barley و rye، به یک نقطه کانونی از علوم تغذیه و عمل بالینی به دلیل توانایی آن برای مختل کردن سیستم های فیزیولوژیکی متعدد در افراد حساس تبدیل شده است، در حالی که بیماری سلیاک نشان دهنده شدیدترین واکنش خود ایمنی به گلوتن است، یک تجربه بسیار بزرگتر از حساسیت گلوتن غیر سلیاک (NCGS)، با طیف وسیعی از علائم حساس که به طور مستقیم می تواند به اثبات تاثیر مایع و فیبری از آن کمک کند، نشان می دهد.

درک حساسیت گلوکز

برای قدردانی از اثرات سیستماتیک گلوتن، ضروری است که بین سه بیماری بالینی شناخته شده شامل واکنش های نامطلوب به گلوتن تمایز قائل شود: بیماری سلیاک، آلرژی گندم و حساسیت گلوتن غیر سلیاک (NCGS) بیماری معده، اغلب یک اختلال ایمنی به خوبی شناخته شده است که در آن مصرف گلوتن باعث حمله ایمنی ایمنی در روده کوچک می شود، که منجر به جذب ویتنیکواسیون، اغلب علائم التهابی می شود.

شیوع NCGS تخمین زده می شود که از 0.5٪ تا 13٪ از جمعیت عمومی، بسته به معیارهای تشخیصی و منطقه جغرافیایی، بر خلاف بیماری سلیاک، NCGS شامل یک مکانیسم autoimmune یا آلرژیک تعریف شده نیست، با این حال، تحقیقات نشان می دهد که گلوتن ممکن است مسیرهای ایمنی ذاتی را فعال کند، افزایش حساسیت روده (اغلب به عنوان "akley") و تنظیم تنظیم دقیق در تنظیم دقیق، و سپس کنترل دقیق در این تغییرات هورمونی، می تواند تاثیر گذار باشد.

مهم است که توجه داشته باشید که برخی از افرادی که حساسیت گلوتن را گزارش می دهند ممکن است در واقع به سایر اجزای گندم واکنش نشان دهند، مانند فروکتوز (نوعی از فیبروئیدهای تخمیر شده) یا مهارکننده های ایزویلاز-پرپسین (ATI) با این وجود، برای اهداف این بحث، ما بر خود به عنوان یک محرک برای تیروئید و اختلالات گلوکز در این حساسیت تایید شده تمرکز می کنیم.

تاثیر Gluten در Thyroid Health

ارتباطات خودکار: مولکولی میmicry و درزچی

غده تیروئید به ویژه در برابر حمله خود ایمنی آسیب پذیر است. شایع ترین اختلال تیروئید در سراسر جهان، تیروئید Hashimoto، یک وضعیت خود ایمنی است که در آن سیستم ایمنی آنتی بادی ها را علیه تیروئید Peroxidase (TPO) تولید می کند و Thyroگلوبولین (Tg)، به تدریج تخریب بافت تیروئید و منجر به بیماری هیپوتیروئیدیسم، بیماری دیگر، بیماری تیروئید، شامل تحریک آنتی بادی هایی است که باعث افزایش بیش از حد تیروئید می شوند.

مفهوم تقلید مولکولی یک مکانیسم قابل قبول را فراهم می کند. Gliadin، یک جزء از گلوتن، شباهت های ساختاری با پروتئین های تیروئید خاص، به ویژه آنزیم های ترانسگلوتامیناز، در افراد حساس، پاسخ ایمنی به gliadin ممکن است با غلظت تیروئید 3٪، ارتقاء تولید خود آنتی بدن، این پدیده توسط نشان دادن شیوع بالا از بیماری سلیاک (به طور کلی در افراد مبتلا به خود ایمنی، و افزایش خطر ابتلا به خودکامی، برای افزایش یافته است.

فراتر از تقلید مولکولی، گلوتن می تواند autoimmunity تیروئید را با افزایش حساسیت روده تشدید کند. Gliadin به گیرنده شیمی درمانی CXCR3 در سلول های ⁇ al روده متصل می شود، که منجر به آزاد شدن zonulin می شود، پروتئینی که اتصالات تنگ را تنظیم می کند.Elevated zonulin این اتصالات را کاهش می دهد، اجازه می دهد مولکول های بزرگتر - از جمله واکنش های رژیم غذایی - باعث می شود تا قطعات ضد میکروبی را فعال کند و یا قطعات ضد باکتری را کاهش دهد.

شواهد بالینی حمایت از رژیم غذایی بدون گلوتن برای بیماران Thyroid

کارآزمایی های بالینی و مطالعات مشاهده ای تأثیر رژیم غذایی بدون گلوتن (GFD) بر نشانگرهای عملکرد تیروئید در بیماران مبتلا به بیماری تیروئید خود ایمنی را بررسی کرده اند. مطالعه قابل توجه منتشر شده در [Nutrients] در سال 2019 پس از یک گروه از زنان مبتلا به تیروئید Hashimoto که به بهبود شدید وزن 6 ماه برای کاهش چشمگیر آن ها (Gpg) و همچنین علائم اولیه بالا رفتن به عنوان نشانه های اصلی، و همچنین تشخیص داده شده است.

با این حال، همه بیماران مبتلا به هاشیموتو به تحقیقات GFD نشان می دهند که این مزیت احتمالا به زیرمجموعه ای از افراد مبتلا به حساسیت گلوتن محدود می شود، چه Celiac یا غیر سلیاک توصیه روتین از GFD برای همه بیماران تیروئید همچنان بحث برانگیز است، اما به طور گسترده پذیرفته شده است که کسانی که با اختلالات گلوتن مستند شده باید یک سری سبک زندگی بدون چربی را برای کاهش دادن به گزارش های بالینی و گزارش های کمتری از بیماری های طبیعی، بپذیرند.

مکانیسم پیوند گلوتن به اختلال تیروئید تنها خود ایمنی نیست. دانه های حاوی گلوتن اغلب در پاتوژن های نقرس بالا هستند - زیرمجموعه هایی که می توانند با سنتز هورمون تیروئید تداخل داشته باشند - اما این اثر در زمینه مصرف ید کافی حداقل است.بیشتر مربوط به پتانسیل التهاب گلوتن ناشی از آسیب رساندن به تبدیل پوکی توروکسیین (T4) به فعال ترووئیدی فعال (دوین تا آنزیم های حساس به یک فرایند التهابی).

اثر گلتن در سطح قند خون

شاخص گلیالیک و اثرات متابولیک مستقیم

خود گلیتن یک کربوهیدرات نیست؛ این یک پروتئین است.با این حال، غذاهایی که حاوی گلوتن هستند – مانند نان، غلات گذشته، و کالاهای پخته شده – معمولاً کربوهیدرات های تصفیه شده بالا هستند و دارای شاخص گلیسمی بالا (GI) هستند، هنگامی که مصرف می شود، این غذاها باعث افزایش سریع گلوکز خون می شوند و سپس افزایش انسولین حساس، علاوه بر این مکانیسم های ترکیب ممکن است از طریق چندین مکانیسم اثر.

تحقیقات نوظهور نشان می دهد که پپتیدهای گلوتن ممکن است به طور مستقیم بر متابولیسم گلوکز تأثیر بگذارند.در مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که گلیسون می تواند آزاد شدن هورمون های کورتین را تحریک کند، مانند پپتید گلوکز 1 گلواگون (GLP-1)، از سلولهای پپتیدی روده ای که ممکن است مفید به نظر برسد، پاسخ به نظر می رسد در افراد مبتلا به حساسیت گلوتن، که منجر به جذب طولانی مدت و یا مواد مغذی می شود (اضافه کردن گلوتن).

برای افراد مبتلا به دیابت نوع 1، وضعیت به ویژه جدی است. بیماری سلیاک تقریبا سه تا پنج برابر شایع تر در بیماران دیابت نوع 1 نسبت به جمعیت عمومی است، و بیماری سلیاک تشخیص داده نشده می تواند کنترل گلیسمیک را به دلیل جذب مواد مغذی غیر معمول و افزایش خطر هیپوگلیسمی، حتی در نوع 1 دیابتی بدون بیماری سلیاک، کاهش دهد، در حالی که حساسیت به گلوتن توصیه می شود که برخی از آنها را به میزان قابل تشخیص است.

التهاب و مقاومت در برابر انسولین

ارتباط بین گلوتن و تنظیم قند خون فراتر از اثرات متابولیک مستقیم به قلمرو التهاب مزمن گسترش می یابد. مصرف گلوکز در افراد حساس باعث ایجاد یک آبشار التهابی می شود که باعث ایجاد سیتوکین ها مانند دفع کننده اسیدوزوز تومور (TNF-α)، فسفرکین-6 (IL-6)، و این سیتوکین با کاهش میزان آسیب پذیری انسولین می شود (از این طریق جلوگیری از تزریق به میزان تزریق انسولین (r) می تواند آسیب برساند.

مطالعات مشاهده شده است که افراد مبتلا به حساسیت گلوتن غیر سلیاک اغلب دارای ارزیابی سریع انسولین و هومیوپاتی هستند که نشان می دهد مقاومت به انسولین (HOMA-IR) نسبت به کنترل های تحمل گلوتن است، علاوه بر یک مطالعه مقطعی که در شاخص های کاهش انسولین منتشر شده است:0Journal of Clinicalology andamp؛ Metabolism، شرکت کنندگان با کاهش قابل توجهی (IR6P) و پروتئین IL-6.

تداخل بین عملکرد تیروئید و قند خون نیز در اینجا مربوط است. هیپوتیروئیدیسم از بیماری Hashimoto می تواند باعث مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز اختلال شود، هنگامی که حساسیت گلوتن به هر دو autoimmunity تیروئید و التهاب سیستمیک کمک می کند، اثر ترکیبی ممکن است بیشتر از مجموع قطعات آن باشد، پرداختن به عنوان یک محرک رژیم غذایی ممکن است مزایای دوگانه برای سلامت و متابولیک ارائه دهد.

التهاب و قند خون: یک نگاه عمیق تر

التهاب کم درجه مزمن یک محرک شناخته شده مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 است. Gluten القا شده التهاب، به عنوان واسطه از طریق حساسیت روده و فعال سازی ایمنی ذاتی، می تواند تبدیل به سیستمیک شود. بافت لنفاوی مرتبط (GALT) بزرگترین ارگان ایمنی بدن است، و هنگامی که عملکرد مانع روده به خطر می افتد، لیپوپولیس (charS) و مولکول های تزریق متابولیکی (مانند) به طور مستقیم وارد می شوند.

علاوه بر این، گلوتن می تواند انتشار زودیولین را نه تنها در روده بلکه در بافت های دیگر، از جمله ایزوتن های پانکراس تحریک کند.زوللین بالا تنظیم مقررات در اختلال عملکرد سلول بتا و آپوپتووز در مدل های حیوانی، سطح گلوکولین در افراد با نوع 2 در مقایسه با کنترل سالم، و محدودیت مشاهده شده است به بهبود معکوس در کنار غلظت های زودییسمی بالا.

رژیم غذایی غنی از غذاهای کامل و فرآوری نشده – مانند سبزیجات، میوه ها، پروتئین های لاغر و چربی های سالم – به طور طبیعی بار التهابی را کاهش می دهد. جایگزین کردن دانه های حاوی گلوتن با جایگزین هایی مانند quinoa، بوروه، و آموتامین می تواند بخشی از یک رویکرد ضد التهابی باشد.اما مهم است که توجه داشته باشید که همه محصولات بدون گلوتن باید حاوی قند و مواد مغذی فرآوری شده باشند و حاوی قندهای بسیار تصفیه شده باشند.

توصیه های عملی برای افراد حساس

مرحله 1: تشخیص و آزمایش مناسب

قبل از ایجاد هر گونه تغییرات غذایی، افراد مبتلا به علائم حساسیت گلوتن - همراه با مسائل تیروئید یا قند خون - باید به دنبال یک ارزیابی پزشکی کامل باشند. تست بیماری سلیاک (تضبط ترانسگلومیناز IgA آنتی بادی های ایزوترو، آنتی بادی های کبدی و بیوپسی روده کوچک) باید انجام شود در حالی که بیمار هنوز مصرف می کند، زیرا منفی کاذب می تواند در طی یک رژیم غذایی بدون گلوتن به ندرت مورد استفاده قرار گیرد، اگر یک تشخیص گلوتن بالینی کنترل شده باشد.

مرحله دوم: پیاده سازی یک رژیم غذایی بدون گلوتن

برای کسانی که تصمیم به اتخاذ رژیم غذایی بدون گلوتن دارند، برنامه ریزی دقیق برای اطمینان از کمبود تغذیه ضروری است. دانه های حاوی گلوتن منبع اصلی ویتامین B (به ویژه فولات، تیامین و ⁇ )، آهن، فیبر و سایر برچسب های ریز مغذی هستند. بدون جایگزینی مناسب، کمبود ممکن است بوجود آید. Emphasize به طور طبیعی بدون گلوتن غلات کامل قهوه ای مانند دانه های بدون قند قهوه ای، دانه های تمیز، بنابراین گلوتن تمیز می تواند برچسب های تمیز و سایر مواد غذایی را بخواند.

مرحله 3: نظارت بر Thyroid و Blood Sugar

افراد مبتلا به اختلالات تیروئید شناخته شده باید با ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی خود برای نظارت بر TSH، T4، رایگان 3، و سطح آنتی بادی قبل و بعد از تغییرات رژیم غذایی کار کنند. نظارت بر گلوکز خون - به طور مستقیم با استفاده از مانیتورهای گلوکز مداوم (CGMs) یا نظارت خود-هیدراته ساختار یافته - می تواند به شناسایی الگوهای مربوط به مصرف گلوتن کمک کند. بسیاری از افراد حساس متوجه می شوند که پس از از از از از از از از از از از از از از از از از از از از از بین بردن، حتی در هنگام مصرف کربوهیدرات مشابه، حتی کاهش می شوند.

مرحله 4: عوامل رژیم غذایی اضافی و شیوه زندگی را در نظر بگیرید

حذف گلوکز به تنهایی ممکن است به طور کامل مسائل تیروئید یا قند خون را حل نکند اگر سایر محرک های غذایی یا عوامل شیوه زندگی وجود داشته باشند.مدیریت استرس، خواب کافی، فعالیت بدنی منظم و اجتناب از سایر غذاهای التهابی (مانند شکر بیش از حد، چربی های ناسالم و لبنیات در برخی افراد) مکمل های مهم هستند، اطمینان از وضعیت مناسب ریز مغذی - به ویژه، سلنیوم، ویتامین D و حساسیت به انسولین و عملکرد انسولین.

مرحله پنجم: ارزیابی و برنامه ریزی طولانی مدت

پس از سه تا شش ماه در رژیم غذایی بدون گلوتن شدید، بیماران باید دوباره برای بهبود علائم و نشانگرهای عینی مورد ارزیابی قرار گیرند.اگر هیچ تغییرات قابل توجهی رخ ندهد، گلوتن ممکن است یک محرک اولیه نباشد و سایر علل باید مورد بررسی قرار گیرد.

نتیجه گیری

رابطه بین گلوتن و سلامت در افراد حساس پیچیده است، شامل فعال سازی ایمنی، اختلال مانع روده و التهاب سیستمیک که می تواند به طور مستقیم بر تنظیم تیروئید و قند خون تأثیر بگذارد، در حالی که همه افراد مبتلا به تیروئید یا مسائل متابولیک از رژیم غذایی بدون گلوتن بهره مند نمی شوند، کسانی که حساسیت گلوتن تأیید شده یا بیماری سلیاک دارند، اغلب بهبود معنی داری در سطوح آنتی بادی مداوم، کنترل بهتر گلیسمی، و بهبود دقیق رژیم غذایی، بهبود می یابند، به عنوان یک روش دقیق بهبود می یابد.